1材料與方法

1.1一般資料

2004年6月～2008年6月我院復(fù)發(fā)性潰瘍患者60例，其中男46例，女14例；年齡16～78歲，平均年齡39.2歲；幽門螺桿菌陽性者45例，占75%；服用非甾體抗炎藥32例，占53.33%。

1.2方法

回顧性分析消化性潰瘍復(fù)發(fā)的因素，并針對(duì)復(fù)發(fā)因素制定相應(yīng)的護(hù)理措施。

1.3護(hù)理措施

1材料與方法

1.1一般資料

2004年6月～2008年6月我院復(fù)發(fā)性潰瘍患者60例，其中男46例，女14例；年齡16～78歲，平均年齡39.2歲；幽門螺桿菌陽性者45例，占75%；服用非甾體抗炎藥32例，占53.33%。

1.2方法

回顧性分析消化性潰瘍復(fù)發(fā)的因素，并針對(duì)復(fù)發(fā)因素制定相應(yīng)的護(hù)理措施。

1.3護(hù)理措施

【關(guān)鍵詞】消化性潰瘍;中醫(yī)藥療法;綜述文獻(xiàn)

消化性潰瘍是臨床多發(fā)病、常見病，屬中醫(yī)學(xué)胃脘痛、吞酸范疇?，F(xiàn)將近年來中醫(yī)藥治療消化性潰瘍情況綜述如下。

1中藥治療

1.1湯劑治療辛銘金［1］采用自擬益氣合瘍湯治療消化性潰瘍50例?；痉?黃芪、海螵蛸、蒲公英、蘇梗各30g，黨參、炒白術(shù)、茯苓、川楝子各20g，浙貝母10g，白及、延胡索各15g，黃連、炙甘草各6g。加減:氣滯腹脹加川厚樸、炒萊菔子、枳殼;納差加焦三仙、雞內(nèi)金;瘀血刺痛加蒲黃、五靈脂;噯氣加代赭石、降香、公丁香;惡心嘔吐加白豆蔻仁、半夏;嘈雜吞酸加吳茱萸;出血加血余炭;胃陰不足加黃精、石斛;便秘加大黃、枳實(shí)。日1劑，水煎服，30日為1個(gè)療程。結(jié)果:全部50例，痊愈38例，減輕11例。楊翠萍等［2］采用胃神一號(hào)治療消化性潰瘍60例。藥用:生黃芪20g，桂枝、枳殼、大棗、炙甘草各6g，白芍藥、丹參、麥門冬、天花粉、延胡索、川楝子、北柴胡、郁金各10g，黃連12g，吳茱萸2g，煅瓦楞子、北沙參、白扁豆、白術(shù)各15g。日1劑，水煎服，分3次餐前服，服用6周。總有效率91.7%。朱衛(wèi)東［3］采用托里消毒散加味治療消化性潰瘍52例。藥用:黨參、茯苓、當(dāng)歸各12g，黃芪、金銀花各20g，白術(shù)、連翹、浙貝母各10g，炒白芍藥15g，白芷、甘草各6g，海螵蛸30g。痛甚加制乳香、制沒藥。日1劑，水煎分3次餐后服?？傆行?4.23%。徐中菊等［4］采用養(yǎng)胃煎治療消化性潰瘍128例。藥用:太子參、炒白術(shù)各12g，浙貝母、乳香、赤芍藥各15g，沒藥、三七（搗碎）、孩兒茶、當(dāng)歸各10g，肉桂7.5g。日1劑，水煎服，2周為1療程。結(jié)果:痊愈48例，好轉(zhuǎn)69例。陳照云等［5］采用半夏瀉心湯治療消化性潰瘍44例?；痉?人參、干姜、大棗、炙甘草各10g，姜半夏12g，黃連5g，黃芩6g。熱甚黃芩、黃連增量;寒甚干姜增量;血瘀加蒲黃、五靈脂;氣滯加枳實(shí)、川楝子;泛酸加瓦楞子、海螵蛸、白及等;虛寒加高良姜、桂枝等。日1劑，水煎服，10日為1個(gè)療程。總有效率95%。王存金［6］采用益氣溫中攝血法治療消化性潰瘍60例。藥用:炙黃芪20g，人參、炒白術(shù)、阿膠（烊化）、白及、地榆炭、白芍藥、炮姜炭各15g，炙甘草6g。嘔血、出血量多加灶心土;畏寒肢冷加附子;噯氣吞酸加黃連、吳茱萸;胃脘灼熱、便秘加生地黃。日1～2劑，水煎分3～4次服。結(jié)果:痊愈48例，顯效10例，好轉(zhuǎn)2例。白同占［7］采用潰瘍湯加減治療消化性潰瘍128例。方藥:蒲公英、黃芪、海螵蛸各30g，延胡索、川貝母、甘草各12g，白及10g，白芍藥（或赤芍藥）12g。兼寒（寒熱錯(cuò)雜）型加白芷10g、高良姜10g、桂枝10g、薏苡仁30g;兼瘀型加漢三七（分沖）3g，地榆炭10g、蒲黃10g、五靈脂10g。日1劑，水煎服。結(jié)果:痊愈60例，好轉(zhuǎn)64例，總有效率96.9%。馬志杭等［8］采用愈胃湯治療消化性潰瘍55例。藥用:黃芪、黨參、白術(shù)、丹參、延胡索、白及、海螵蛸各15g，蒲公英32g，黃連、黃柏、甘草各5g。氣滯型加柴胡10g、枳殼10g;郁熱型加梔子9g、郁金12g;陰虛型加北沙參15g、石斛12g;虛寒型加附子10g、高良姜6g。日1劑，水煎服，8周為1個(gè)療程?？傆行?4.55%。

