妊娠高血壓的基本病理變化范文

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妊娠高血壓的基本病理變化

篇1

1 臨床資料

選取2011年10月——2012年10月,在我院治療、分娩的妊高征患者78例,年齡18-48歲,初產(chǎn)婦48例,經(jīng)產(chǎn)婦30例。孕周33-42周。其中過期妊娠2例,早產(chǎn)16例,雙胎6例,巨大兒4例。

2 護(hù) 理

2.1 輕度癥狀孕婦的護(hù)理 ①加強(qiáng)產(chǎn)前檢查次數(shù),密切注意病情變化。②適當(dāng)減輕工作,保證充足的睡眠和休息,多采取左側(cè)臥位。③指導(dǎo)攝入足夠蛋白質(zhì)、維生素、富含鈣、鐵等食物。④加強(qiáng)心理護(hù)理。

2.2 中、重度癥狀孕婦的護(hù)理 確診后,需住院治療,積極處理,防止子癇發(fā)生。除采取以上護(hù)理措施尚包括以下內(nèi)容:1)保持病室安靜,避免各種刺激。2)密切監(jiān)測血壓、脈搏、胎心音、胎動情況;記錄液體出入量;并隨時觀察和詢問孕婦有無頭痛、目眩等主訴。3)按醫(yī)囑給予解痙、鎮(zhèn)靜、降壓、擴(kuò)容、利尿等治療,嚴(yán)密觀察藥物不良反應(yīng),確保準(zhǔn)確安全用藥。解痙藥物首選硫酸鎂,應(yīng)用該藥時須注意:①密切監(jiān)測病人血壓變化及主訴;②觀察膝腱反射存在情況;③觀察呼吸>16次/min;④24h尿量>400ml;⑤備10%葡萄糖酸鈣急救。宜在3min內(nèi)推完,必要時每小時重復(fù)1次,直至呼吸、排尿和神經(jīng)抑制恢復(fù)正常,但24h內(nèi)不得超過8次。密切觀察血壓、脈搏、呼吸、體溫、尿量,記錄24h液體出入量,必要時行血、尿及其他檢查,盡早發(fā)現(xiàn)腦出血、胎盤早剝、腎衰竭等并發(fā)癥。為終止妊娠做好準(zhǔn)備:子癇發(fā)作者往往會自然臨產(chǎn),如經(jīng)治療病情得以控制仍未臨產(chǎn)者,應(yīng)在孕婦清醒后48h內(nèi),或子癇孕婦經(jīng)藥物控制后12h,需考慮終止妊娠,護(hù)士應(yīng)做好終止妊娠和母子搶救的準(zhǔn)備。4)協(xié)助進(jìn)行各項(xiàng)輔助檢查。5)對于重度妊娠期高血壓疾病者,應(yīng)備好急救物品與藥品,以及做好終止妊娠的準(zhǔn)備。6)加強(qiáng)心理護(hù)理。

2.3 子癇病人的護(hù)理 1)環(huán)境參照子癇前期的護(hù)理措施中“環(huán)境與急救物品”的內(nèi)容。2)專人護(hù)理①病人取頭低位,頭偏向一側(cè),保持呼吸道通暢,立即給氧,必要時用吸引器吸出喉部黏液或嘔吐物,以免窒息,如昏迷或未完全清醒時,應(yīng)禁食、禁水,以防吸人性肺炎。②放置床檔,以防抽搐或昏迷墜地。用開口器或在上、下磨牙間放入纏紗布的壓舌板,用舌鉗固定舌頭,以防咬傷唇舌或舌后墜。③嚴(yán)密監(jiān)測生命體征、出入量、藥物反應(yīng)。記錄抽搐的次數(shù)、昏迷的時間及胎心音,觀察有無宮縮及陰道流血。④做好皮膚、口腔、清潔等生活護(hù)理。⑤遵醫(yī)囑使用硫酸鎂控制抽搐、協(xié)助化驗(yàn)檢查,必要時做好剖宮產(chǎn)的術(shù)前準(zhǔn)備工作(子癇控制后2小時考慮終止妊娠)。3)吸氧。4)嚴(yán)密觀察生命體征及尿量變化,記錄24h液體出入量。及時進(jìn)行各項(xiàng)輔助檢查,及早發(fā)現(xiàn)腦出血、急性腎衰竭等并發(fā)癥。5)做好終止妊娠的準(zhǔn)備。6)做好家屬心理護(hù)理。

