【摘要】目的探討老年肺心病死亡患者的氧動(dòng)力學(xué)變化。方法選取1980～2000年間入住我院肺心病患者76例，隨訪5年，期間對(duì)死亡43例及存活33例的患者進(jìn)行各項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)監(jiān)測對(duì)比。對(duì)并發(fā)消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)監(jiān)測。結(jié)果死亡組及存活組平均肺動(dòng)脈壓（MPAP）分別為（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心臟指數(shù)（CI）分別為（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡組動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）為(423±43)mmHg、氧輸送(DO2)與氧耗(VO2)均較存活組明顯下降、DO2與VO2呈正相關(guān)（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者臨終前39例(906%)有復(fù)合酸堿平衡紊亂，25例（5813%）痰菌培養(yǎng)出致病菌57株。41例（953%）出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征（MODS）。12例肺心病感染性休克與消化道出血的臨終前24～72h血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)變化明顯的不同。結(jié)論導(dǎo)致肺心病的死亡除嚴(yán)重的低PaO2外，還存在組織氧的釋放、攝取和利用障礙。

【關(guān)鍵詞】肺心?。谎鮿?dòng)力學(xué)；血流動(dòng)力學(xué)

自上世紀(jì)70年代SwanGanz導(dǎo)管發(fā)明以來，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測在危重癥急救中廣泛的應(yīng)用，并由單一、間斷的循環(huán)功能監(jiān)測向同步、整體、持續(xù)的血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)監(jiān)測發(fā)展，使我們能在組織細(xì)胞水平上了解氧代謝狀況，及早發(fā)現(xiàn)組織氧代謝障礙，為治療缺氧性疾病提供有效的監(jiān)測手段。慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。┳罡镜牟±砩砘A(chǔ)是缺氧引起的機(jī)體一系列損傷，近年的研究證實(shí)，肺心病失代償期氧輸送（DO2）與氧耗量（VO2）存在病理性氧供依賴關(guān)系〔1〕。為進(jìn)一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧動(dòng)力學(xué)變化，本文通過76例老年肺心病5年隨訪研究，并對(duì)其中死亡的43例進(jìn)行分析，探討老年肺心病死亡患者的氧動(dòng)力學(xué)變化特點(diǎn)，以指導(dǎo)臨床救治。

1資料與方法

11病例資料

選取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全國肺心病專業(yè)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)〔2〕），經(jīng)右心漂浮導(dǎo)管檢測肺動(dòng)脈收縮壓（PASP）＞30mmHg,肺動(dòng)脈平均壓（MPAP）＞20mmHg，年齡60～88（681±117）歲，男56例，女20例。

