論文關(guān)鍵詞：氧化應(yīng)激；腦血管病：自由基

論文摘要：氧化應(yīng)激(oxidativestress，0S)是缺血性腦血管疾病重要病理反應(yīng)過(guò)程。缺血性腦損傷后，活性氧自由基(oxygenfleeradical，OFR)增加，通過(guò)壞死或凋亡的方式引起細(xì)胞死亡，還介導(dǎo)線粒體逢徑、核轉(zhuǎn)錄因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)間接導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。近年來(lái)中藥抗氧化應(yīng)激的作用日益受到重視，有關(guān)這方面的研究也日益深入。

腦血管疾病是危害人類生命與健康的常見(jiàn)病和多發(fā)病，是人類三大死亡原因之一。隨著當(dāng)今社會(huì)的老齡化，腦血管發(fā)病率不斷增高，在聯(lián)合國(guó)世界衛(wèi)生組織調(diào)查的57個(gè)國(guó)家中死于腦血管病者占11.3％，其中40個(gè)國(guó)家腦血管病占死因前3位，而缺血性腦血管病占很大的比例。缺血性腦損傷的病理過(guò)程極為復(fù)雜，其發(fā)病機(jī)制涉及腦組織能量代謝紊亂、興奮性氨基酸毒性、自由基損傷、炎癥反應(yīng)等多環(huán)節(jié)。近些年來(lái)，氧化應(yīng)激學(xué)說(shuō)在缺血性腦血管疾病中的作用倍受關(guān)注。因此研究氧化應(yīng)激在缺血性腦血管疾病的作用，闡明其發(fā)生機(jī)制、調(diào)節(jié)機(jī)制，對(duì)尋找臨床療效更好的藥物，采取有效的防治措施有著重要意義。

1.氧化應(yīng)激

1970年P(guān)aniker等首次提出氧化應(yīng)激的概念。目前把能導(dǎo)致化學(xué)或代謝來(lái)源的活性氧(如O2、H2O2等)及相關(guān)產(chǎn)物產(chǎn)生的這一系列的細(xì)胞內(nèi)或外狀態(tài)，稱為“氧化應(yīng)激(oxidativestress，OS)”。生理?xiàng)l件下，這些自由基調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂及機(jī)體免疫力，參與藥物的降解、殺滅細(xì)菌。活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)是有氧代謝的產(chǎn)物，具有強(qiáng)氧化性，是吞噬細(xì)胞消滅入侵微生物的重要武器。當(dāng)ROS的產(chǎn)生超過(guò)生物體的抗氧化防御能力時(shí)將導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)的產(chǎn)生。研究表明，ROS參與抵制外來(lái)物質(zhì)的入侵，也充當(dāng)內(nèi)部生物學(xué)過(guò)程的調(diào)節(jié)因子，包括信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、轉(zhuǎn)錄或程序性細(xì)胞死亡。細(xì)胞內(nèi)存在許多信號(hào)系統(tǒng)，這些信號(hào)系統(tǒng)依賴復(fù)雜的激酶級(jí)聯(lián)、蛋白酶級(jí)聯(lián)和(或)第二信使調(diào)節(jié)胞漿及核蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)再激活轉(zhuǎn)錄因子AP-1及核因子KB(nuclearfactor-kB，NF-kB)等，調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長(zhǎng)和(或)凋亡。