1.2成方治療馬錫金等［9］采用胃康膠囊（藥物組成:三七、珍珠、白及、海螵蛸、黃芩、黃連、大黃、丹參、郁金、烏藥、砂仁、白芍藥、白術(shù)、黨參、甘草等）治療消化性潰瘍56例。結(jié)果:臨床治愈48例，有效6例，無效2例，總有效率96.4%。張達(dá)旭等［10］采用胃痛散（藥物組成:白芍藥、延胡索各5kg，甘草7.5kg，白及、花蕊石、焦麥芽、合歡皮各2.5kg，黨參、陳皮各0.5kg。共研細(xì)末，過6號(hào)篩。每袋10g）治療消化性潰瘍360例，1個(gè)月為1個(gè)療程。結(jié)果:治愈94例，顯效180例，有效72例，總有效率96%。余關(guān)順等［11］采用除螺愈瘍散（枳實(shí)、白及各10g，呋喃唑酮1.2g。研末，過80目篩）治療消化性潰瘍100例。結(jié)果:治愈88例，有效12例。王平［12］采用白及枇杷丸（藥物組成:白及60g，炙枇杷葉、阿膠、藕節(jié)各30g，海蛤粉20g，生地黃10g）治療消化性潰瘍114例。結(jié)果:顯效85例，有效22例，總有效率96.49%。吳緒祥等［13］采用平肝健胃沖劑（含黨參84g，白茅根350g，茯苓、黃芩、柴胡、雞內(nèi)金、延胡索、郁金、川楝子各70g，吳茱萸6g，蒲公英140g，煅瓦楞子105g。水煎，制成浸膏，加淀粉，烘干，分成84包）治療消化性潰瘍172例。結(jié)果:治愈124例，顯效28例，有效15例。劉玉杰等［14］采用蒙藥六味安消散（訶子、山奈、大黃、寒水石、石堿、木香）治療消化性潰瘍40例。結(jié)果:痊愈35例，好轉(zhuǎn)4例，未愈1例，總有效率97.5%。袁喜梅［15］采用香砂養(yǎng)胃丸治療消化性潰瘍106例。藥用:木香、砂仁、白術(shù)、陳皮、茯苓、半夏（制）、香附（醋制）、枳實(shí)（炒）、白豆蔻（去殼）、厚樸（姜制）、藿香、甘草等。結(jié)果:治愈96例，有效7例，無效3例，總有效率97.1%。

2中西醫(yī)結(jié)合治療

摘要：探討消化性潰瘍疾病的藥物治療情況。方法：回顧性分析治療消化系統(tǒng)疾病處方353張用藥不合理處方。結(jié)果：353張中胃炎處方中不合理用藥處方數(shù)152張，胃潰瘍處方中不合理用藥處方數(shù)為201張，不合理用藥情況包括無指征用藥、選藥不恰當(dāng)、藥物用量過高或過低、重復(fù)用藥、藥物配伍不當(dāng)。對(duì)胃炎胃潰瘍疾病的藥物治療中，存在一定的不合理用藥情況，應(yīng)引起臨床醫(yī)師的重視，在一定程度上貫徹落實(shí)胃炎胃潰瘍的合理用藥。