【摘要】目的探討老年肺心病死亡患者的氧動(dòng)力學(xué)變化。方法選取1980～2000年間入住我院肺心病患者76例，隨訪5年，期間對(duì)死亡43例及存活33例的患者進(jìn)行各項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)監(jiān)測對(duì)比。對(duì)并發(fā)消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)監(jiān)測。結(jié)果死亡組及存活組平均肺動(dòng)脈壓（MPAP）分別為（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心臟指數(shù)（CI）分別為（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡組動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）為(423±43)mmHg、氧輸送(DO2)與氧耗(VO2)均較存活組明顯下降、DO2與VO2呈正相關(guān)（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者臨終前39例(906%)有復(fù)合酸堿平衡紊亂，25例（5813%）痰菌培養(yǎng)出致病菌57株。41例（953%）出現(xiàn)多器官功能障礙綜合征（MODS）。12例肺心病感染性休克與消化道出血的臨終前24～72h血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)變化明顯的不同。結(jié)論導(dǎo)致肺心病的死亡除嚴(yán)重的低PaO2外，還存在組織氧的釋放、攝取和利用障礙。【關(guān)鍵詞】肺心?。谎鮿?dòng)力學(xué)；血流動(dòng)力學(xué)自上世紀(jì)70年代SwanGanz導(dǎo)管發(fā)明以來，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測在危重癥急救中廣泛的應(yīng)用，并由單一、間斷的循環(huán)功能監(jiān)測向同步、整體、持續(xù)的血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)監(jiān)測發(fā)展，使我們能在組織細(xì)胞水平上了解氧代謝狀況，及早發(fā)現(xiàn)組織氧代謝障礙，為治療缺氧性疾病提供有效的監(jiān)測手段。慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。┳罡镜牟±砩砘A(chǔ)是缺氧引起的機(jī)體一系列損傷，近年的研究證實(shí)，肺心病失代償期氧輸送（DO2）與氧耗量（VO2）存在病理性氧供依賴關(guān)系〔1〕。為進(jìn)一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧動(dòng)力學(xué)變化，本文通過76例老年肺心病5年隨訪研究，并對(duì)其中死亡的43例進(jìn)行分析，探討老年肺心病死亡患者的氧動(dòng)力學(xué)變化特點(diǎn)，以指導(dǎo)臨床救治。1資料與方法11病例資料選取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全國肺心病專業(yè)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)〔2〕），經(jīng)右心漂浮導(dǎo)管檢測肺動(dòng)脈收縮壓（PASP）＞30mmHg,肺動(dòng)脈平均壓（MPAP）＞20mmHg，年齡60～88（681±117）歲，男56例，女20例。12檢測項(xiàng)目胸部X線正側(cè)位片，常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖；血常規(guī)、肝腎功能；痰微生物培養(yǎng)：送檢2次，為同一種細(xì)菌且藥敏試驗(yàn)相同者為痰菌陽性；血?dú)夥治觯喝飫?dòng)脈血檢測pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取靜脈血檢測電解質(zhì)；血流動(dòng)力學(xué)用德國SemensElema8導(dǎo)生理描記儀，經(jīng)頸內(nèi)靜脈或上臂貴要靜脈送入SwanGanz漂浮氣囊導(dǎo)管檢測肺動(dòng)脈收縮壓（PASP），肺動(dòng)脈平均壓（MPAP，mmHg）、肺動(dòng)脈舒張壓（PADP,mmHg）。經(jīng)導(dǎo)管取混合靜脈血檢測氧分壓（PvO2）、混合靜脈血血氧飽和度（SvO2%）。并由SemensElema生理描記儀軟件計(jì)算心臟指數(shù)(CI，L·min-1·m-2)；氧輸送(DO2，ml·min-1·m-2)、參照文獻(xiàn)〔9〕方法計(jì)算；氧耗量（VO2）用日本SS80基礎(chǔ)代謝儀在床旁實(shí)測。以上檢測均在首次做導(dǎo)管的72h內(nèi)完成。13方法全部患者基礎(chǔ)肺疾病為慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫，病程6～40年，入院時(shí)為急性加重期，首次漂浮導(dǎo)管后隨訪5年，期間存活者為存活組，死亡者為死亡組；比較存活組與死亡組的各項(xiàng)檢測數(shù)據(jù)，血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)指標(biāo)；分析死亡組中不同的病程和死因的血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)變化。14統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量參數(shù)以x±s表示，進(jìn)行兩組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn)。進(jìn)行直線相關(guān)性系數(shù)分析,所有統(tǒng)計(jì)計(jì)算均用SPSS100軟件完成。2結(jié)果76例肺心病患者，存活33例，病死43例，其直接致死原因：消化道出血15例（349%），感染所致休克11例（256%），猝死6例（139%），心力衰竭7例（163%），肺性腦病4例（93%）。21臨床檢查死亡組胸片：片狀浸潤病變32例（744%），其中兩側(cè)病變15例（348%），伴胸水2例（46%），伴氣胸2例（46%），兩肺間質(zhì)性改變8例（186%），肺大泡7例（162%），心/胸＞0519例（441%）。存活組：片狀浸潤病變21例（636%），其中兩側(cè)病變6例（182%），兩肺間質(zhì)性改變3例（91%），肺大泡3例（91%），心/胸＞056例（182%）。死亡組心電圖改變：STT改變14例（326%），頻發(fā)性房性早搏26例（60%），短陣房速11例（256%），心房纖顫8例（186%），頻發(fā)室性早搏19例（442%），短陣室速4例（93%）。存活組：STT改變6例（182%），頻發(fā)性房性早搏8例（24%），心房纖顫3例（91%），頻發(fā)室性早搏5例（151%）。酸堿平衡〔3〕：死亡組中單純性呼酸9例（21%），呼酸代酸11例（255%），呼酸代堿7例（162%），呼堿代堿2例（48%），呼堿代酸代堿11例（256%），呼堿代堿代酸3例（69%）。存活組中單純性呼酸16例（481%），呼酸代酸7例（212%），呼酸代堿4例（121%），呼堿代酸代堿6例（182%）。痰致病菌培養(yǎng)情況：死亡組25例（5813%）分離出致病菌57株，其中分離出5種菌2例，4種菌2例，3種菌5例，2種菌與1種菌各8例；存活組有8例（242%）分離出致病菌10株，其中2例分離出2種菌，其他6例分離出1種菌。兩組主要致病菌為：銅綠假單孢菌17株，肺炎克雷白桿菌14株，白色念珠菌12株，大腸桿菌8株，其他菌有G-桿菌及G球菌。多器官功能障礙綜合征（MODS）標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)〔4〕：死亡組41例(953%)出現(xiàn)MODS，其中有腎臟損害24例（558%），腦損害22例（512%），消化道15例（348%），肝臟12例(279%)，血液6例（139%），除原發(fā)心肺損害外再合并2個(gè)以上器官損害28例(651%)。存活組12例(363%)出現(xiàn)MODS，其中腦損害7例（212%）腎臟損害2例（6%），消化道2例（6%），肝臟1例(3%)。22血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)改變死亡組與存活組血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)比較見表1。表1死亡組與存活組血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)比較(略)23死亡組不同死亡年限血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)改變見表2。表2死亡年限與血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)關(guān)系(略)247例感染性休克和5例消化道出血患者臨終前24～72h血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)變化見表3。表3臨終前24～72h血流動(dòng)力學(xué)與氧合情況(略)3討論盡管近10余年來廣泛使用呼吸機(jī)，危重癥監(jiān)護(hù)手段越來越完善，各類抗生素種類不斷的更新?lián)Q代，但重癥肺心病的住院死亡率未見明顯的下降，仍在15%左右。本組肺心病臨終主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的感染、MODS（953%）、以及復(fù)合酸堿平衡紊亂（906%），血流動(dòng)力學(xué)改變?yōu)槌掷m(xù)的肺動(dòng)脈高壓（413±106）mmHg和低CI（192±041）L·min-1·m-2，氧動(dòng)力學(xué)變化表現(xiàn)為低PaO2(423±43)mmHg、DO2下降、DO2與VO2呈正相關(guān)（r=071），這種氧代謝障礙在病程越短的患者中越為明顯。由于感染、心衰、酸堿失衡、微循環(huán)障礙、微血栓形成、血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、紅細(xì)胞變形能力下降等因素的存在，使得氧的運(yùn)輸、組織內(nèi)的釋放、組織細(xì)胞氧的利用均出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致DO2與VO2間的代償機(jī)制完全喪失，出現(xiàn)病理性DO2VO2的依賴，提示組織氧供不足，氧債始終存在〔5〕。在危重病人中一旦出現(xiàn)病理性氧供依賴，死亡率高達(dá)70%〔6〕，即使通過應(yīng)用呼吸機(jī)提高PaO2、藥物強(qiáng)心、血管擴(kuò)張劑等治療方法增加DO2也無法使組織缺氧狀況得到改善，最終導(dǎo)致死亡。如何改善晚期肺心病多環(huán)節(jié)氧代謝障礙仍是當(dāng)今治療的難題。 死亡組痰培養(yǎng)陽性率高達(dá)5813%，致病菌依次為銅綠假單孢、肺炎克雷伯桿菌、大腸桿菌及白色念珠菌等，與國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道〔7〕的菌種相似。嚴(yán)重感染是MODS最常[1][2]見的始動(dòng)原因,本組43例死亡患者中發(fā)生MODS41例，表明細(xì)菌及其產(chǎn)生的毒素導(dǎo)致全身中毒反應(yīng),使各器官有效循環(huán)血量不足,灌注量下降,各器官缺血缺氧,細(xì)胞壞死,引起各臟器功能損害。死亡組中7例感染性休克患者，除有明顯的肺動(dòng)脈高壓及低體循環(huán)血壓外，CI及VO2并不降低，分別為(41±09)L·min-1·m-2，(200±56)ml·min-1·m-2，甚至臨終狀態(tài)仍保持較高水平，但動(dòng)脈血氧含量與混合靜脈血氧含量之差（CaO2CvO2）減少，這與肺心病其他原因致死患者的血流動(dòng)力學(xué)及氧合狀態(tài)有明顯不同，有人稱之為“缺陷性氧耗”〔8〕，提示組織細(xì)胞對(duì)氧的利用出現(xiàn)障礙。這可能由于感染性休克致使血流分布紊亂，局部缺血與過度灌注同時(shí)存在。細(xì)菌毒素及炎性介質(zhì)導(dǎo)致組織水腫,氧彌散距離增加。紅細(xì)胞剛性增加使變形能力下降，細(xì)胞內(nèi)線粒體呼吸功能(氧化磷酸化產(chǎn)能過程)受損,導(dǎo)致組織細(xì)胞的缺氧〔9〕。因此對(duì)治療肺心病并發(fā)感染性休克患者僅提高DO2是不夠的，還應(yīng)改善組織細(xì)胞對(duì)氧的利用的功能。死亡組因消化道出血致死共15例(349%)，從5例患者臨終前的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測提供數(shù)據(jù)表明這類患者不僅PaO2降低，而且CI及DO2均明顯降低，分別為(23±06)L·min-1·m-2，(301±73)ml·min-1·m-2說明全身氧供不足。胃腸道血液供應(yīng)的特點(diǎn)是營養(yǎng)血管呈發(fā)夾狀，小血管從母支呈直角分出，如血流過快，紅血球有跳躍現(xiàn)象更易產(chǎn)生缺氧，且胃腸道黏膜絨毛中存在對(duì)流機(jī)制，使黏膜對(duì)缺氧更敏感，黏膜容易缺氧而損害，引起出血。近年的研究提示,如果將氧動(dòng)力學(xué)指標(biāo)與其他反映組織缺氧的指標(biāo)如胃黏膜組織內(nèi)pH值結(jié)合起來，用于危重患者的監(jiān)測將有助于判斷胃黏膜細(xì)胞的氧合狀態(tài)，對(duì)早期發(fā)現(xiàn)胃黏膜細(xì)胞缺氧及進(jìn)行治療有很大的幫助，有望降低肺心病并發(fā)消化道出血的發(fā)生率及病死率?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】1顧玉海,張海明,孫東明，等高海拔地區(qū)肺心病患者氧動(dòng)力學(xué)與右心功能的關(guān)系〔J〕中國老年學(xué)雜志,2003;23(12):87452翁心植，王辰呼吸內(nèi)科專題講座〔M〕鄭州:鄭州大學(xué)出版社,2005：41653施煥中慢性阻塞性肺疾病〔M〕北京:人民衛(wèi)生出版社,2006：1912084張海明,葉燕明老年慢性肺心病急性加重期合并多臟器衰竭病因分析和防治探討〔J〕醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2004;17(6):6245GutierrezGO(jiān)xygendeliveryandutilizationinhypothermicdogs〔J〕ApplPhysiol，1986；60：75166楊素征氧動(dòng)力學(xué)監(jiān)測與危重病關(guān)系的研究〔J〕醫(yī)學(xué)綜述,2003；9(1)：8567俞森洋,老年肺部感染常見致病菌耐藥現(xiàn)狀及防治對(duì)策〔J〕中華老年多器官疾病雜志,2004;3(2):9358SchumackerPTO(jiān)xygensupplydependencyincriticalillness：anevolvingunderstanding〔J〕IntensCareMed,1998;24:9799姚詠明，柴家科，林洪遠(yuǎn)現(xiàn)代膿毒癥理論與實(shí)踐〔M〕北京:科學(xué)出版社,2005：48499