2.腦組織對(duì)氧化應(yīng)激的易感性

【摘要目的摘要：觀察大鼠肢體缺血再灌注后肝臟的損傷性變化，以及?；撬釋?duì)肝臟損傷性變化的保護(hù)效應(yīng)，探索?；撬釋?duì)大鼠肢體缺血再灌注后肝臟功能保護(hù)功能的可能機(jī)制.方法摘要：實(shí)驗(yàn)用Wistar大鼠30只，隨機(jī)分為對(duì)照(control,C)組，缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)組和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+ischemiareperfusion,TR)組，每組10只.觀察缺血4h再灌注4h各組大鼠血漿中XOD,LDH,MDA,AST,ALT和SOD的變化；觀察肝組織XOD,MDA,ROS,MPO和Ca2+的變化；觀察肝線粒體GSHPX和Ca2+的變化.結(jié)果摘要：?jiǎn)渭冎w缺血再灌注組大鼠血漿中LDH［(190.16±13.36)μkat/L］,XOD［(758.82±151.53)nkat/L］,MDA［(5.19±0.67)nmol/L］,ALT［(78.40±6.45)nkat/L］,AST［(47.70±4.47)nkat/L］等較正常對(duì)照組血漿中LDH［(122.39±14.87)μkat/L］,XOD［(543.61±43.51)μkat/kg］,MDA［(1.27±0.21)nmol/L］,ALT［(20.50±3.70)nkat/L］,AST［(25.25±2.98)nkat/L］明顯增加，而SOD［（1.30±0.15)μkat/L］較對(duì)照組(1.80±0.16)μkat/L明顯降低；單純肢體缺血再灌注組大鼠肝組織XOD［(104.69±12.34)μkat/Kg］,MDA［(2.66±0.08)nmol/L］,ROS［(771.65±100.69)μkat/L］,MPO(0.47±0.04),［Ca2+］［(0.248±0.050)mmol/L］較正常對(duì)照組肝組織XOD［(59.01±10.50)μkat/kg］,MDA［(1.29±0.14)nmol/L］,ROS［(606.45±52.01)μkat/L］,MPO［(0.28±0.06)］,［Ca2+］［(0.123±0.014)mmol/L］均明顯增加；缺血再灌注組大鼠肝線粒體GSHPx活性［(20.34±4.67)nkat/L］和正常對(duì)照組［(31.17±11.50)nkat/L］比較明顯降低，而［Ca2+］濃度［(0.38±0.06)mmol/L］則高于正常對(duì)照組［(0.14±0.03)mmol/L］.?；撬?缺血再灌注組大鼠血漿中LDH［(158.29±4.87)μkat/L］,XOD［(758.82±151.53)nkat/L］,MDA［(2.81±0.19)nmol/L］,ALT［(64.40±9.05)nkat/L］,AST［(38.70±8.10)nkat/L］較單純?nèi)毖俟嘧⒔M明顯降低，而SOD［(1.50±0.17)μkat/L］則增加；肝組織XOD［(94.19±13.50)μkat/L］,MDA［(1.67±0.12)nmol/L］,ROS［(710.81±55.34)μkat/L］,MPO(0.36±0.04),［Ca2+］［(0.192±0.426)mmol/L］等指標(biāo)也較單純?nèi)毖俟嘧⒔M明顯降低，此外牛磺酸+缺血再灌注組大鼠肝線粒體GSHPx活性［(22.50±3.17)nkat/L］和單純肢體缺血再灌注組相比明顯增加，而Ca2+濃度［(0.31±0.06)mmol/L］則降低，損傷減輕.結(jié)論摘要：?；撬峥梢詼p輕大鼠肢體缺血4h再灌注4h后所致的肝損傷.

【再灌注損傷；肝功能；四肢；?；撬?/p>

0引言

?；撬崾求w內(nèi)含量最豐富的氨基酸，具有廣泛的生物學(xué)功能［1］.已有很多實(shí)驗(yàn)資料［2-6］證實(shí)?；撬峋哂星宄杂苫涂怪|(zhì)過(guò)氧化功能等.本實(shí)驗(yàn)我們?cè)诖笫笾w缺血再灌注模型上觀察肝臟的損傷性變化以及觀察預(yù)先給予?；撬釋?duì)這一變化的影響，旨在探索肢體缺血再灌注時(shí)遠(yuǎn)隔器官損傷及其可能的發(fā)生氣制，以及?；撬岬谋Ｗo(hù)效應(yīng)，為避免或延緩肢體缺血再灌注損傷的發(fā)生、發(fā)展提供理論依據(jù).

1材料和方法

1.1材料健康雄性Wistar大鼠30只，體質(zhì)量（250±50）g，購(gòu)自河南醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心，醫(yī)動(dòng)字摘要：D410116號(hào)）；所用生化測(cè)定試劑盒均購(gòu)自南京建成生物制品公司，其余所需試劑均為市售分析純產(chǎn)品，722分光光度計(jì)購(gòu)自上海精密科學(xué)儀器公司，低溫高速離心機(jī)購(gòu)自德國(guó)Hittech公司.