3 討 論

妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病。其命名強(qiáng)調(diào)生育年齡婦女發(fā)生高血壓、蛋白尿等癥狀與妊娠間的因果關(guān)系,多數(shù)病例在妊娠期出現(xiàn)一過性高血壓,在分娩后即隨之消失。此病嚴(yán)重影響母嬰健康,是孕產(chǎn)婦及圍生兒發(fā)病及死亡的重要原因。其發(fā)病的高危因素有:初產(chǎn)婦、孕婦年齡小于18歲或大于40歲、多胎妊娠、妊娠期高血壓病史及家族史、慢性高血壓、慢性腎炎、糖尿病、營養(yǎng)不良、社會經(jīng)濟(jì)狀況低等,這些均可增加發(fā)病的風(fēng)險。

妊娠期高血壓疾病的病理變化妊娠期高血壓疾病的基本病理變化是全身小動脈痙攣。由于小動脈痙攣,管腔狹窄,引起周圍血管阻力增加,內(nèi)皮細(xì)胞損傷,通透性增加,體液和蛋白質(zhì)滲漏,表現(xiàn)為血壓升高、水腫、蛋白尿和血液濃縮等。由于小動脈痙攣,使全身器官組織缺血、缺氧,細(xì)胞受到不同程度的損傷,如腦、。腎、心、肝、血液和胎盤等出現(xiàn)一系列病理變化。①腦:腦部血管痙攣,引起腦組織缺血水腫、點(diǎn)狀或片狀出血;長時間痙攣可形成腦血栓,腦實(shí)質(zhì)軟化。從而出現(xiàn)頭痛、頭暈、抽搐、昏迷、腦溢血。②腎:腎小球缺血、缺氧,血管壁通透性增加,致蛋白尿、管型。重者腎小球血管壁內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、阻塞、濾過率降低,回吸收減少,因而出現(xiàn)水腫、梗死、少尿、腎衰竭。尿蛋白的多少可反應(yīng)疾病的嚴(yán)重程度。③心臟:冠狀動脈痙攣,引起心肌缺血、間質(zhì)水腫、出血、梗死,加之血液黏稠,外周阻力增加,心臟負(fù)擔(dān)加重,導(dǎo)致心衰的發(fā)生。④肝臟:肝內(nèi)小動脈痙攣使肝細(xì)胞不同程度的缺血、壞死,出現(xiàn)黃疸。嚴(yán)重者門靜脈周圍組織內(nèi)出血,繼之形成纖維素性血栓,肝實(shí)質(zhì)不同程度的缺血和壞死。⑤胎盤:子宮小動脈痙攣使胎盤血流量減少,損傷胎盤的功能,影響胎兒的血液供應(yīng),導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩,胎兒宮內(nèi)窘迫,嚴(yán)重者可出現(xiàn)螺旋小動脈栓塞,蛻膜壞死出血,導(dǎo)致胎盤早剝。⑥血液系統(tǒng):子宮小動脈痙攣使胎盤缺血嚴(yán)重時,產(chǎn)生大量滋養(yǎng)葉細(xì)胞碎屑,碎屑含有較高的凝血活酶,一旦進(jìn)入母體血液循環(huán),即激活凝血系統(tǒng)及纖維蛋白溶解系統(tǒng)而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。

妊娠高血壓疾病特別是重度妊高征對孕產(chǎn)婦及圍產(chǎn)兒危害極大[2],在農(nóng)村該疾病是孕產(chǎn)婦死亡原因的第二位,嚴(yán)重威脅母嬰健康。從環(huán)境、心理護(hù)理、飲食護(hù)理、用藥、子癇的護(hù)理以及產(chǎn)前、產(chǎn)后等方面對妊高癥患者進(jìn)行綜合護(hù)理,增加與患者的互動,取得患者的主動配合,增加依從性,可以保證治療效果,穩(wěn)定病情,減少院內(nèi)子癇和并發(fā)癥的發(fā)生,從而提高產(chǎn)科護(hù)理質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

篇2

關(guān)鍵詞:妊娠期高血壓疾?。划a(chǎn)婦;剖宮術(shù);麻醉

【中圖分類號】R544.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1672-8602(2015)05-0283-02

妊娠高血壓綜合征的發(fā)病原因不清,發(fā)生率為10%~15%?子癇前期和子癇所致的顱內(nèi)出血是致孕婦死亡的單項(xiàng)最大原因,反映出未能有效地進(jìn)行抗高血壓治療?其處理措施是行剖宮產(chǎn)迅速中止妊娠?妊娠期高血壓疾病剖宮產(chǎn)的麻醉屬于高危麻醉[1]?妊娠高血壓疾病剖宮產(chǎn)的麻醉,尤其是子癇剖宮產(chǎn)的麻醉要求完善,止痛效果佳,以防疼痛及手術(shù)刺激而引起產(chǎn)婦抽搐?麻醉要做到安全?合理?及時?有效和可控,術(shù)中充分供O2,嚴(yán)密監(jiān)測各項(xiàng)生命體征,對病情較重者要施行有創(chuàng)監(jiān)測?對2014年3月~2014年12月期間收治的妊娠期高血壓疾病產(chǎn)婦30例剖宮產(chǎn)麻醉方法分析如下?