關(guān)鍵詞：胃炎胃潰瘍不合理用藥

合理用藥是以當(dāng)代系統(tǒng)的醫(yī)學(xué)、藥學(xué)、管理學(xué)知識(shí)，明智地使用藥物，以符合安全、有效、經(jīng)濟(jì)、適當(dāng)?shù)木C合目標(biāo)[1]。通過查閱廣東省梅州市人民醫(yī)院自2005年5月～2009年6月期間消化系統(tǒng)胃炎和胃潰瘍不合理處方共353張，對(duì)每份處方中藥物的適應(yīng)證、相互作用、聯(lián)合用藥、用量用法、重復(fù)用藥等內(nèi)容進(jìn)行分析，旨在提高胃炎胃潰瘍的合理用藥水平?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

一、資料與方法

1.1一般資料：本次調(diào)查查閱的不合理消化系統(tǒng)處方353張，其在胃炎的處方152張、胃潰瘍的處方201張，患者年齡17歲～68歲，平均（51.5±12.5）歲。

1.2方法：統(tǒng)計(jì)胃炎胃潰瘍用藥中的不合理處方，對(duì)無指征用藥、選藥不恰當(dāng)、藥物用量過高或過低、重復(fù)用藥、藥物配伍不當(dāng)?shù)冗M(jìn)行分類統(tǒng)計(jì)。

1材料與方法

1.1一般資料

2004年6月～2008年6月我院復(fù)發(fā)性潰瘍患者60例，其中男46例，女14例；年齡16～78歲，平均年齡39.2歲；幽門螺桿菌陽性者45例，占75%；服用非甾體抗炎藥32例，占53.33%。

1.2方法

回顧性分析消化性潰瘍復(fù)發(fā)的因素，并針對(duì)復(fù)發(fā)因素制定相應(yīng)的護(hù)理措施。

1.3護(hù)理措施

【關(guān)鍵詞】消化性潰瘍藥物治療進(jìn)展

消化性潰瘍(pepticulcer，PU)主要指胃潰瘍(gasticulcer,GU)和十二指腸潰瘍(duodenaulcer,DU)，因其發(fā)病與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱為消化性潰瘍。該病的發(fā)生與多種因素有關(guān)，其機(jī)制較為復(fù)雜，概括為胃、十二指腸黏膜侵襲因素和黏膜自身防御-修復(fù)因素之間失衡所致。近年的研究已經(jīng)明確，幽門螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃十二指腸黏膜屏障從而導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)病的最常見病因[1]。臨床上用于潰瘍病的藥物很多，然而就其主要的藥理作用來看，主要有減少胃酸，增強(qiáng)胃和十二指腸黏膜的防御能力和根除幽門螺桿菌三個(gè)環(huán)節(jié)?，F(xiàn)結(jié)合近年來國內(nèi)外相關(guān)刊物關(guān)于消化性潰瘍藥物治療的研究報(bào)道，將治療消化性潰瘍藥物的藥理及臨床應(yīng)用綜述如下：

1抑制胃酸治療

1.1堿性抗酸藥物胃酸是正常人體生理所必需，酸過低將導(dǎo)致消化不良等影響，ph=4是胃液殺菌效應(yīng)的臨界水平。因此，目前國內(nèi)外學(xué)者都主張適度抑酸。制酸藥與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、鋁碳酸鎂等。其中鋁碳酸鎂起效時(shí)間短，作用持久，可與胃酸充分反應(yīng)，其酸反應(yīng)率可達(dá)98%～100%。因其具有鋁、鎂兩種金屬離子，從而互相抵消了便秘和腹瀉的不良反應(yīng)，要優(yōu)于其他的堿性藥物。在臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，鋁碳酸鎂治療十二指腸潰瘍6周愈合率為78.5%，治療胃潰瘍8周愈合率為87.5%，總有效率為100%[2]。其治療作用在于：(1)結(jié)合和中和H+，從而減少H+向胃黏膜的反彌散同時(shí)也可減少進(jìn)入十二指腸的胃酸；（2）提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時(shí)胃蛋白酶的活性最強(qiáng)。制酸藥分可溶性和不溶性兩大類。碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快但長期和大量應(yīng)用時(shí)，副作用較大。