【關(guān)鍵詞】缺血預(yù)處理EffectsofrenalischemicpreconditioningontheexpressionsofBcl2,Bax,Fasproteinsinimmaturemyocardialcellsinrabbits【Abstract】AIM:Toinvestigatetheeffectsofrenalischemicpreconditioning(RIP)onapoptosisandexpressionsofBcl2,BaxandFasproteinsinimmaturemyocardialcellsinrabbits.METHODS:Isolatedworkingrabbitheartmodelwasusedinthisstudyand24immaturerabbitswererandomlydividedintocontrolgroup,ischemia/reperfusion(I/R)groupandRIPgroup.TheTUNEL,nucleosomalladderofDNAfragmentsandtheexpressionofBcl2,BaxandFasproteinsweredetected.RESULTS:ComparedwiththatinI/Rgroup,TUNELcellapoptosiswaslower［(4.19±1.13)%vs(12.30±2.10)%,P<0.01］,ladderofDNAfragmentswaslower(57350±1765vs135200±3370,P<0.01),Bcl2expressionwashigher(33525±1026vs12385±860,P<0.01),Baxexpressionwaslower(8640±768vs32472±1128,P<0.01)andFasexpressionwaslower(8936±912vs32100±1260,P<0.01)inRIPgroup.CONCLUSION:RIPdecreasesimmaturemyocardialcellapoptosisandaffectstheexpressionsofBcl2,BaxandFasproteins.【Keywords】kidney;ischemicpreconditioning;apoptosis;Bcl2;Bax;Fas【摘要】目的：探討腎缺血預(yù)處理(RIP)對(duì)兔未成熟心肌細(xì)胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas蛋白表達(dá)的影響.方法：24只幼兔采用Langendorff離體心臟灌注模型，隨機(jī)分為正常對(duì)照組（C）、心臟缺血/再灌注組(I/R)和腎缺血預(yù)處理組(RIP)，每組8只，測(cè)定各組未成熟心肌細(xì)胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas蛋白表達(dá).結(jié)果：RIP組與I/R組比較，心肌細(xì)胞凋亡率明顯減少［(4.19±1.13)%vs（12.30±2.10）%,P<0.01］，DN段梯光密度明顯減少(57350±1765vs135200±3370,P<0.01),Bcl2表達(dá)增多(33525±1026vs12385±860,P<0.01),Bax(8640±768vs32472±1128,P<0.01)和Fas(8936±912vs32100±1260,P<0.01)表達(dá)明顯減少.結(jié)論：RIP可減少缺血再灌注后兔未成熟心肌細(xì)胞凋亡和影響B(tài)cl2,Bax,Fas蛋白的表達(dá).【關(guān)鍵詞】腎；缺血預(yù)處理；細(xì)胞凋亡；Bcl2；Bax；Fas0引言實(shí)驗(yàn)表明，成熟心肌和心肌外的組織器官缺血預(yù)處理可減少心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生，其中Bcl2,Bax,Fas等基因蛋白的表達(dá)在細(xì)胞凋亡中起重要作用.腎缺血預(yù)處理(renalischemicpreconditioning,RIP)對(duì)未成熟心肌細(xì)胞凋亡是否有影響的報(bào)道甚少.本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖怯^察RIP對(duì)兔未成熟心肌細(xì)胞凋亡和Bcl2,Bax,Fas等基因蛋白表達(dá)的影響.1材料和方法1.1材料出生14～21d的健康長(zhǎng)耳大白兔24只(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院動(dòng)物室提供)，雌雄不拘.MPIAS1000型多媒體病理圖像分析系統(tǒng)（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院清平影像工程公司生產(chǎn)）進(jìn)行光密度測(cè)定.細(xì)胞凋亡試劑盒購(gòu)自南京建成生物技術(shù)有限公司.1.2方法1.2.1模型建立及分組按處理方式不同將動(dòng)物隨機(jī)分為3組,每組8只.開(kāi)胸，右心耳注入肝素(300U/kg)，切開(kāi)主動(dòng)脈插入灌注管，即行KH液Langendorff灌流，灌注壓為6kPa(45.0mmHg).切取心臟，結(jié)扎肺靜脈，剪開(kāi)左心耳將內(nèi)徑3mm左房灌注管插入左房，內(nèi)徑1mm測(cè)壓管插入左心室.左房灌注壓為1kPa(7.5mmHg)，左心后負(fù)荷為3.0kPa(22.5mmHg).KH緩沖液成分(mmol/L):NaCl118.50,KCl4.70,CaCl22.50,MgSO41.20,NaHCO325.00,KH2PO41.20,Glucose11.10,Na2EDTA0.50.使用時(shí)新鮮配制，經(jīng)0.45μm濾器過(guò)濾，灌流前給予體積分?jǐn)?shù)為950mL/LO2和50mL/LCO2混合氣體按1.5L/min向儲(chǔ)液瓶?jī)?nèi)的灌流液中通氣30min，灌流液維持在37℃，pH為7.4，滲透壓為824~850kPa/L［320~330mosm/L,1mosm=2.5787kPa(37℃)］.①正常對(duì)照組（C）:僅灌注KH液180min，然后取心肌標(biāo)本.②缺血/再灌注組(I/R)：灌注20min后，停灌45min，復(fù)灌120min.③腎缺血預(yù)處理組(RIP)：反復(fù)2次阻斷腎血流5min/放開(kāi)5min，建立Langendorff模型，然后重復(fù)I/R組缺血/再灌注方法.1.2.2觀察指標(biāo)①凋亡細(xì)胞原位標(biāo)記與半定量分析：左心室心肌組織常規(guī)石蠟包埋，采用末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶(TdT酶)介導(dǎo)帶熒光的deuridinetriphosphate(dUTP)缺口末端標(biāo)記法(terminaltransferaseUTPnickendlabeling,TUNEL)［1］，標(biāo)記凋亡細(xì)胞核中DNA3′OH末端，經(jīng)脫蠟，洗脫，消化，孵育，洗脫，二氨基聯(lián)苯胺(DAB)顯色，鏡下觀察.