1對(duì)象與方法

1．1研究對(duì)象。選取我院三級(jí)甲等醫(yī)院腫瘤科和分院二級(jí)乙等醫(yī)院腫瘤科42名從事護(hù)理工作半年以上的注冊(cè)護(hù)士進(jìn)行調(diào)查。1．2方法。采用問卷調(diào)查法。在文獻(xiàn)研究的基礎(chǔ)上，自行設(shè)計(jì)調(diào)查問卷。問卷由護(hù)士的一般資料和死亡教育培訓(xùn)內(nèi)容需求兩部分組成:(1)一般資料:包括為5個(gè)等級(jí)，很重要、重要、一般重要、不太重要、不重要，并賦予相應(yīng)分值:5、4、3、2、1分。本次調(diào)查共發(fā)放問卷42份，回收41份，回收率為97．6%，其中有年齡、性別、文化程度、職稱、是否接受過死亡教育的培訓(xùn)等。(2)死亡教育培訓(xùn)內(nèi)容需求。采用Delphi法構(gòu)建的護(hù)士死亡教育核心知識(shí)體系，共8個(gè)維度50個(gè)條目，將重要程度分效問卷40份，有效回收率為95．23%。1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用。SAS9．1．3統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，通過對(duì)問卷進(jìn)行信效度分析，通過頻數(shù)、百分比、均數(shù)、標(biāo)準(zhǔn)差等對(duì)護(hù)士死亡教育培訓(xùn)內(nèi)容需求進(jìn)行描述性分析。