1.2H2受體阻滯劑(H2RA)壁細(xì)胞存在組胺H2、乙酰膽堿（毒蕈堿M1受體）和促胃液素三種受體，受刺激則分泌鹽酸，阻斷它們將抑制酸分泌。這三種受體阻滯劑目前均已開發(fā)，而組胺H2受體阻滯劑的研究發(fā)展極快。首先應(yīng)用于臨床的是西咪替丁(Cimetidine,1975年)，繼之雷尼替丁(ranitidine,1981年)、法莫替丁(famotidine,1981年)、羅沙替丁(roxatidine,1982年)、尼扎替丁(nizatidine,1987年)先后問世，并投入臨床應(yīng)用。后四者的療效和作用選擇性比西咪替丁更高，副作用更小。它們作用時(shí)間長，能顯著抑制胃酸分泌，療效極好。從而，消化性潰瘍的藥物治療進(jìn)入了一個(gè)新時(shí)代，它幾乎可以完全替代傳統(tǒng)的制酸劑和抗膽堿劑，是治療消化性潰瘍的主要藥物。H2受體阻滯劑不僅對(duì)高酸分泌的十二指腸潰瘍，對(duì)呈現(xiàn)低酸分泌的胃潰瘍也有效，它兼有改善胃黏膜微循環(huán)的作用，其適應(yīng)征是十二指腸潰瘍、老年性潰瘍、吻合口潰瘍、Zollinger-Ellison綜合征等。副作用輕微，偶可出現(xiàn)白細(xì)胞減少、肝功能輕度損害，下丘腦一生殖腺功能減退、精子缺乏等。

1.3質(zhì)子泵抑制劑（PPI）包括奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等。質(zhì)子泵抑制劑為苯并咪唑的衍生物,是治療酸相關(guān)性潰瘍的首選藥物,能迅速穿過胃壁細(xì)胞膜,聚積在強(qiáng)酸性分泌小管中,轉(zhuǎn)化為次磺胺類化合物,后者與H+,K+-ATP酶α亞基中半胱氨酸殘基上的巰基作用，形成共價(jià)結(jié)合的二硫鍵，使H+,K+-ATP酶失活，從而抑制其泌酸活性[3]。質(zhì)子泵抑制劑與抗HP抗生素聯(lián)合應(yīng)用，可明顯提高HP的根治率。PPI發(fā)展較快，其第一代(奧美拉唑)藥動(dòng)學(xué)和藥效學(xué)存在一定的缺陷。奧美拉唑的血藥濃度與給藥劑量呈非線性關(guān)系[4]，在不同患者中具有明顯差異，導(dǎo)致了該藥對(duì)不同患者臨床抑酸療效的差異[5]。給藥時(shí)間、食物和抗酸藥的存在均對(duì)第一代PPI的藥效影響較明顯。而第二代（蘭索拉唑、尼扎拉唑）、第三代（雷貝拉唑）PPI這方面的影響較小。另外,第一代PPI還存在起效較慢,只有在多次給藥后才能發(fā)揮最大的抑酸作用。此外還存在著某些局限性,如促進(jìn)愈合和癥狀緩解作用不穩(wěn)定、胃排空延遲、壁細(xì)胞腫脹及給藥后有明顯的胃酸高峰等,影響了相關(guān)疾病的治療效果。近年來問世的新一代PPI雷貝拉唑(rabeprazole)已在不同程度上克服了原有同類產(chǎn)品的某些缺陷。其主要特點(diǎn)有：（1）臨床抑酸效果好；（2）抑酸作用起效快；（3）晝夜均可維持較高的抑酸水平；（4）療效確切,個(gè)體差異??；（5）與其他藥物之間無相互影響；（6）副作用小。新一代PPI與第一代PPI比較,能夠更強(qiáng)、更快地發(fā)揮抑酸作用。Williams等[6]的研究表明,雷貝拉唑發(fā)揮抑制胃酸分泌的作用較奧美拉唑更快、更安全。對(duì)胃、十二指腸潰瘍合并HP陽性患者治療,其潰瘍愈合率可達(dá)92.0%,HP清除率可達(dá)86.0%[7]。PPI治療中存在的問題：（1）長期抑酸導(dǎo)致黏膜增殖旺盛,有可能發(fā)展為高胃泌素血癥;（2）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)有可能發(fā)生類癌樣變,但人類如何尚不清楚；（3）長期應(yīng)用使胃處于無酸狀態(tài),有利于胃內(nèi)細(xì)菌繁殖,有亞硝酸胺等致癌物質(zhì)增加的危險(xiǎn)；（4）治療原則是恢復(fù)胃的正常功能,過度抑酸處于非生理狀態(tài)。因此認(rèn)為使用PPI治療一般療程不宜太長,劑量不宜太大。中國論文聯(lián)盟-1.4選擇性毒蕈堿受體阻滯劑哌吡氮平(pirenzepine)已廣泛應(yīng)用臨床，它可選擇性地與壁細(xì)胞上的M1受體結(jié)合，阻斷乙酰膽堿的作用，抑制酸分泌。本品與老的抗膽堿劑不同，親和性強(qiáng)，口服可充分發(fā)揮抗酸作用。它不抑制胃排空，難以通過血腦屏障，故沒有中樞性抗膽堿作用，不引起瞳孔調(diào)節(jié)障礙、心動(dòng)過速、排尿困難等。除有抑酸作用外，還有改善胃黏膜微循環(huán)，增加黏液分泌等細(xì)胞保護(hù)作用。長期給予中斷后，亦無酸反跳現(xiàn)象。哌吡氮平的療效與H2受體阻滯劑相匹敵，亦可作為治療胃十二指腸潰瘍的首選或并用藥物[8]。商品名為必舒胃(Bisvanil)片，國內(nèi)已有生產(chǎn)（商品名為圓星迪滅），用量為50mg/次，2～3次/d。有時(shí)可出現(xiàn)口渴、便秘、腹瀉、腹脹等不良反應(yīng)。