根據(jù)凋亡陽(yáng)性細(xì)胞分布情況，每張切片拍攝5個(gè)陽(yáng)性視野，每視野計(jì)數(shù)300個(gè)心肌細(xì)胞中陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)，以平均計(jì)算陽(yáng)性細(xì)胞所占的百分比作為凋亡細(xì)胞陽(yáng)性指數(shù)(AI).②瓊脂糖凝膠電泳檢測(cè)DN段梯：采用快速法檢測(cè)DN段梯［2］.③Bcl2,Bax,Fas基因蛋白的表達(dá)：采用WesternBlot法.用2×SDS樣品緩沖液裂解細(xì)胞，收集細(xì)胞蛋白質(zhì)，經(jīng)SDSPAGE分離后迅速轉(zhuǎn)移至尼龍膜，按文獻(xiàn)［3］法加入單抗(1∶1000)及堿性磷酸酶偶聯(lián)的抗小鼠IgG(1∶1000)用BCIP/NBT顯色.應(yīng)用MPIAS1000型多媒體彩色病理圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行定量測(cè)定A值.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：數(shù)據(jù)以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.2結(jié)果2.1凋亡細(xì)胞原位標(biāo)記與半定量分析RIP組的細(xì)胞凋亡率為(4.19±1.13)%，與I/R組的(12.30±2.10)%比較P<0.01(Fig1).2.2瓊脂糖凝膠電泳檢測(cè)DN段梯DN段梯光密度測(cè)定RIP組(57350±1765)與I/R組(135200±3370)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01).2.3Bcl2,Bax,Fas蛋白的表達(dá)密度測(cè)定Bcl2蛋白R(shí)IP組(33525±1026)與I/R組(12385±860)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；Bax蛋白R(shí)IP組(8640±768)與I/R組(32472±1128)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；Fas蛋白R(shí)IP組(8936±912)與I/R組(32100±1260)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01).3討論缺血再灌注損傷可誘發(fā)細(xì)胞凋亡的發(fā)生［4］，細(xì)胞凋亡已成為再灌注損傷發(fā)病機(jī)制中一個(gè)重要環(huán)節(jié).通過(guò)干預(yù)凋亡基因的表達(dá)阻斷細(xì)胞凋亡以減輕再灌注損傷的研究是近年來(lái)細(xì)胞分子生物學(xué)研究的重點(diǎn)之一.近年來(lái)研究認(rèn)為心肌缺血預(yù)處理可減少細(xì)胞凋亡的發(fā)生［5］.心肌缺血預(yù)處理是通過(guò)PKC的信號(hào)傳遞來(lái)保護(hù)心肌的，PKC和mitoKATP與凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑相關(guān)連，從而影響心肌的細(xì)胞凋亡［6］，而RIP的心肌保護(hù)作用亦與PKC和mitoKATP相關(guān).Bcl2主要表達(dá)于線粒體外膜、核膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上，其表達(dá)可抑制細(xì)胞凋亡，Bax表達(dá)則促進(jìn)細(xì)胞凋亡.細(xì)胞凋亡是一種受促凋亡基因如fas和抗凋亡基因如bcl2調(diào)控的主動(dòng)性細(xì)胞死亡過(guò)程.Fas屬于TNF受體家族.由Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡存在于多種細(xì)胞系中.心肌細(xì)胞膜表達(dá)功能性的Fas和FasL，但是在正常情況下Fas和FasL并不介導(dǎo)心肌細(xì)胞發(fā)生凋亡.我們通過(guò)建立Langendorff灌注模型檢驗(yàn)了RIP對(duì)兔未成熟心肌細(xì)胞凋亡及Bcl2,Bax,Fas基因蛋白表達(dá)的影響,發(fā)現(xiàn)RIP使缺血再灌注后兔未成熟心肌細(xì)胞凋亡明顯減少，Bcl2基因蛋白的表達(dá)明顯增多，而B(niǎo)ax,Fas基因蛋白的表達(dá)明顯減少，說(shuō)明在兔未成熟心肌，RIP可通過(guò)影響B(tài)cl2,Bax,Fas基因蛋白的表達(dá)而減少心肌細(xì)胞凋亡.【參考文獻(xiàn)】［1］GavrieliY,ShermanY,BenSassonSA.IndentificationofprogrammedcelldeathinsituviaspecificlabelingofnuclearDNAfragmentation［J］.JCellBiol,1992;1[1][2]19:493-501.［2］姜泊.分子生物學(xué)常用實(shí)驗(yàn)方法［M］.北京：人民軍醫(yī)出版社，1996：177.［3］SambrookJ,FritschEF,ManiatisT.Molecularcloning:Alaboratorymanual［M］.2nded.NewYork:ColdSpringHarborLaboratory.1989:1860-1874.［4］GottliebRA,BurlesonKO,KlonerRA,etal.Reperfusioninjuryinducesapoptosisinrabbitcardiomyocytes［J］.JClinInvest,1994;94:1621-1628.［5］WangNP,BufkinBL,NakamuraM,etal.Ischemicpreconditioningreducesneutrophilaccumulationandmyocardialapoptosis［J］.AnnThoracSurg,1999;67:1689-1695.［6］AkaoM,OhlerA,ORourkeB,etal.MitochondrialATPsensitivepotassiumchannelsinhibitapoptosisinducedbyoxidativestressincardiaccells［J］.CircRes,2001;88:1267-1275