2結(jié)果

2．1一般資料。被調(diào)查的40名護(hù)士，年齡＜25歲30人(75%)，26－35歲7人(17．5%)，36－45歲3人(7．5%)。工齡:1－5年29人(75%)，6－10年5人(12．5%)，11－20年4人(10%)，＞21年2人(5%)。學(xué)歷:中專5人(12．5%)，大專25人(62．5%)，本科10人(25%)。職稱:護(hù)士30人(75%)，護(hù)師7人(17．5%)，主管護(hù)師3人(7．5%)。是否接受過死亡教育的培訓(xùn):是4人(10%)，否36人(90%)。2．2護(hù)士對(duì)死亡教育培訓(xùn)內(nèi)容的需求程度。護(hù)士對(duì)于死亡教育培訓(xùn)內(nèi)容8個(gè)維度的需求評(píng)分均＞3．51分(表1);其中死亡及瀕死護(hù)理，各年齡層次對(duì)死亡的態(tài)度，自殺相關(guān)問題需求評(píng)分＞4．00分2．3死亡教育的培訓(xùn)學(xué)習(xí)方式可采用授課、課堂小組討論、案例分析法、影片欣賞法、生命回顧法、書寫遺書等體驗(yàn)式教育方式等。

3討論

3．1腫瘤科護(hù)士急需接受死亡教育的培訓(xùn)。調(diào)查表明90%護(hù)士未接受過死亡教育，認(rèn)為死亡教育培訓(xùn)工作對(duì)臨床指導(dǎo)非常重要，可見死亡教育在臨床腫瘤護(hù)士培訓(xùn)工作中是一個(gè)薄弱環(huán)節(jié)。死亡及瀕死護(hù)理，各年齡層次對(duì)死亡的態(tài)度，自殺相關(guān)問題需求是臨床護(hù)士死亡教育相關(guān)知識(shí)培訓(xùn)的核心內(nèi)容。如何及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者有自殺的先兆并避免自殺是護(hù)士迫切需要學(xué)習(xí)的內(nèi)容。同時(shí)，不同年齡層次的患者對(duì)死亡的認(rèn)識(shí)、態(tài)度以及所表現(xiàn)的行為差異很大，因此根據(jù)我國實(shí)際國情，結(jié)合社會(huì)現(xiàn)狀，按照不同的群體給予不同側(cè)重點(diǎn)的死亡教育，是腫瘤科護(hù)士急需學(xué)習(xí)的死亡教育相關(guān)知識(shí)。3．2提高與患者和家屬溝通能力的培訓(xùn)。臨床一線的護(hù)士在面對(duì)死亡事件時(shí)，常表現(xiàn)出驚恐、不知所措，或冷漠、麻木，不知道臨終患者及家屬需要什么，也不知道如何去與患者及家屬進(jìn)行溝通。通過學(xué)習(xí)可以分別采取以下方式①借題發(fā)揮，進(jìn)行試探談話;②由遠(yuǎn)及近，探討生死觀點(diǎn);③回顧人生，升華生命意義;④了解需求，給予真誠幫助［3］，同時(shí)還要注重與患者家屬的溝通。臨終患者在生命的最后一段日子里承受著疾病、各種治療帶來的痛苦、面對(duì)死亡帶來的恐懼以及各種復(fù)雜的心理問題，患者家屬同時(shí)也在病床旁承受著面對(duì)死亡及親人即將離去的痛苦及恐懼。故對(duì)臨終患者家屬也應(yīng)進(jìn)行死亡教育，以減輕他們的精神痛苦及恐懼，讓他們了解死亡、正視死亡。因此護(hù)理人員需要掌握不同的溝通技巧和處理技巧才能提高臨終護(hù)理的質(zhì)量。3．3掌握對(duì)臨終患者死亡態(tài)度及心理階段相關(guān)的評(píng)估。實(shí)施死亡教育，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)對(duì)臨終患者進(jìn)行全面評(píng)估，根據(jù)每個(gè)人政治態(tài)度、經(jīng)濟(jì)地位、文化水平、家庭和社會(huì)關(guān)系不同，選擇合適的時(shí)機(jī)和方式進(jìn)行［4］。護(hù)理人員通過死亡教育的學(xué)習(xí)與培訓(xùn)能夠?qū)⒗碚撆c實(shí)踐相結(jié)合，準(zhǔn)確評(píng)估患者的心理狀態(tài)，從尊重患者人格、隱私入手，站在患者的立場上換位思考，用通俗易懂的語言客觀地解釋病情，并在交談過程中耐心傾聽患者敘述，了解他們希望得到的信息后給予同情和撫慰，運(yùn)用所學(xué)知識(shí)和技巧，盡可能從具體的行為中幫助其克服恐懼、悲觀、消極等不良情緒，使患者的生命質(zhì)量得以提升，能夠無痛苦、舒適、安詳和有尊嚴(yán)地走完人生的最后旅程，將死亡教育作為腫瘤科健康教育的重要組成部分，讓患者實(shí)現(xiàn)優(yōu)死。同時(shí)在患者臨終前對(duì)家屬實(shí)施死亡教育，能幫助家屬減輕悲傷，縮短家屬悲傷過程。然而開展死亡教育，還需要獲得社會(huì)支持，并利用媒體、圖片等方式，將臨終教育的相關(guān)知識(shí)進(jìn)行普及［5］。3．4指導(dǎo)腫瘤科護(hù)士學(xué)會(huì)工作壓力的調(diào)適及減壓。通過培訓(xùn)讓護(hù)理人員了解工作壓力的性質(zhì)、來源，死亡對(duì)護(hù)理人員的影響及如何進(jìn)行壓力的調(diào)適及減壓方法等，讓護(hù)士對(duì)死亡逃避感及壓力有明顯下降，更好地為臨終患者服務(wù)，緩解醫(yī)患矛盾，護(hù)士能積極主動(dòng)改變其對(duì)患者及家屬護(hù)理服務(wù)態(tài)度，從而促進(jìn)護(hù)士對(duì)腫瘤臨終患者及家屬態(tài)度的正向改變，有助于在臨床真正開展臨終關(guān)懷和優(yōu)質(zhì)護(hù)理服務(wù)工作。