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的妊娠期高血壓疾病產(chǎn)婦30例,年齡20~44歲,平均32歲,其中妊娠期高血壓2例,子癇前期26例,慢性高血壓并發(fā)子癇前期1例,妊娠合并慢性高血壓1例?初產(chǎn)婦10例,經(jīng)產(chǎn)婦20例;雙胎1例,單胎29例?入院前都有不同程度的水腫?頭暈?頭痛?視物模糊?胸悶?終止妊娠的方式視產(chǎn)科指征而定采取中剖宮產(chǎn)手術(shù)?

1.2 方法:硫酸鎂是子癇前期產(chǎn)科治療的常用藥,可緩解血管痙攣狀態(tài),使骨骼肌松弛,改善氧代謝?麻醉前應(yīng)注意檢查病人膝反射?心率和心電圖,有無房室傳導(dǎo)阻滯,以判斷是否有鎂離子中毒表現(xiàn)?一旦出現(xiàn)中毒反應(yīng),可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10 ml,因鈣離子與鎂離子可競爭神經(jīng)細(xì)胞上的受體,從而阻斷鎂離子的作用?術(shù)前病房為控制孕婦過高的血壓常用降壓藥,麻醉醫(yī)生應(yīng)注意降壓藥與的協(xié)同作用,防止麻醉后低血壓,必要時術(shù)前可暫時停用降壓藥?雖然妊娠期高血壓疾病的產(chǎn)婦血容量相對不足,但太多在術(shù)前已得到一定治療,麻醉期間輸人較多的液體有加重低蛋白血癥和心臟負(fù)荷而誘發(fā)肺水腫的可能?故血壓下降時,不宜過速輸液,可慎用2.5~5 mg麻黃堿靜脈注射維持血壓?發(fā)生腦水腫?肺水腫?心功能衰竭時可應(yīng)用利尿劑呋塞米20~40 mg靜注,心衰病人可給予西地蘭0.2~0.4 mg靜注?有嚴(yán)重的低蛋白血癥?貧血?產(chǎn)時或產(chǎn)后大出血時,可應(yīng)用白蛋白?血漿?全血等?由于胎盤病變,功能下降,產(chǎn)婦娩出的新生兒可能為早產(chǎn)或營養(yǎng)不良,體重不足,或有宮內(nèi)窘迫,或受藥物抑制,因此,均應(yīng)視為高危兒,應(yīng)做好新生兒窒息的搶救準(zhǔn)備?

2 結(jié)果

妊娠期高血壓疾病產(chǎn)婦30例麻醉均能滿足手術(shù)需要,麻醉效果優(yōu)14例,良15例,差1例?不良反應(yīng):低血壓2例,呼吸困難1例,寒戰(zhàn)3例?

3 討論

妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病,在孕婦中的發(fā)生率為9%~14%,該病嚴(yán)重影響母嬰健康,是孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒發(fā)病率和死亡率的主要原因?本病的基本病理生理變化為全身小動脈痙攣,特別是直徑在200μm以下的小動脈?由于動脈管腔狹窄,血管內(nèi)皮損傷,通透性增加,體液和蛋白質(zhì)滲漏,臨床表現(xiàn)為血壓升高?蛋白尿?水腫和血液濃縮等?低血容量是重度妊娠期高血壓疾病的又一病理生理變化,其程度與全身小動脈痙攣呈正比,且彼此互相影響形成惡性循環(huán)[2]?主要表現(xiàn)在循環(huán)血容量減少?血液濃縮?黏度增加?全身腦?心?肝?腎及胎盤等因缺血缺氧而受到損害,出現(xiàn)相應(yīng)的病理變化?

患者在治療時多限制鈉鹽攝入和液體入量,以減輕水鈉潴留,且有的已用脫水利尿藥,麻醉前可能存在不同程度脫水?低鈉血癥和血容量不足,麻醉時應(yīng)予糾正?患者可能已使用大量鎮(zhèn)靜解痙藥及降壓藥?對使用大量鎂劑的產(chǎn)婦,應(yīng)檢查血鎂,膝反射和呼吸頻率,對有高鎂血癥者應(yīng)予拮抗治療,并應(yīng)減量使用肌松藥?對術(shù)前已用降壓藥者,麻醉時應(yīng)警惕其副作用?對已用冬眠合劑治療的產(chǎn)婦,麻醉前應(yīng)了解用藥時間和劑量,注意發(fā)生性低血壓和對母兒的不良影響?