缺血性結(jié)腸炎(IschemicColitis,IC)是由于各種原因使腸壁血流灌注不足,而出現(xiàn)不同程度的腸壁局部組織壞死和一系列癥狀的缺血性腸道損害[1]。過(guò)去對(duì)本病認(rèn)識(shí)不足,隨著人們生活方式的改變和人口的老年化,該病有增多趨勢(shì)[2]。一般情況下,IC是自限性的,少數(shù)病例預(yù)后較差。本病常在一些疾病基礎(chǔ)上發(fā)生,最多見(jiàn)于心腦血管疾病,如高血壓、冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病等。我科于2006年6月~2010年6月共收治缺血性結(jié)腸炎患者18例,經(jīng)補(bǔ)充血容量、抗感染、擴(kuò)血管治療以及積極有效的護(hù)理,均取得良好療效,現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)報(bào)告如下。

1臨床資料

1.1一般資料

18例患者,全部為男性,年齡72~89歲,平均81.6歲。均合并有基礎(chǔ)疾病,伴有下列情況中的一項(xiàng)或幾項(xiàng):冠心病16例,房顫3例,高血壓病10例,糖尿病5例,腦梗死7例,便秘3例,發(fā)病前有不潔飲食史2例。18例患者均在發(fā)病24~48小時(shí)內(nèi)行結(jié)腸鏡檢查確診為缺血性結(jié)腸炎,其中病變部位在降結(jié)腸11例,橫結(jié)腸2例,乙狀結(jié)腸5例。

1.2臨床表現(xiàn)

本組患者大多有突然發(fā)生的腹痛,為絞痛或持續(xù)性鈍痛,程度輕重不等,進(jìn)食后加重,疼痛多位于左側(cè)腹,大多伴有便意,并在24小時(shí)內(nèi)排出與糞便相混合的紅色或暗紅色血便,每次量不等,約20~100ml,每日3~10余次;可伴有惡心、嘔吐、發(fā)熱及心動(dòng)過(guò)速、低血壓等癥狀。有2例患者腹痛癥狀不明顯,僅表現(xiàn)為腹脹不適,隨后解血便。體格檢查發(fā)現(xiàn)左上或下腹輕中度壓痛、腸鳴音活躍,隨腸缺血時(shí)間的延長(zhǎng),則可出現(xiàn)腹脹、腸鳴音減弱或消失。電子結(jié)腸鏡下所見(jiàn):病變腸道黏膜彌漫性充血、水腫、糜爛、多發(fā)點(diǎn)狀或片狀出血斑,有1例可見(jiàn)散在大小不等、深淺不一、形態(tài)不規(guī)則的潰瘍。黏膜血管網(wǎng)消失,部分出現(xiàn)暗紫色淤斑,組織質(zhì)脆易出血,病變與正常腸段之間界限清楚。

【關(guān)鍵詞】干細(xì)胞動(dòng)脈缺血移植護(hù)理

動(dòng)脈硬化閉塞癥是一種退行性病變，是大、中動(dòng)脈的基本病理過(guò)程，主要是細(xì)胞、纖維基質(zhì)、脂質(zhì)和組織碎片的異常沉積，在動(dòng)脈內(nèi)膜或中層增生過(guò)程中復(fù)雜的病理變化。經(jīng)典的治療方法主要有藥物、內(nèi)膜剝脫術(shù)、旁路轉(zhuǎn)流術(shù)和球囊擴(kuò)張支架成形術(shù)等，但均有一定指征、創(chuàng)傷和局限性。肢體外周血干細(xì)胞移植是下肢動(dòng)脈缺血性疾病最有前景的方法〔1〕。

1資料與方法

11病例資料2004年9月～2005年10月我院嚴(yán)重下肢缺血的患者31例，男27例，女4例，年齡33～71(平均52)歲，分別診斷為動(dòng)脈硬化閉塞癥21例，血栓閉塞性脈管炎8例，廣泛動(dòng)脈閉塞2例；所有患者體驗(yàn)均未觸及明顯的足背和脛后動(dòng)脈搏動(dòng)，皮溫低于正常肢體；合并高血壓17例，糖尿病19例，腦梗死史2例，冠心病史4例，長(zhǎng)期吸煙史22例。

12移植方法①術(shù)前骨髓評(píng)估：移植前進(jìn)行骨髓像評(píng)估，發(fā)現(xiàn)1例骨髓增殖減低，應(yīng)用粒、單核細(xì)胞集落刺激因子，4d后復(fù)查明顯好轉(zhuǎn)。②單個(gè)核細(xì)胞的獲得：局麻下抽取自體骨髓300～400ml，在體外經(jīng)過(guò)淋巴細(xì)胞分離處理、離心后，提取單個(gè)核細(xì)胞層，稀釋成單個(gè)核細(xì)胞懸液80～120ml。③干細(xì)胞移植：硬膜外麻醉下，根據(jù)缺血范圍，選取缺血肢體大腿中下段及小腿部前、后、外肌群肌肉注射，每個(gè)穿刺點(diǎn)1ml/次，間隔1cm，多點(diǎn)穿刺注射。術(shù)后7～10d出院。