摘要：目的分析某三級(jí)綜合醫(yī)院2017年-2019年門診及住院患者死亡病例，掌握居民死亡的疾病特點(diǎn)，為合理配置醫(yī)療資源，提高醫(yī)療服務(wù)質(zhì)量提供依據(jù)。方法提取2017年1月1日-2019年12月31日上報(bào)中國疾病預(yù)防控制信息系統(tǒng)的死亡病例資料1035例，從性別、年齡、疾病構(gòu)成、死亡地點(diǎn)及戶籍區(qū)域進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。數(shù)據(jù)運(yùn)用Excel2007和SPSS19.0軟件進(jìn)行整理分析。結(jié)果1035例死亡病例中，男性病例663例，占64.06%。女性372例，占35.94%；死亡原因居前3位的疾病是腫瘤、循環(huán)系統(tǒng)疾病和呼吸系統(tǒng)疾病，分別占總死亡病例的35.27%、26.86%和14.98%；患者的死亡原因存在年齡差異和性別差異，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。住院患者死亡人數(shù)921例，占88.98%；門急診死亡人數(shù)114例，占11.02%。本縣區(qū)內(nèi)死亡病例908例，占87.83%。結(jié)論死亡原因居首位的疾病是腫瘤，死亡原因的構(gòu)成存在年齡差異和性別差異，社會(huì)和醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)重點(diǎn)人群的健康關(guān)注，積極控制和降低疾病的病死率。采取有效措施，積極防治腫瘤、循環(huán)系統(tǒng)疾病和呼吸系統(tǒng)疾病，有助于降低社會(huì)人群的病死率。

關(guān)鍵詞：死亡病例；疾病構(gòu)成；統(tǒng)計(jì)分析

死亡病例統(tǒng)計(jì)分析具有重要的臨床科研價(jià)值，不同地區(qū)死亡疾病譜均有差異[1]。了解一個(gè)地區(qū)疾病死因的發(fā)展趨勢，掌握居民死亡的疾病特點(diǎn)，對(duì)居民疾病防治具有重要意義[2]。通過對(duì)某院2017年-2019年門診及住院患者死亡病例1035例進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，了解死亡病例的性別、年齡、疾病構(gòu)成、死亡地點(diǎn)及戶籍區(qū)域等情況，為醫(yī)院合理配置醫(yī)療資源，提高醫(yī)療、服務(wù)質(zhì)量管理提供依據(jù)。

1資料來源與方法

1.1資料來源

統(tǒng)計(jì)2017年1月1日-2019年12月31日某院上報(bào)死亡病例1035例。數(shù)據(jù)來源于中國疾病預(yù)防控制信息系統(tǒng)，在人口死亡信息登記管理中輸入查詢?nèi)掌跒?017年1月1日-2019年12月31日，選擇全部內(nèi)容信息，查詢2017-2019年某院上報(bào)的死亡病例數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)真實(shí)可靠。1.2研究方法數(shù)據(jù)中根本死因采用《疾病和有關(guān)健康問題國際統(tǒng)計(jì)分類》(ICD-10)分類標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分類編碼統(tǒng)計(jì)。數(shù)據(jù)運(yùn)用Excel2007和SPSS19.0軟件進(jìn)行整理分析，定性資料以例數(shù)和相對(duì)數(shù)(%)表示，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

臨床統(tǒng)計(jì)，我國心肌梗死的患者數(shù)量正在逐年增多，同時(shí)死于心肌梗死患者的人數(shù)也在逐年上升[1]。其中尤其是無明顯臨床表現(xiàn)的心肌梗死患者，對(duì)臨床診斷帶來一定的困擾，從而延誤了患者的治療時(shí)機(jī)[2]。為此本文對(duì)比觀察有痛性心肌梗死及無痛性心肌梗死患者的相關(guān)情況，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，以提高患者臨床療效。具體工作如下：

1資料與方法

1.1患者資料

本文所觀察的98例患者均為2007年3月-2010年3月入住我院的進(jìn)行心肌梗死的患者，患者年齡在46-78歲，其中男性患者52例，女性患者46例。所有患者入院前均進(jìn)行心電圖、心肌酶等相關(guān)檢查，并符合1997年WHO有關(guān)心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.2方法

按照心肌梗死的具體分類，將患者分為有痛性心肌梗死及無痛性心肌梗死兩組。屬于無痛性心肌梗死患者的30例患者均符合以下相關(guān)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，如：（1）患者無明顯胸前區(qū)及其他部位的疼痛及不適；（2）符合心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。剩余的68例患者均符合心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有明顯的心前區(qū)的疼痛及不適的臨床表現(xiàn)，將此68例患者歸為有痛性心肌梗死患者組。對(duì)比觀察兩組患者的病變部位、并發(fā)癥、及其臨床死亡率。

急診室是患者就診的首要地方，隨著人們生活水平的不斷提高以及人口老齡化的出現(xiàn)，急診室的就診人次增加，疾病譜發(fā)生改變，同一患者常存在多種慢性病，且病情復(fù)雜、多變。為進(jìn)一步了解急診室患者疾病譜的變化及病死率情況，總結(jié)急診急救的經(jīng)驗(yàn)，分析急救失敗的原因，探討醫(yī)院急救的最佳模式，本文對(duì)我院急診室經(jīng)急救無效死亡的內(nèi)科患者的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1資料與方法

1．1一般資料

2005年1月1日－2011年12月31日我院急診內(nèi)科共對(duì)15876例患者進(jìn)行急救，將死亡患者的臨床資料納入本次研究，包括院前急救送到急診室呼吸、心跳已停止，經(jīng)過急救無效而宣布死亡的患者，共計(jì)394例，急救成功率為97.5%。其中男274例，女120例，年齡14～96歲，中位年齡56歲。

