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摘要：目的總結肺炎(COVID-19)死亡病例的診治過程與經驗交流。方法回顧性分析2020年1月22日-2月16日蘭州肺科醫(yī)院確診并收住院的2例病毒肺炎(COVID-19)死亡患者的臨床資料。2例均為男性，病例1年齡75歲，病例2為80歲。分析2例患者的診治過程，總結經驗教訓。結果2例均為密切接觸武漢輸入性病例后感染，均以低熱、干咳、乏力半全身肌肉酸痛等癥狀1天分別于2020年2月1日、2月2日入院；發(fā)病當日即出現胸悶、呼吸困難等癥狀，同時伴血氧飽和度下降、淋巴細胞計數減少；病例1血氣分析指標為pH7.34，PCO231mmHg，PO252mmHg和pH7.23，病例2血氣分析結果為PCO230mmHg，PO266mmHg，SO278％，HCO3-17.1mmol/L，FiO221%。2例均伴急性呼吸衰竭。胸部CT提示雙肺多發(fā)小斑片影、間質性改變并多發(fā)磨玻璃影、浸潤影，以肺外緣為主，經甘肅疾控中心呼吸道分泌物核酸檢測陽性，確診為肺炎(COVID-19)。早期即給予α-干擾素霧化吸入、利托那韋口服抗病毒、抗菌藥物治療、補液、糾酸等綜合治療后患者病情無好轉。CT檢查病變進行性擴大、部分實變，經持續(xù)應用高流量面罩吸氧、無創(chuàng)呼吸機輔助通氣、心肺復蘇等積極搶救治療無效，病例1于2月16日死亡、病例2于2月14日死亡。結論合并基礎病較多的患者，即使早期進行ɑ-干擾素霧化吸入、利托那韋口服抗病毒、抗菌藥物治療、補液、糾酸、高流量氧療及無創(chuàng)呼吸機通氣等的綜合治療，仍很難康復。

關鍵詞：急性病毒性肺炎；病毒肺炎；急性呼吸衰竭；死亡病例；病例討論

病毒肺炎(COVID-19)發(fā)病人群以青壯年及老年人為主，但死亡患者以老年人為主[1]。國內部分死亡病例的分析發(fā)現，83%~100%伴有肺外器官改變，80.1%伴發(fā)其他基礎性疾病，32.8%為65歲以上老年人[2-3]。截止2020年2月24日甘肅省共確診肺炎(COVID-19)91例，死亡2例，死亡率2.2%，與全國報道的平均病死率基本持平。為加深對死亡病例的各種可能危險因素的認識及總結交流，現將2例死亡病例診治過程及臨床特點報告如下。

1病例資料

病例1：75歲，男性，其外孫2020年1月22日從武漢回蘭州探親并于2020年1月25日確診為肺炎(COVID-19)入住蘭州市肺科醫(yī)院感染科隔離負壓病房，外孫和患者先后于大年初一、初二一起在家就餐，有密切接觸史。患者于2月1日出現干咳、乏力、全身肌肉酸痛及呼吸困難癥狀，并以“干咳、乏力伴呼吸困難”于2月1日入院蘭州市肺科醫(yī)院，入院次日該患者核酸檢測陽性確診為肺炎(COVID-19)。既往患者體質較弱，偏瘦，且伴糖尿病、陳舊性心梗等基礎性疾病。入院查體：體溫37.5℃，心率101次/min，血壓123/80mmHg；神志清，精神較差，急性熱病容；雙肺呼吸音粗，可聞及濕性啰音(詳細癥狀與體征見表1)。入院后胸部CT提示雙肺多發(fā)小斑片影及間質性改變，并多發(fā)磨玻璃影、浸潤影，以肺外緣為主(見圖1)。血常規(guī)提示：白細胞5.2×109/L，淋巴細胞計數0.81×109/L。入院后給予鹽酸莫西沙星(400mg/次，口服，1/d)抗感染，蓮花清瘟膠囊(2粒/次，口服，3/d)抗病毒治療2d，療效不佳。患者仍低熱，體溫37.3~37.5℃，并出現胸悶、氣短、呼吸困難及少尿，病情加重。改利托那韋(600mg/次，口服，2/d)抗病毒治療，10d。當日復查血常規(guī)及生化提示：白細胞4.01×109g/L，中性粒細胞占60.5％，淋巴細胞計數0.66×109/L，D-二聚體3.40mg/L，纖維蛋白原5.01g/L，乳酸脫氫酶700U/L，α羥丁酸脫氫酶501U/L，磷酸肌酸激酶421U/L，C反應蛋白146.7mg/L，鈉123.4mmol/L，氯97.3mmol/L；末梢血氧飽和度(SO80%~86%(吸氧濃度4L/min)。修正治療方案給予亞胺培南抗感染，甲強龍沖擊治療，補液支持等的綜合治療(具體藥物計量及療程見表1)7d，患者仍持續(xù)發(fā)熱(熱峰37.4℃)，嗜睡并無尿。急查血氣分析：pH7.34，paCO231mmHg，pO252mmHg，SO271%。生化提示：BUN51mmol/L，CR998umol/L，提示急性呼吸衰竭及急性腎功能衰竭。持續(xù)應用高流量面罩吸氧4~5L/min，并給予胸腺肽支持治療，無創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療4d后，患者病情進一步加重，心跳停止，經搶救無效于2020年2月16日15：47死亡。病例2：78歲，男性。該患者二兒子于2020年1月24日從武漢回蘭州探親，4日后被確診為肺炎(COVID-19)入住蘭州市肺科醫(yī)院隔離病區(qū)，二兒子與患者于大年初二有密切接觸史，患者于2月2日凌晨出現乏力并全身酸痛、呼吸困難等癥狀(具體癥狀與體征見表1)，以“干咳、乏力伴呼吸困難”于2月2日入院。2月4日該患者核酸檢測陽性確診為肺炎(COVID-19)。該患者患有冠心病、糖尿病、陳舊性腦梗死等基礎疾病多年，體質差。入院前最高體溫38.0℃，伴惡心、嘔吐及腹瀉，嘔吐物為胃內容物。入院時該患者伴明顯的胸悶、氣短及呼吸困難。入院后查體：體溫37.7℃，心率110次/min，呼吸24次/min，血壓98/60mmHg；痛苦病容，雙肺呼吸音粗，可聞及濕性啰音，心律不齊。急行胸部CT提示：雙肺多發(fā)磨玻璃影、浸潤影，少量胸腔積液(見圖2)。血常規(guī)示血細胞5.0×109/L，中性粒細胞占60.2%，淋巴細胞計數0.63×109/L；磷酸肌酸激酶293U/L。心電圖：竇性心動過速并心律不齊。入院后給予ɑ-干擾素霧500萬U霧化吸入，2/d；利托那韋600mg，2/d抗病毒，以及吸氧、補液、糾酸等對癥支持治療。繼續(xù)上述治療方案治療3d后患者持續(xù)發(fā)熱，伴胸悶、氣短、呼吸困難加重、少尿甚至無尿、下肢水腫等癥狀。血氣分析：pH7.23，PCO230mmHg，PO266mmHg，SO278%，HCO2-17.1mmol/L，FiO221%。生化：BUN55umol/L，CR1018umol/L，提示急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭伴心衰。復查胸部CT提示，雙肺多處肺實變，病情進展迅速持續(xù)加重。遂給予高流量面罩吸氧，利托那韋抗病毒，泰能抗感染，甲強龍(具體藥物計量及療程見表2)沖擊治療；同時給予胸腺肽提高免疫力，補液糾酸等綜合治療。1周后，患者病情仍進行性加重。給予持續(xù)應用高流量面罩吸氧4~5L/min，并給予胸腺肽支持治療，無創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療2d患者病情進一步加重，于2020年1月14日20：47死亡。