麻醉醫(yī)師必須充分了解妊娠期高血壓疾病孕婦病情發(fā)展?fàn)顩r和治療經(jīng)過,詳細(xì)了解用過的硫酸鎂?降壓藥?抗驚厥藥的劑量及對麻醉?對胎兒可能影響的程度?據(jù)此選擇合理有效的麻醉方法?臨床表現(xiàn)為妊娠期高血壓和妊娠合并慢性高血壓的孕婦對手術(shù)和麻醉有較好的耐受力,其麻醉處理與一般剖宮產(chǎn)基本相同?首選硬膜外麻醉,術(shù)中應(yīng)控制麻醉平面,注意維持循環(huán)穩(wěn)定[3]?子癇前期孕婦需防止子癇及并發(fā)癥發(fā)生?經(jīng)過休息?鎮(zhèn)靜?解痙?降壓?合理擴(kuò)容和必要時利尿治療等系統(tǒng)的術(shù)前準(zhǔn)備,病情尚穩(wěn)定且凝血功能正常的產(chǎn)婦,仍可選擇硬膜外麻醉?局麻藥中應(yīng)不加腎上腺素,術(shù)中面罩吸氧?子癇病人處于抽搐狀態(tài),昏迷或術(shù)前已使用大劑量鎮(zhèn)靜藥意識恍惚,有出血傾向(PLT:60×109/L)的產(chǎn)婦宜選用全身麻醉?麻醉力求平穩(wěn),減輕應(yīng)激反應(yīng)?誘導(dǎo)時應(yīng)避免使用氯胺酮?氣管插管和手術(shù)切皮的刺激較強(qiáng),易誘發(fā)血壓進(jìn)一步升高,可考慮采用硝酸甘油靜脈點(diǎn)滴加以控制?一般術(shù)中血壓控制在(18.7~20.0)/(12.0~13.3)kPa,((140~150)/(90~100)mmHg),對母嬰最為有利?術(shù)前應(yīng)用大量鎂劑治療的病人,肌松藥的劑量應(yīng)適當(dāng)減少?

參考文獻(xiàn)

[1] 吳君波. 妊娠期高血壓綜合征剖宮產(chǎn)的麻醉選擇[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2010,(35):95-96.

篇3

[關(guān)鍵詞] 妊娠高血壓綜合征;視網(wǎng)膜病變;高危妊娠;妊娠并發(fā)癥

[中圖分類號] R714.24+6[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A [文章編號]1673-7210(2011)07(c)-165-02

The clinic analysis of retinopathy in pregnancy induced hypertension

CHENG Guangjie, ZHOU Hao

Department of Obstetrics and Gynecology, Maternity Hospital of Changchun, Jilin Province, Changchun 130042, China

[Abstract] Objective: To observe and analyze the relationship between retinopathy in pregnancy induced hypertension (PIH) and severity of PIH. Methods: Two hundred and eighty women were involved in this study, whose retina, blood pressure, albuminuria, volume of packed red blood cells (VPRBC) was observed. Results: Various retinopathy appeared in 215/280 cases (76.8%). The incidence of retinopathy was 59.5%, 76.2%, 97.7% and 100.0% respectively in stage of hypertension, mild eclampsism, severe eclampsism and eclampsia. And the rate was 70.6% and 92.4% respectively in cases of mean arterial pressure 0.35. The differences between those were statistically significant (P

[Key words] Pregnancy induced hypertension; Retinopathy; High risk pregnancy; Pregnancy complication

目前,妊娠高血壓綜合征(pregnancy induced hypertension, PIH)是孕產(chǎn)婦及圍生兒死亡的主要原因[1],基本病理生理變化是全身小動脈痙攣,其導(dǎo)致血壓高、蛋白尿、水腫等一系列變化,嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐、昏迷,甚至危及孕產(chǎn)婦及圍生兒生命。眼底視網(wǎng)膜是觀察小動脈最好的部位。因此,本文通過對PIH孕產(chǎn)婦視網(wǎng)膜病變的觀察分析,探討PIH視網(wǎng)膜病變與PIH病情程度的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取我院婦產(chǎn)科2006年1月~2010年1月PIH孕產(chǎn)婦280例,均符合PIH診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]并排除既往眼病史、慢性高血壓、腎病、糖尿病。年齡20~46歲,平均29歲,孕周22~42周。初產(chǎn)婦182例,經(jīng)產(chǎn)婦98例。單胎274例,雙胎6例。其中妊娠期高血壓131例(46.8%),子癇前期輕度42例(15.0%),子癇前期重度86例(30.7%),子癇21例(7.5%)。觀察PIH孕產(chǎn)婦血壓、蛋白尿、血細(xì)胞比容并記錄。血壓取入院后首次測量值,平均動脈壓=(收縮壓+舒張壓×2)/3。