1．2方法

對(duì)394例患者的年齡、性別、死亡年度、就診后存活時(shí)間以及死亡原因進(jìn)行回顧性分析。

1案例

1.1簡要案情

2014年8月24日7：31某女子因交通事故受傷呼叫“120”，7:35左右某醫(yī)院“120”到場查看患者后診斷重型顱腦損傷、院前死亡，遂通知?dú)泝x館工作人員前來接運(yùn)尸體，9時(shí)許搬運(yùn)尸體時(shí)發(fā)現(xiàn)患者手還在動(dòng)，還有生命跡象，再次呼叫“120”接回該院搶救，診斷為特重型顱腦損傷、腦疝形成，考慮患者病情危重，于11:10轉(zhuǎn)某市人民醫(yī)院繼續(xù)搶救，當(dāng)日20:45宣告患者臨床死亡。

1.2資料摘要

1.2.1某醫(yī)院院前急救記錄無名氏，女青年。主訴：車禍致呼之不應(yīng)10min。現(xiàn)病史：患者乘坐3輪摩托車與小車相撞著地后，呼之不應(yīng)。檢查情況：R無，P無，神志深昏迷，雙側(cè)瞳孔散大固定，直徑約6.0mm，對(duì)光反射消失，皮膚蒼白。無肢體活動(dòng)，刺痛無反應(yīng)，頭面部見血污，外耳道、鼻腔可見血痕，無呼吸，頸動(dòng)脈未觸及搏動(dòng)。初步診斷：（1）重型顱腦損傷；（2）院前死亡?，F(xiàn)場交“110”處理。1.2.2某醫(yī)院急診病歷2014年8月24日9:30：于9:00接“120”通知到車禍現(xiàn)場，見一女性平躺仰臥位，呈昏迷狀。BP16.5/10.5kPa（125/78mmHg），P78bpm，R18bpm，雙側(cè)瞳孔散大固定，對(duì)光反射消失，頭顳頂部可見約5cm裂傷、出血，余未見明顯外傷，即予開通靜脈通道、包扎、吸氧，送ICU進(jìn)一步搶救。入院查體：T36.3℃，P105bpm，R8bpm，BP16.5/10.1kPa（115/75mmHg），SPO290%，神志不清，昏迷狀，不能睜眼，不能發(fā)聲，刺痛無反應(yīng)，呼吸微弱，右側(cè)顳頂部見5cm長傷口，流血不止，口鼻腔及右外耳道見血跡，雙側(cè)瞳孔散大，直徑5mm，對(duì)光反射消失。入院診斷：（1）特重型顱腦損傷腦疝形成；（2）右肱骨骨折，入院予氣管插管、呼吸機(jī)輔助呼吸、開通深靜脈通道，清創(chuàng)縫合，止血、脫水降顱壓、對(duì)癥等治療?？紤]患者病情重，予轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院進(jìn)一步治療。11:10患者出院。出院時(shí)聯(lián)系到家屬，證實(shí)患者為張某，20歲。1.2.3轉(zhuǎn)院住院病歷張某因“車禍致傷全身多處伴神志不清5h余”于2014年8月24日入院。入院體查：T36℃，P125次/min，R17次/min（呼吸機(jī)輔助呼吸），BP11.3/5.47kPa（85/40mmHg），GCS評(píng)分3分。神志深昏迷，熊貓眼征（+），雙側(cè)瞳孔等圓等大，直徑5mm，對(duì)光反射消失。右側(cè)顳頂部可見長約3cm傷口，已縫合。急診CT示：左側(cè)額顳頂部廣泛急性硬腦膜下血腫，厚度約9mm，并大腦鐮下腦疝形成；少量蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦腫脹，廣泛頭皮血腫。入院后予脫水、護(hù)腦、補(bǔ)液等治療。當(dāng)日20:15患者突發(fā)血壓下降至0mmHg，心率0次/min，經(jīng)搶救無效死亡。死亡診斷：全身多發(fā)傷：（1）特重型顱腦損傷：左側(cè)額顳頂部硬腦膜下血腫、腦疝形成、蛛網(wǎng)膜下腔出血、頭皮血腫；（2）全身多處皮膚挫擦傷。

1.3死因鑒定

【關(guān)鍵詞】腹膜透析

對(duì)于終末期腎衰(ESRD)患者，目前的治療方法主要仍是透析療法，由于血透設(shè)備限制和費(fèi)用高，比較多的患者選擇腹透治療，防治腹透并發(fā)癥是提高腹透效果的關(guān)鍵?，F(xiàn)對(duì)2004年4月至2008年4月因尿毒癥行持續(xù)性不臥床腹膜透析(CAPD)治療的60例患者的臨床資料，作一回顧性分析，報(bào)告如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組60例，其中男33例，女27例，年齡29～74歲(平均59.2歲)，腹膜透析時(shí)間3～48個(gè)月(平均23.3個(gè)月)?；A(chǔ)疾病：慢性腎小球腎炎39例，高血壓腎病10例，糖尿病腎病10例，梗阻性腎病1例。本組患者均合并有高血壓。