1抑制胃酸治療

1.1堿性抗酸藥物胃酸是正常人體生理所必需，酸過低將導(dǎo)致消化不良等影響，ph=4是胃液殺菌效應(yīng)的臨界水平。因此，目前國內(nèi)外學(xué)者都主張適度抑酸。制酸藥與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、鋁碳酸鎂等。其中鋁碳酸鎂起效時(shí)間短，作用持久，可與胃酸充分反應(yīng)，其酸反應(yīng)率可達(dá)98%～100%。因其具有鋁、鎂兩種金屬離子，從而互相抵消了便秘和腹瀉的不良反應(yīng)，要優(yōu)于其他的堿性藥物。在臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，鋁碳酸鎂治療十二指腸潰瘍6周愈合率為78.5%，治療胃潰瘍8周愈合率為87.5%，總有效率為100%[2]。其治療作用在于：(1)結(jié)合和中和H+，從而減少H+向胃黏膜的反彌散同時(shí)也可減少進(jìn)入十二指腸的胃酸；（2）提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時(shí)胃蛋白酶的活性最強(qiáng)。制酸藥分可溶性和不溶性兩大類。碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快但長期和大量應(yīng)用時(shí)，副作用較大。

1.2H2受體阻滯劑(H2RA)壁細(xì)胞存在組胺H2、乙酰膽堿（毒蕈堿M1受體）和促胃液素三種受體，受刺激則分泌鹽酸，阻斷它們將抑制酸分泌。這三種受體阻滯劑目前均已開發(fā)，而組胺H2受體阻滯劑的研究發(fā)展極快。首先應(yīng)用于臨床的是西咪替丁(Cimetidine,1975年)，繼之雷尼替丁(ranitidine,1981年)、法莫替丁(famotidine,1981年)、羅沙替丁(roxatidine,1982年)、尼扎替丁(nizatidine,1987年)先后問世，并投入臨床應(yīng)用。后四者的療效和作用選擇性比西咪替丁更高，副作用更小。它們作用時(shí)間長，能顯著抑制胃酸分泌，療效極好。從而，消化性潰瘍的藥物治療進(jìn)入了一個(gè)新時(shí)代，它幾乎可以完全替代傳統(tǒng)的制酸劑和抗膽堿劑，是治療消化性潰瘍的主要藥物。H2受體阻滯劑不僅對(duì)高酸分泌的十二指腸潰瘍，對(duì)呈現(xiàn)低酸分泌的胃潰瘍也有效，它兼有改善胃黏膜微循環(huán)的作用，其適應(yīng)征是十二指腸潰瘍、老年性潰瘍、吻合口潰瘍、Zollinger-Ellison綜合征等。副作用輕微，偶可出現(xiàn)白細(xì)胞減少、肝功能輕度損害，下丘腦一生殖腺功能減退、精子缺乏等。