13判斷標(biāo)準(zhǔn)痊愈:術(shù)后動(dòng)脈搏動(dòng)良好,疼痛緩解,皮溫、膚色恢復(fù)正常、間歇性跛行消失；顯效：動(dòng)脈搏動(dòng)恢復(fù)較健側(cè)弱,疼痛明顯減輕,皮溫、膚色明顯改變、間歇性跛行距離超過(guò)1000m；有效：動(dòng)脈仍不能觸及，但疼痛減輕、皮溫較前升高，膚色由術(shù)前的蒼白、青紫轉(zhuǎn)為暗紅色、間歇性跛行距離超過(guò)500m；無(wú)效:動(dòng)脈無(wú)觸及，癥狀、體征無(wú)明顯改善、間歇性跛形距離無(wú)明顯變化。

論文關(guān)鍵詞大腦半球缺血性率中

論文摘要目的:探討大腦半球缺血性卒中和猝死的關(guān)系。方法：對(duì)48例大腦半球缺血性卒中伴猝死病人的影像和臨床資料特點(diǎn)比較分析。結(jié)果左半球缺血性卒中發(fā)生卒死16例，右半球32例；右半球多于左半球發(fā)生猝死。結(jié)論：大腦半球缺血性卒中誘發(fā)自主神經(jīng)系統(tǒng)異常及心臟電生理變化與猝死相關(guān)。

缺血性卒中致猝死的病例正逐步增多而引起廣泛關(guān)注[1]，本文回顧性總結(jié)兩院1989年1月~2006年10月間住院的1892例大腦半球缺血性卒中病人死亡病例符合卒死診斷的48例臨床資料與國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)進(jìn)行分析，已引起同道關(guān)注。

資料與方法

臨床資料:病例選擇1989年1月~2006年10月間住院的病人1892例病人符合猝死診斷的48例進(jìn)行研究。入選標(biāo)準(zhǔn)：①腦卒中發(fā)病后入院；②全部頭部CT掃描，部分MRI檢查，TCD證實(shí)病灶為大腦中動(dòng)脈供血區(qū)以新發(fā)病灶為主；③無(wú)心臟并發(fā)癥且心電圖無(wú)典型心肌缺血表現(xiàn)，心肌酶學(xué)正常（入院大生化檢查）。④猝死符合心源性猝死標(biāo)準(zhǔn)；⑤住院期間神志清醒。在48例病人中，男36例，女12例，年齡58~80歲，平均住院天數(shù)24.1±6.8天。既往史：高血壓17例，冠心病史5例。

臨床表現(xiàn)：頭痛13例，頭昏18例，嗜睡3例，尿失禁10例，失語(yǔ)及構(gòu)音障礙9例，眼球凝視一側(cè)10例面癱32例偏癱46例（肌力0~Ⅱ級(jí)16例,Ⅲ級(jí)以上30例）

摘要：目的探討護(hù)理干預(yù)對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的影響。方法將85例短暫性腦缺血分為對(duì)照組和治療組，對(duì)照組采用藥物治療和常規(guī)護(hù)理，治療組在藥物治療和常規(guī)護(hù)理的基礎(chǔ)上，對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的危險(xiǎn)因素采取針對(duì)性的護(hù)理干預(yù)措施。結(jié)果治療組的治愈率和復(fù)發(fā)率與對(duì)照組比較有顯著性差異(p<0.05)。結(jié)論加強(qiáng)對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的高危因素的護(hù)理干預(yù)，可以提高療效和降低復(fù)發(fā)率。

關(guān)鍵詞：護(hù)理干預(yù)短暫性腦缺血影響

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是指顱內(nèi)血管病變引起的短暫性、局灶性神經(jīng)功能障礙，癥狀一般持續(xù)10～15min，多在1h恢復(fù)，最長(zhǎng)不超過(guò)24h，但反復(fù)發(fā)作，不遺留神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征。因其發(fā)病特點(diǎn)有突發(fā)性、短暫性、可逆性的神經(jīng)功能障礙，臨床癥狀及體征恢復(fù)極快，恢復(fù)后不留后遺癥，常不引起人們的重視。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約有25%～40%的病人在5年內(nèi)將發(fā)展成為腦梗死而威脅病人生命。本研究對(duì)45例短暫性腦缺血發(fā)作危險(xiǎn)因素進(jìn)行針對(duì)性的護(hù)理預(yù)防，取得滿意的效果。