1.2方法

摘要：目的總結(jié)肺炎(COVID-19)死亡病例的診治過程與經(jīng)驗(yàn)交流。方法回顧性分析2020年1月22日-2月16日蘭州肺科醫(yī)院確診并收住院的2例病毒肺炎(COVID-19)死亡患者的臨床資料。2例均為男性，病例1年齡75歲，病例2為80歲。分析2例患者的診治過程，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)。結(jié)果2例均為密切接觸武漢輸入性病例后感染，均以低熱、干咳、乏力半全身肌肉酸痛等癥狀1天分別于2020年2月1日、2月2日入院；發(fā)病當(dāng)日即出現(xiàn)胸悶、呼吸困難等癥狀，同時(shí)伴血氧飽和度下降、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)減少；病例1血?dú)夥治鲋笜?biāo)為pH7.34，PCO231mmHg，PO252mmHg和pH7.23，病例2血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PCO230mmHg，PO266mmHg，SO278％，HCO3-17.1mmol/L，F(xiàn)iO221%。2例均伴急性呼吸衰竭。胸部CT提示雙肺多發(fā)小斑片影、間質(zhì)性改變并多發(fā)磨玻璃影、浸潤影，以肺外緣為主，經(jīng)甘肅疾控中心呼吸道分泌物核酸檢測陽性，確診為肺炎(COVID-19)。早期即給予α-干擾素霧化吸入、利托那韋口服抗病毒、抗菌藥物治療、補(bǔ)液、糾酸等綜合治療后患者病情無好轉(zhuǎn)。CT檢查病變進(jìn)行性擴(kuò)大、部分實(shí)變，經(jīng)持續(xù)應(yīng)用高流量面罩吸氧、無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣、心肺復(fù)蘇等積極搶救治療無效，病例1于2月16日死亡、病例2于2月14日死亡。結(jié)論合并基礎(chǔ)病較多的患者，即使早期進(jìn)行ɑ-干擾素霧化吸入、利托那韋口服抗病毒、抗菌藥物治療、補(bǔ)液、糾酸、高流量氧療及無創(chuàng)呼吸機(jī)通氣等的綜合治療，仍很難康復(fù)。

關(guān)鍵詞：急性病毒性肺炎；病毒肺炎；急性呼吸衰竭；死亡病例；病例討論

病毒肺炎(COVID-19)發(fā)病人群以青壯年及老年人為主，但死亡患者以老年人為主[1]。國內(nèi)部分死亡病例的分析發(fā)現(xiàn)，83%~100%伴有肺外器官改變，80.1%伴發(fā)其他基礎(chǔ)性疾病，32.8%為65歲以上老年人[2-3]。截止2020年2月24日甘肅省共確診肺炎(COVID-19)91例，死亡2例，死亡率2.2%，與全國報(bào)道的平均病死率基本持平。為加深對(duì)死亡病例的各種可能危險(xiǎn)因素的認(rèn)識(shí)及總結(jié)交流，現(xiàn)將2例死亡病例診治過程及臨床特點(diǎn)報(bào)告如下。

1病例資料

病例1：75歲，男性，其外孫2020年1月22日從武漢回蘭州探親并于2020年1月25日確診為肺炎(COVID-19)入住蘭州市肺科醫(yī)院感染科隔離負(fù)壓病房，外孫和患者先后于大年初一、初二一起在家就餐，有密切接觸史?；颊哂?月1日出現(xiàn)干咳、乏力、全身肌肉酸痛及呼吸困難癥狀，并以“干咳、乏力伴呼吸困難”于2月1日入院蘭州市肺科醫(yī)院，入院次日該患者核酸檢測陽性確診為肺炎(COVID-19)。既往患者體質(zhì)較弱，偏瘦，且伴糖尿病、陳舊性心梗等基礎(chǔ)性疾病。入院查體：體溫37.5℃，心率101次/min，血壓123/80mmHg；神志清，精神較差，急性熱病容；雙肺呼吸音粗，可聞及濕性啰音(詳細(xì)癥狀與體征見表1)。入院后胸部CT提示雙肺多發(fā)小斑片影及間質(zhì)性改變，并多發(fā)磨玻璃影、浸潤影，以肺外緣為主(見圖1)。血常規(guī)提示：白細(xì)胞5.2×109/L，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)0.81×109/L。入院后給予鹽酸莫西沙星(400mg/次，口服，1/d)抗感染，蓮花清瘟膠囊(2粒/次，口服，3/d)抗病毒治療2d，療效不佳。患者仍低熱，體溫37.3~37.5℃，并出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難及少尿，病情加重。改利托那韋(600mg/次，口服，2/d)抗病毒治療，10d。當(dāng)日復(fù)查血常規(guī)及生化提示：白細(xì)胞4.01×109g/L，中性粒細(xì)胞占60.5％，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)0.66×109/L，D-二聚體3.40mg/L，纖維蛋白原5.01g/L，乳酸脫氫酶700U/L，α羥丁酸脫氫酶501U/L，磷酸肌酸激酶421U/L，C反應(yīng)蛋白146.7mg/L，鈉123.4mmol/L，氯97.3mmol/L；末梢血氧飽和度(SO80%~86%(吸氧濃度4L/min)。修正治療方案給予亞胺培南抗感染，甲強(qiáng)龍沖擊治療，補(bǔ)液支持等的綜合治療(具體藥物計(jì)量及療程見表1)7d，患者仍持續(xù)發(fā)熱(熱峰37.4℃)，嗜睡并無尿。急查血?dú)夥治觯簆H7.34，paCO231mmHg，pO252mmHg，SO271%。生化提示：BUN51mmol/L，CR998umol/L，提示急性呼吸衰竭及急性腎功能衰竭。持續(xù)應(yīng)用高流量面罩吸氧4~5L/min，并給予胸腺肽支持治療，無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療4d后，患者病情進(jìn)一步加重，心跳停止，經(jīng)搶救無效于2020年2月16日15：47死亡。病例2：78歲，男性。該患者二兒子于2020年1月24日從武漢回蘭州探親，4日后被確診為肺炎(COVID-19)入住蘭州市肺科醫(yī)院隔離病區(qū)，二兒子與患者于大年初二有密切接觸史，患者于2月2日凌晨出現(xiàn)乏力并全身酸痛、呼吸困難等癥狀(具體癥狀與體征見表1)，以“干咳、乏力伴呼吸困難”于2月2日入院。2月4日該患者核酸檢測陽性確診為肺炎(COVID-19)。該患者患有冠心病、糖尿病、陳舊性腦梗死等基礎(chǔ)疾病多年，體質(zhì)差。入院前最高體溫38.0℃，伴惡心、嘔吐及腹瀉，嘔吐物為胃內(nèi)容物。入院時(shí)該患者伴明顯的胸悶、氣短及呼吸困難。入院后查體：體溫37.7℃，心率110次/min，呼吸24次/min，血壓98/60mmHg；痛苦病容，雙肺呼吸音粗，可聞及濕性啰音，心律不齊。急行胸部CT提示：雙肺多發(fā)磨玻璃影、浸潤影，少量胸腔積液(見圖2)。血常規(guī)示血細(xì)胞5.0×109/L，中性粒細(xì)胞占60.2%，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)0.63×109/L；磷酸肌酸激酶293U/L。心電圖：竇性心動(dòng)過速并心律不齊。入院后給予ɑ-干擾素霧500萬U霧化吸入，2/d；利托那韋600mg，2/d抗病毒，以及吸氧、補(bǔ)液、糾酸等對(duì)癥支持治療。繼續(xù)上述治療方案治療3d后患者持續(xù)發(fā)熱，伴胸悶、氣短、呼吸困難加重、少尿甚至無尿、下肢水腫等癥狀。血?dú)夥治觯簆H7.23，PCO230mmHg，PO266mmHg，SO278%，HCO2-17.1mmol/L，F(xiàn)iO221%。生化：BUN55umol/L，CR1018umol/L，提示急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭伴心衰。復(fù)查胸部CT提示，雙肺多處肺實(shí)變，病情進(jìn)展迅速持續(xù)加重。遂給予高流量面罩吸氧，利托那韋抗病毒，泰能抗感染，甲強(qiáng)龍(具體藥物計(jì)量及療程見表2)沖擊治療；同時(shí)給予胸腺肽提高免疫力，補(bǔ)液糾酸等綜合治療。1周后，患者病情仍進(jìn)行性加重。給予持續(xù)應(yīng)用高流量面罩吸氧4~5L/min，并給予胸腺肽支持治療，無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療2d患者病情進(jìn)一步加重，于2020年1月14日20：47死亡。