2討論

2例患者均合并Ⅱ型糖尿病，又應用了大劑量糖皮質激素，給控制血糖帶來一定的困難[4]。雖然積極應用了降糖口服藥并配以胰島素治療，但始終很難達到理想水平(空腹血糖均仍在10mmol/L以上)，給病情的轉歸埋下了隱患。2例患者入院后即給予甲強龍沖擊，利托那韋抗病毒，泰能抗感染，免疫制劑胸腺肽提高抵抗力，補液糾酸，高流量氧療等綜合治療。經3天上述治療后，本組患者癥狀及體征有所好轉，繼續(xù)上述方案治療2天后，患者病情突然加重，呼吸困難明顯，血氧飽和度下降明顯，出現急性呼吸衰竭。進一步給予無創(chuàng)BiPAP呼吸機通氣等綜合治療。因患者年齡大、基礎疾病多、體制弱抵抗力差、并發(fā)癥出現早且重等原因，經搶救無效死亡[5]。病例1患者基礎病多且重，加上缺氧、應用大劑量糖皮質激素后，出現了狂躁、不配合治療的情況[6]，雖經省精神科專家會診后，加用多種抗精神障礙及抗抑郁等藥物，但效果不明顯，不能很配合無創(chuàng)通氣及靜脈輸液。同時患者在重癥成人急性呼吸窘迫綜合征的基礎上，并發(fā)了肺及腎功能衰竭，是促成患者死亡關鍵因素[7]。病例2患者在冠心病、糖尿病、陳舊性腦梗死基礎上，病程早期伴腹瀉。后期進展為嚴重的竇性心動過緩、少尿、呼吸困難及心跳驟停?？紤]重癥成人急性呼吸窘迫綜合征可能并發(fā)肺、腎功能衰竭及心肌嚴重缺氧、心衰[8]，或病毒直接侵犯心臟或其臟器傳導系統(tǒng)，導致嚴重心律失常致死亡。2例死亡病例中，有1例不配合呼吸機治療，可能與應用時機、參數的調節(jié)、病人的心理準備不足均有關[9-10]。2例肺炎(COVID-19)患者死亡因素按風險大小依次有：1)年齡及基礎病是患者死亡的首要原因[11]。2例患者年齡均＞75周歲，均伴2種以上的慢性基礎性疾病。2)淋巴細胞減少是影響預后的關鍵因素[12]。

鐘南山院士團隊2月9日報道顯示，與非常嚴重的肺炎(COVID-19)病例相比、嚴重病例具有更顯著的數據異常，即白細胞減少、血小板減少、C反應蛋白水平升高(P值均小于0.05)，尤其是淋巴細胞計數減少，可能與疾病的嚴重程度和死亡率相關的關鍵因素[13]。2例患者入院后淋巴細胞計數分別為0.81×109/L、0.64×109/L，均減少明顯。3)有報道顯示CK峰值高、就診時LDH水平高、血清鈉水平低是患者可能轉入ICU和死亡的預測因素[14]。2例死亡患者，CK峰值分別為22U/L、23U/L、LDH水平285U/L、288U/L都高；血鈉分別為120mmol/L、121mmol/L均減低，提示預后不良。

作者:趙憲龍 包守芳 梁輝 常斌 王建平 李暉 賀云飛 王美波 單位:1.解放軍聯勤保障部隊940零醫(yī)院 2.蘭州市肺科醫(yī)院 3.解放軍總醫(yī)院第四醫(yī)學中心