一、臨床資料與方法

1.1對(duì)象為我院神經(jīng)內(nèi)科收治的病人，共85例，男48例，女37例，年齡35～81歲，平均（55±5.8）歲。85例TIA患者均符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。入院后經(jīng)頭部CT或MRI檢查未發(fā)現(xiàn)梗死、出血或腫瘤灶。排除既往有腦出血、腦梗死、心力衰竭及血液系統(tǒng)疾病患者。TIA首次發(fā)作30例，發(fā)作兩次及兩次以上者為55例。

1.2方法將85例短暫性腦缺血分為對(duì)照組40例，治療組45例。對(duì)照組采用藥物治療和常規(guī)護(hù)理，治療組在藥物治療和常規(guī)護(hù)理的基礎(chǔ)上，對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的危險(xiǎn)因素采取針對(duì)性的護(hù)理干預(yù)措施。兩組性別、年齡、病程、病情等方面具有可比性(P>0.05)。

論文關(guān)鍵詞心肌缺血預(yù)適應(yīng)細(xì)胞凋亡

論文摘要本文簡(jiǎn)單介紹了心肌缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象的概念，著重介紹了心肌缺血預(yù)適應(yīng)與細(xì)胞凋亡對(duì)缺血心肌保護(hù)機(jī)制的關(guān)聯(lián)性的最新報(bào)道。

心肌缺血預(yù)適應(yīng)（IP或稱心肌缺血預(yù)處理）是指心肌經(jīng)1~4次短時(shí)間（2~10分鐘）缺血，對(duì)隨后的長(zhǎng)時(shí)間缺血性損傷產(chǎn)生耐受性，細(xì)胞的損傷程度明顯減輕，大部分細(xì)胞能存活。這是一種保護(hù)心肌的新概念，即由缺血觸發(fā)了內(nèi)源性自我保護(hù)性能。產(chǎn)生預(yù)適應(yīng)保護(hù)效應(yīng)的機(jī)制尚末完全闡明，主要與釋放一些內(nèi)源性物質(zhì)有關(guān)。

缺血預(yù)適應(yīng)有兩種：早期保護(hù)和延遲保護(hù)。早期保護(hù)指缺血1~4次，每次2~10分鐘的刺激，大多可以發(fā)生預(yù)適應(yīng)保護(hù)，少于2分鐘就不產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)；一般在缺血刺激后數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)保護(hù)效應(yīng)，持續(xù)2~3小時(shí)；如果缺血時(shí)間很長(zhǎng)（＞90分鐘）亦不出現(xiàn)預(yù)適應(yīng)的保護(hù)作用，預(yù)適應(yīng)保護(hù)作用消失后再次缺血刺激以重建保護(hù)效應(yīng)。延遲保護(hù)是經(jīng)幾次缺血刺激，在早期預(yù)適應(yīng)消失24小時(shí)后再度發(fā)生預(yù)適應(yīng)的保護(hù)效應(yīng)，可持續(xù)24~72小時(shí)，成延遲相保護(hù)效應(yīng)，故又稱之為“第二窗口”保護(hù)。缺血預(yù)適應(yīng)的提出

20世紀(jì)80年代初期，國(guó)外學(xué)者已觀察到短暫多次心肌缺血后并不引起心肌缺血進(jìn)行性加重和ATP水平的下降，說(shuō)明心肌一次缺血后對(duì)再次心肌缺血有適應(yīng)作用。Murry等觀察到阻塞犬左冠狀動(dòng)脈回旋支4分鐘，其心肌梗死范圍為危險(xiǎn)區(qū)域的29％，如先對(duì)犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分鐘，每2次阻塞間隙給予5分鐘的再灌注，再給予40分鐘的阻塞，結(jié)果梗死范圍僅為危險(xiǎn)區(qū)域的7％。據(jù)此Murry首先在1986年提出心肌缺血預(yù)適應(yīng)的概念[1]。揭示了心肌在反復(fù)短暫缺血后可以使心肌在隨后長(zhǎng)時(shí)間心肌缺血中得到保護(hù)，延緩心肌細(xì)胞死亡的速度。以后發(fā)現(xiàn)這種保護(hù)作用存在于多種動(dòng)物身上。如豬、兔、大鼠均已獲得證實(shí)。也證實(shí)了冠心病病人存在預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象。與此同時(shí)，隨著對(duì)預(yù)適應(yīng)的進(jìn)一步深入研究，發(fā)現(xiàn)不僅心肌有預(yù)適應(yīng)，而且腎、腸、肝等其他器官也可發(fā)生。這一概念的提出為缺血心肌的保護(hù)及其機(jī)理探討開(kāi)辟了嶄新的領(lǐng)域。

細(xì)胞凋亡與心肌缺血預(yù)適應(yīng)

論文關(guān)鍵詞新生兒缺血缺氧性腦病胃腸功能障礙多臟器功能障礙

論文摘要目的:探討新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)與胃腸功能障礙二者之間的相互關(guān)系以及對(duì)多臟器功能障礙(MODS)的影響。方法：通過(guò)臨床綜合治療68例新生兒HIE并胃腸功能障礙，觀察分析治療效果及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果：本級(jí)HIE并胃腸功能障礙68例中死亡3例，病死率4.4%，死亡原因皆為3~4個(gè)器官功能缺血低灌注，是降低MODS發(fā)生率和病死率的重要環(huán)節(jié)。