1.3質(zhì)子泵抑制劑（PPI）包括奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等。質(zhì)子泵抑制劑為苯并咪唑的衍生物,是治療酸相關(guān)性潰瘍的首選藥物,能迅速穿過胃壁細(xì)胞膜,聚積在強(qiáng)酸性分泌小管中,轉(zhuǎn)化為次磺胺類化合物,后者與H+,K+-ATP酶α亞基中半胱氨酸殘基上的巰基作用，形成共價(jià)結(jié)合的二硫鍵，使H+,K+-ATP酶失活，從而抑制其泌酸活性[3]。質(zhì)子泵抑制劑與抗HP抗生素聯(lián)合應(yīng)用，可明顯提高HP的根治率。PPI發(fā)展較快，其第一代(奧美拉唑)藥動(dòng)學(xué)和藥效學(xué)存在一定的缺陷。奧美拉唑的血藥濃度與給藥劑量呈非線性關(guān)系[4]，在不同患者中具有明顯差異，導(dǎo)致了該藥對(duì)不同患者臨床抑酸療效的差異[5]。給藥時(shí)間、食物和抗酸藥的存在均對(duì)第一代PPI的藥效影響較明顯。而第二代（蘭索拉唑、尼扎拉唑）、第三代（雷貝拉唑）PPI這方面的影響較小。另外,第一代PPI還存在起效較慢,只有在多次給藥后才能發(fā)揮最大的抑酸作用。此外還存在著某些局限性,如促進(jìn)愈合和癥狀緩解作用不穩(wěn)定、胃排空延遲、壁細(xì)胞腫脹及給藥后有明顯的胃酸高峰等,影響了相關(guān)疾病的治療效果。近年來問世的新一代PPI雷貝拉唑(rabeprazole)已在不同程度上克服了原有同類產(chǎn)品的某些缺陷。其主要特點(diǎn)有：（1）臨床抑酸效果好；（2）抑酸作用起效快；（3）晝夜均可維持較高的抑酸水平；（4）療效確切,個(gè)體差異小；（5）與其他藥物之間無相互影響；（6）副作用小。新一代PPI與第一代PPI比較,能夠更強(qiáng)、更快地發(fā)揮抑酸作用。Williams等[6]的研究表明,雷貝拉唑發(fā)揮抑制胃酸分泌的作用較奧美拉唑更快、更安全。對(duì)胃、十二指腸潰瘍合并HP陽性患者治療,其潰瘍愈合率可達(dá)92.0%,HP清除率可達(dá)86.0%[7]。PPI治療中存在的問題：（1）長期抑酸導(dǎo)致黏膜增殖旺盛,有可能發(fā)展為高胃泌素血癥;（2）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)有可能發(fā)生類癌樣變,但人類如何尚不清楚；（3）長期應(yīng)用使胃處于無酸狀態(tài),有利于胃內(nèi)細(xì)菌繁殖,有亞硝酸胺等致癌物質(zhì)增加的危險(xiǎn)；（4）治療原則是恢復(fù)胃的正常功能,過度抑酸處于非生理狀態(tài)。因此認(rèn)為使用PPI治療一般療程不宜太長,劑量不宜太大。

1.4選擇性毒蕈堿受體阻滯劑哌吡氮平(pirenzepine)已廣泛應(yīng)用臨床，它可選擇性地與壁細(xì)胞上的M1受體結(jié)合，阻斷乙酰膽堿的作用，抑制酸分泌。本品與老的抗膽堿劑不同，親和性強(qiáng)，口服可充分發(fā)揮抗酸作用。它不抑制胃排空，難以通過血腦屏障，故沒有中樞性抗膽堿作用，不引起瞳孔調(diào)節(jié)障礙、心動(dòng)過速、排尿困難等。除有抑酸作用外，還有改善胃黏膜微循環(huán)，增加黏液分泌等細(xì)胞保護(hù)作用。長期給予中斷后，亦無酸反跳現(xiàn)象。哌吡氮平的療效與H2受體阻滯劑相匹敵，亦可作為治療胃十二指腸潰瘍的首選或并用藥物[8]。商品名為必舒胃(Bisvanil)片，國內(nèi)已有生產(chǎn)（商品名為圓星迪滅），用量為50mg/次，2～3次/d。有時(shí)可出現(xiàn)口渴、便秘、腹瀉、腹脹等不良反應(yīng)。

