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論文關(guān)鍵詞大腦半球缺血性率中

論文摘要目的:探討大腦半球缺血性卒中和猝死的關(guān)系。方法：對48例大腦半球缺血性卒中伴猝死病人的影像和臨床資料特點(diǎn)比較分析。結(jié)果左半球缺血性卒中發(fā)生卒死16例，右半球32例；右半球多于左半球發(fā)生猝死。結(jié)論：大腦半球缺血性卒中誘發(fā)自主神經(jīng)系統(tǒng)異常及心臟電生理變化與猝死相關(guān)。

缺血性卒中致猝死的病例正逐步增多而引起廣泛關(guān)注[1]，本文回顧性總結(jié)兩院1989年1月~2006年10月間住院的1892例大腦半球缺血性卒中病人死亡病例符合卒死診斷的48例臨床資料與國內(nèi)外文獻(xiàn)進(jìn)行分析，已引起同道關(guān)注。

資料與方法

臨床資料:病例選擇1989年1月~2006年10月間住院的病人1892例病人符合猝死診斷的48例進(jìn)行研究。入選標(biāo)準(zhǔn)：①腦卒中發(fā)病后入院；②全部頭部CT掃描，部分MRI檢查，TCD證實(shí)病灶為大腦中動脈供血區(qū)以新發(fā)病灶為主；③無心臟并發(fā)癥且心電圖無典型心肌缺血表現(xiàn)，心肌酶學(xué)正常（入院大生化檢查）。④猝死符合心源性猝死標(biāo)準(zhǔn)；⑤住院期間神志清醒。在48例病人中，男36例，女12例，年齡58~80歲，平均住院天數(shù)24.1±6.8天。既往史：高血壓17例，冠心病史5例。

臨床表現(xiàn)：頭痛13例，頭昏18例，嗜睡3例，尿失禁10例，失語及構(gòu)音障礙9例，眼球凝視一側(cè)10例面癱32例偏癱46例（肌力0~Ⅱ級16例,Ⅲ級以上30例）

影像檢查：48例病人均入院前，后行頭部CT掃描，部分行頭部MRI，TCR檢查，右半球32例，左半球16例，兩側(cè)半球5例。TCD顯示10例頸內(nèi)動脈輕度狹窄。

方法：明確診斷，按腦缺血性卒中系統(tǒng)藥物治療。3例大面積腦卒中病人由入院時嗜睡轉(zhuǎn)清醒。48例住院期間心電圖、心肌酶檢查正常，48例住院期間至死亡無胸悶、心悸、胸痛、發(fā)紺等癥狀及心衰表現(xiàn)。失語及構(gòu)音障礙9例患者無手勢表示。30例卒死發(fā)生搶救中抽血查心肌酶檢查。

結(jié)果

臨床特點(diǎn)與猝死:48例半球缺血性卒中病人，在住院12～42天內(nèi)突然死亡。雖神經(jīng)癥狀和體征迅速恢復(fù)而發(fā)生意外死亡；無各種誘因，病情輕重與猝死無相關(guān)。30例猝死搶救中，24例抽血查心肌酶增高，以CKP-MB為著，3例正常。影像特點(diǎn)與猝死:48例半球缺血型卒中病人，卒中灶為大腦中動脈供血區(qū)病灶大小不等，均是新發(fā)灶、TCD顯示10例病人有頸內(nèi)動脈輕度狹窄。右半球32例，左半球16例。

討論

早在1947年以后，西方文獻(xiàn)中，Byer等和Burch等對腦損害包括缺血和出血性卒中描記心電圖有異常改變，Cyopp和Manming等描記蛛網(wǎng)膜下腔出血病人的心電圖呈假性心肌梗死。尸解報告，大多數(shù)病人卻無心疾病史，大約98%蛛網(wǎng)膜膜下腔出血病人顯示新發(fā)作的心律失常和4%表現(xiàn)猝死。而77%腦內(nèi)出血病人和22%腔梗死病人同樣顯示，而本組資料中，在收治的1892例大腦半球缺血卒中顯示48例致命性猝死。這48例病人，均超過57歲，平均68歲，無深靜脈血栓、無臨床期心血管病表現(xiàn)，無特發(fā)誘因而均突然死亡。同Maclachlan中風(fēng)組織發(fā)現(xiàn)一些中風(fēng)病人迅速恢復(fù)而死于意外心臟并發(fā)癥及猝死相一致，30天以后仍遺留猝死的危險。中風(fēng)的嚴(yán)重性與死亡的可能性兩者無明顯關(guān)系，國內(nèi)外尸解報告，心肌區(qū)域呈焦點(diǎn)樣損害，心肌溶解。這類病人血漿心肌酶增高，特別是CKP-MB增高。本組病人特點(diǎn)在42天仍有猝死發(fā)生，且30例猝死病人搶救時抽血查心肌酶，24例心肌酶增高，以CKP-MB為著，3例正常。與國外文獻(xiàn)報告多發(fā)生于老年人，兒茶酚胺升高，去甲腎上腺素增高、心肌酶增高相吻合。

48例大腦半球缺血性卒中病人中，右半球32例左半球16例。（均為新發(fā)的病灶，陳舊腔梗不計入分析病列）。其均是大腦中動脈供血區(qū)，右半球多于左半球發(fā)生猝死。近半個世紀(jì)積累的國內(nèi)外資料指出，急性卒中伴隨心肌電生理改變及心內(nèi)膜下結(jié)構(gòu)損害，大腦半球卒中誘發(fā)心臟電生理變化的這個區(qū)域位于大腦中動脈供血區(qū)。電刺激左半球大腦中動脈分布區(qū)島葉皮質(zhì)，出現(xiàn)升壓和心律增加伴交感神經(jīng)變化；刺激右半球該區(qū)出現(xiàn)心動過緩及血壓下降；刺激兩側(cè)軀體感覺區(qū)半球及周圍區(qū)等使血漿兒茶酶胺下降，交感神經(jīng)興奮抑制。Ncrenden等指出卒中后心率變異與半球損害有關(guān)，右半球損害后心率變異性降低及副交感神經(jīng)功能低下，猝死發(fā)生率高，本組資料也證實(shí)。故在大腦半球卒中病人中國際中風(fēng)組織提出老年病人較青年病人心臟并發(fā)危險性增高是自主神經(jīng)系統(tǒng)異常及心臟電生理變化致猝死發(fā)生。臨床應(yīng)高度重視，預(yù)防猝死挽救生命。

參考文獻(xiàn)

1中華心血管病雜志編委會,心率變異性對策專題組.心率變異性檢測臨床應(yīng)用的建議.中華心血管疾病的雜志,1998,26（4）：252~255