2討論

急性發(fā)生的心力衰竭（心衰）和慢性心力衰竭的急性加重稱為急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF）。AHF有較高的近期死亡率，歐洲的一項(xiàng)研究報(bào)道AHF住院死亡率為6.7%［1］，美國ADHERE注冊(cè)研究中AHF住院死亡率是4%［2］，而英國的一項(xiàng)調(diào)查中AHF的住院死亡率為15%［3］。AHF治療的目的首先是挽救生命，降低死亡的危險(xiǎn)，同時(shí)緩解患者的癥狀，解除痛苦。不同類型AHF間的臨床特點(diǎn)和治療選擇有明顯的區(qū)別，與慢性心衰在循證醫(yī)學(xué)方面的成就相比，AHF的循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)還非常有限。

1急性心力衰竭治療的選擇

AHF的現(xiàn)代內(nèi)科藥物和非藥物治療方法主要有：利尿藥、擴(kuò)張血管藥、正性肌力藥物、呼吸機(jī)和血濾等。治療方法的選擇要依據(jù)患者的病情特點(diǎn)。血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是反映AHF病情的重要方面，依據(jù)血壓可將AHF分為下列3種類型［4］：①高血壓性AHF，動(dòng)脈收縮壓＞140mmHg，占AHF的43％～50％，常是射血分?jǐn)?shù)（EF）保留的心衰，老年女性多見，住院死亡率＜2％；②血壓正常的AHF，動(dòng)脈收縮壓在90～140mmHg，占AHF的48％～52％，常是慢性收縮性心衰的急性失代償，住院死亡率8％～10％；③低血壓性AHF：動(dòng)脈收縮壓＜90mmHg，占AHF的2％～5％，包括心源性休克，住院死亡率＞15％（若為心源性休克，住院死亡率＞30％）。不同類型患者的預(yù)后有明顯差別，在治療的選擇上也有明顯不同。針對(duì)高血壓性AHF，積極應(yīng)用擴(kuò)張血管藥物；對(duì)血壓正常的AHF，可以慎重應(yīng)用擴(kuò)張血管藥物；而對(duì)于血壓低的AHF患者，則需應(yīng)用有升壓作用的正性肌力藥。利尿藥的應(yīng)用依據(jù)肺淤血水腫和（或）體循環(huán)淤血的程度決定。在肺淤血水腫和（或）體循環(huán)淤血程度重而利尿藥效果欠佳的患者，可積極使用血濾等非藥物治療。在合并呼吸衰竭的AHF患者，可積極考慮無創(chuàng)呼吸支持治療。

2AHF現(xiàn)代治療措施的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)

2．1無創(chuàng)呼吸支持

無創(chuàng)呼吸支持（noninvasiverespiratorysupport,NIRS）包括持續(xù)氣道正壓（continuouspositiveairwaypressure,CPAP）和雙水平間歇?dú)獾勒龎海╞i-levelintermittentpositiveairwaypressure,biPAP）通氣。可以增加心排血量，降低心臟后負(fù)荷，減少呼吸做功，減少氣管插管，降低急性心源性肺水腫患者的死亡率。適應(yīng)證是：嚴(yán)重的急性呼吸衰竭，PaO2/FiO2＜250mmHg，突發(fā)的氣短伴呼吸頻率＞30min-1，有肺水腫的典型體征。在一項(xiàng)有1069例急性心源性肺水腫患者參加的多中心隨機(jī)對(duì)照研究中，直接比較了CPAP、biPAP與標(biāo)準(zhǔn)氧療的臨床效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)機(jī)械通氣可以改善患者的呼吸困難癥狀和酸中毒等代謝紊亂，但對(duì)短期死亡率無明顯影響［5］。一項(xiàng)薈萃分析中，與標(biāo)準(zhǔn)氧療相比，CPAP和biPAP均能降低氣管插管和呼吸機(jī)的使用率，并降低7d死亡率［6］。因此，對(duì)有適應(yīng)證的AHF患者，國內(nèi)外指南均建議積極應(yīng)用NIRS。