2胃粘膜保護(hù)劑

1臨床資料

1.1一般資料我院收治經(jīng)胃鏡或手術(shù)病理確診的PU患者78例，男55例，女23例，年齡60～82歲，平均67.8歲，病程15d～36y。胃潰瘍46例，十二指腸潰瘍26例，復(fù)合性潰瘍6例。合并疾病有高血壓病、冠心病、慢性支氣管炎、糖尿病、腦梗死、腦動(dòng)脈硬化等。并發(fā)癥有消化道出血、幽門梗阻、貧血等。

1.2臨床特點(diǎn)臨床癥狀不典型，如缺乏規(guī)律性痛疼。床表現(xiàn)多樣化，腹脹、納差，噯氣，貧血，胸痛，哮喘，消化道出血等。合并其他疾病多，有78%合并有其他疾病?；颊邔?duì)本病的認(rèn)知度低，服用多種藥物，生活自理能力差，遵守醫(yī)囑性差。

1.3治療方法以藥物治療為主，選用抑制胃酸分泌，保護(hù)胃粘膜，減少損害因素的藥物，使用H2受體拮抗劑甲氰咪胍、雷尼替丁，質(zhì)子泵抑制劑（PPI）奧美拉唑，胃粘膜保護(hù)劑服用膠體鉍或思密達(dá)。對(duì)幽門螺桿菌（HP）檢測(cè)陽性者使用羥氨芐青霉素、慶大霉素、甲硝唑等，伴消化道出血者加用止血?jiǎng)?/p>

2護(hù)理體會(huì)

2.1一般護(hù)理

【關(guān)鍵詞】潰瘍

［關(guān)鍵詞］消化性潰瘍；飲食護(hù)理；新觀念

NewTdeasofPepticUlcerFoodNursing

Keywords:Pepticulcer;Foodnursing;Newideas

消化性潰瘍(PU)是一種常見病、多發(fā)病，容易復(fù)發(fā)、產(chǎn)生并發(fā)癥。其形成和發(fā)展與胃酸、胃蛋白酶的消化作用密切相關(guān)。潰瘍疼痛與飲食具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。飲食護(hù)理消化性潰瘍，對(duì)促進(jìn)潰瘍的愈合、預(yù)防和防止并發(fā)癥具有重要的意義，為此，我們根據(jù)臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，提出一種全新的飲食護(hù)理新觀念，現(xiàn)報(bào)告如下。

1飲食心理護(hù)理

梅克靖男，廣東臺(tái)山人。生于1935年3月5日。我舅公李余偉是臺(tái)山名中醫(yī)，他有的中藥難方傳給我父，父又傳子。小時(shí)生病的我全靠吃舅公的中藥治愈，使我深信中醫(yī)能治愈許多疾病。