資料與方法

一般資料：2000年1月~2005年12月共收治HIE并有胃腸功能障礙的新生兒68例，其中男48例，女20例；胎齡<37周18例，≥37周50例；體重＜2500g15例；日齡＜24小時(shí)53例，4~8小時(shí)13例，72小時(shí)2例。自然分娩37例，剖宮產(chǎn)20例，產(chǎn)鉗、胎吸助產(chǎn)11例。出生10分鐘Apgar評(píng)分：0~3分45例，4~7分16例，8~10分7例。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：均符合金漢珍等主編《實(shí)用新生兒學(xué)》的HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，同時(shí)具有腹脹、腸鳴音減弱或消失、口吐咖啡色液體或黑便3大癥狀[2]。

臨床表現(xiàn)：HIE輕度42例，中度14例，重度12例，癥狀多在出生24~72小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，其中興奮35例，表現(xiàn)為激惹、凝視、肌張力增高；抑制19例，表現(xiàn)為反應(yīng)低下，嗜睡、昏迷、原始反射減弱或消失；由興奮轉(zhuǎn)為抑制14例。呼吸異常31例。面色蒼白16例，紫紺45例；抽搐28例；68例均有腹脹，其中腸鳴音減弱45例，腸鳴音消失23例，口吐咖啡色液體38例，經(jīng)胃管抽胃內(nèi)容物化驗(yàn)潛血試驗(yàn)陽(yáng)性30例，胃腸功能障礙多發(fā)生在生后12~72小時(shí)，其中12~24小時(shí)16例，~48小時(shí)33例，~72小時(shí)19例。

摘要：目的探討高血壓伴心肌缺血在全麻下行急診腹部手術(shù)時(shí)應(yīng)用佩爾地平、艾司洛爾及硝基甘油治療的臨床效果.方法上述患者24例，于誘導(dǎo)插管前及術(shù)畢拔管前，靜注艾司洛爾、佩爾地平，分別觀察靜注后至30min和20min時(shí)收縮壓(SBP),舒張壓(DBP),心率(HR)的變化.術(shù)中觀察靜滴硝基甘油至60min及停藥后至30min，SBP,DBP,HR的變化.結(jié)果誘導(dǎo)插管前靜注藥物后2min，SBP,DBP,HR即顯著下降，SBP于25min回升至原水平，HR于30min回升至原水平.術(shù)畢拔管前靜注藥物后，SBP,DBP,HR顯著下降，且維持至20min.術(shù)中靜滴硝基甘油時(shí)，SBP,DBP顯著下降，且維持至停藥后30min，而HR無(wú)顯著改變.結(jié)論應(yīng)用佩爾地平、艾司洛爾及硝基甘油能顯著降低高血壓及心率增快，維持全麻誘導(dǎo)、拔管時(shí)血壓、心率的平穩(wěn)，維持術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，且能減少各自用藥量及其毒副反應(yīng).

關(guān)鍵詞：高血壓；心肌缺血；外科手術(shù)

0引言

圍術(shù)期伴重度高血壓及心肌缺血對(duì)于非心臟手術(shù)患者是一個(gè)嚴(yán)重的臨床問(wèn)題［1-3］，血壓過(guò)高增加心肌耗氧，易誘發(fā)心肌梗死，腦血管意外而致死.迅速控制高血壓及心動(dòng)過(guò)速能大大提高麻醉與手術(shù)安全性.我們對(duì)24例患急性膽道疾病、梗阻性黃疸、腸梗阻等腹部疾患，術(shù)前伴高血壓、心肌缺血及心動(dòng)過(guò)速患者行全麻處理，麻醉過(guò)程中應(yīng)用佩爾地平、艾司洛爾、硝酸甘油進(jìn)行治療，并觀察其療效及安全性.

1對(duì)象和方法

1.1對(duì)象24(男14，女10)例，患腹部急性疾病患者，年齡51～76歲，體質(zhì)量49～84kg，患高血壓病1～30a伴心肌缺血、心動(dòng)過(guò)速，在全麻下行急診手術(shù)，術(shù)前30minim東莨菪堿0.005mg.kg-1(或成人0.3mg)，鹽酸哌替啶50mg，非那根25mg.入室后靜脈輸液、監(jiān)測(cè)心電圖、脈搏氧飽和度、血壓、吸入氧濃度、呼末CO2濃度、尿量，全麻誘導(dǎo)時(shí)靜注芬太尼2～4μg.kg-1，異丙酚2mg.kg-1，萬(wàn)可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以Sulla909呼吸機(jī)控制呼吸，吸入異氟醚15～30g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，萬(wàn)可松0.03～0.05mg.kg-1維持麻醉與肌松.