1960年在西安醫(yī)學(xué)院（西安醫(yī)科大學(xué)）醫(yī)療系本科畢業(yè)。大學(xué)課程有中醫(yī)學(xué)概論，我非常熱愛這門功課。畢業(yè)后到清遠(yuǎn)人民醫(yī)院（清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院）內(nèi)科工作，我運(yùn)用中西醫(yī)并舉方法治療內(nèi)科病，療效逐漸提高，贏得當(dāng)?shù)仡I(lǐng)導(dǎo)和群眾一致好評(píng)。因此，1973年單位送我到廣東中醫(yī)學(xué)院第四期西中班攻讀中醫(yī)，學(xué)成返原醫(yī)院繼續(xù)運(yùn)用中西醫(yī)結(jié)合應(yīng)用于臨床，療效比前有顯著提高。1976年廣東中醫(yī)學(xué)院多次請(qǐng)我到學(xué)院講課。同年6月8日第一軍大中醫(yī)系請(qǐng)我講中西醫(yī)結(jié)合治療潰瘍病的體會(huì)。1977年在中山醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院進(jìn)修內(nèi)科一年。1978年1月23日在廣東中醫(yī)學(xué)院省第八期西中班作專題講座，參加這次講座除了我外，均是該學(xué)院的名教授，如鄧鐵濤等。1978年12月獲韶關(guān)地區(qū)革命委員會(huì)獎(jiǎng)狀——梅克靖同志在開展中西醫(yī)結(jié)合工作中做出了顯著成績，特授予“韶關(guān)地區(qū)中西醫(yī)結(jié)合積極分子稱號(hào)”。同年3月我晉升為內(nèi)科主治醫(yī)師。1982年3月調(diào)到廣州市二醫(yī)院任內(nèi)科主治醫(yī)師，同年9月在第一軍大學(xué)習(xí)內(nèi)窺鏡3個(gè)月。1986年在成都參加全國消化系統(tǒng)疾病學(xué)習(xí)班學(xué)習(xí)一周。1988年調(diào)到市二醫(yī)院中醫(yī)病房帶領(lǐng)下級(jí)醫(yī)師搶治危重病人和繼續(xù)運(yùn)用中西醫(yī)結(jié)合治療內(nèi)科疑難病。1992年1月晉升為內(nèi)科副主任醫(yī)師，同一時(shí)間在中醫(yī)病房任此技術(shù)職稱。1993年在北京參加全國中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科心血管疾病高研班學(xué)習(xí)一周。

1992年2月2日任中華醫(yī)學(xué)會(huì)廣州分會(huì)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)組組長至2003年12月止兼醫(yī)學(xué)論文評(píng)審主委、學(xué)會(huì)理事。1999年4月1日開始任全國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科技優(yōu)秀論文選刊第二屆特邀編委。

1989年10月6日及12月1日粵港信息報(bào)登梅克靖治療潰瘍病和大腸癌的體會(huì)。1998年6月6日華商時(shí)報(bào)登《仁心仁術(shù)梅克靖》和同年6月29日中藥事業(yè)報(bào)登老克靖《醫(yī)術(shù)高明醫(yī)德高尚》。2000年5月12日人民日?qǐng)?bào)華南新聞登梅克靖呼喚中西醫(yī)真正“結(jié)合”。1999年至2001年，每年均是省級(jí)或市級(jí)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育（中西醫(yī)結(jié)合科）項(xiàng)目負(fù)責(zé)人并在學(xué)習(xí)班講課。近幾年來在國家級(jí)醫(yī)學(xué)雜志三篇，其中一篇在第二屆華中地區(qū)科技推廣大會(huì)上被評(píng)為優(yōu)秀論文二等獎(jiǎng)。同一篇論文又在中華高新知識(shí)產(chǎn)權(quán)參評(píng)推選組委會(huì)和中國中醫(yī)研究院等評(píng)審為科研成果中華名醫(yī)世紀(jì)高新金杯獎(jiǎng)壹等。1998年及1999年中國保健科學(xué)技術(shù)學(xué)會(huì)邀請(qǐng)出國參加第三、四屆國際中西醫(yī)優(yōu)秀成果交流研討會(huì)和另一篇參加西歐5國舉辦的疑難病國際交流研討會(huì)。世界中醫(yī)藥學(xué)會(huì)邀請(qǐng)我到越南參加2001年第二屆中華特色名醫(yī)論壇年會(huì)暨中越特色醫(yī)藥技術(shù)合作進(jìn)行技術(shù)交流。2001年4月14世界文化藝術(shù)研究中心來函稱：梅克靖醫(yī)師的論作《中西醫(yī)結(jié)合救治消化性潰瘍并出血》已正式列入本“國際優(yōu)秀作品（論文）”的評(píng)選范圍。

2000年12月上旬中央電視臺(tái)記者到我診室采訪“你的病人很多，你怎樣帶教年青醫(yī)師”，記者把我的回答及向病人了解的情況，兩天后在中央電視4臺(tái)播出。12月15日早上7時(shí)許又在香港亞洲電視臺(tái)重播。

從事中西醫(yī)結(jié)合用于臨床39年，應(yīng)用中醫(yī)辯證施治為病者解難，又能精通西醫(yī)診療普通內(nèi)科疾病。擅長中西醫(yī)結(jié)合治療內(nèi)科疑難病，尤精于根治消化性潰瘍。