1.2 眼底檢查

首次眼底檢查于患者入院24 h內(nèi)進(jìn)行,由眼科醫(yī)師(主治醫(yī)師或主治醫(yī)師以上)應(yīng)用直接檢眼鏡在小瞳孔下進(jìn)行眼底檢查,若瞳孔過小影響眼底檢查,則應(yīng)用復(fù)方托吡卡胺眼液點(diǎn)眼散瞳后檢查,眼底異常者3 d內(nèi)復(fù)查一次。PIH視網(wǎng)膜病變分為3期[2]:Ⅰ期(動脈痙攣期):視網(wǎng)膜動脈變細(xì),管徑粗細(xì)不均,A∶V=1∶2;Ⅱ期(動脈硬化期):動脈狹窄,反光增強(qiáng),有時可出現(xiàn)動靜脈交叉壓迫現(xiàn)象,A∶V=1∶2~1∶3;Ⅲ期(視網(wǎng)膜病變期):視網(wǎng)膜水腫、出血、滲出,嚴(yán)重者可形成滲出性視網(wǎng)膜脫離,A∶V=1∶3。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,計(jì)數(shù)資料的多組間比較采用秩和檢驗(yàn),以P

2 結(jié)果

2.1 PIH不同分期患者的視網(wǎng)膜病變發(fā)生率

280例PIH孕產(chǎn)婦中,共計(jì)215例出現(xiàn)不同程度的視網(wǎng)膜病變,發(fā)生率為76.8%,其中,妊娠高血壓、子癇前期輕度、子癇前期重度、子癇視網(wǎng)膜病變發(fā)生率分別為59.5%、76.2%、97.7%、100.0%。PIH不同分期間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

表1妊娠高血壓綜合征不同分期患者視網(wǎng)膜病變發(fā)病率的比較

2.2 PIH視網(wǎng)膜病變與平均動脈壓的關(guān)系

在平均動脈壓

表2 妊娠高血壓綜合征患者平均動脈壓與視網(wǎng)膜病變的關(guān)系

2.3 PIH患者蛋白尿與視網(wǎng)膜病變的關(guān)系

尿蛋白≤++者,視網(wǎng)膜病變發(fā)生率為70.6%,尿蛋白≥+++者,視網(wǎng)膜病變發(fā)生率為89.2%。兩組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

表3 妊娠高血壓綜合征患者蛋白尿與視網(wǎng)膜病變的關(guān)系

2.4 PIH患者血細(xì)胞比容與視網(wǎng)膜病變的關(guān)系

血細(xì)胞比容≤0.35者,視網(wǎng)膜病變發(fā)生率為69.6%,血細(xì)胞比容>0.35者,視網(wǎng)膜病變發(fā)生率為84.8%。兩組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3 討論

PIH是妊娠期特有疾病,我國發(fā)病率約為9.4%[2]。PIH的基本病理變化為全身小動脈痙攣,長期痙攣可引起動脈硬化,可使小動脈血流中斷,發(fā)生于視網(wǎng)膜則導(dǎo)致組織缺血、缺氧、血管通透性增高,視網(wǎng)膜依病變不同程度出現(xiàn)動脈變細(xì)和反光增強(qiáng)、水腫、滲出、出血,嚴(yán)重者可出現(xiàn)滲出性視網(wǎng)膜脫離。視網(wǎng)膜血管是人體唯一可以直視下觀察的血管,視網(wǎng)膜血管的狀況在一定程度上反映全身小血管的狀況。視網(wǎng)膜病變越嚴(yán)重,產(chǎn)婦和胎兒預(yù)后越差[3-5],例如:早產(chǎn)、胎盤早剝、產(chǎn)后出血增多、胎兒生長受限、胎兒窘迫、圍生兒死亡率增加。

本文中280例PIH孕產(chǎn)婦中,共計(jì)215例出現(xiàn)不同程度的視網(wǎng)膜病變,發(fā)生率為76.8%,這與張光霞等[6]的研究結(jié)果相似,高于林靚等[7]、李國興[8]的研究結(jié)果。

本文觀察了PIH不同病情階段的視網(wǎng)膜病變發(fā)生率,結(jié)果顯示妊娠高血壓、子癇前期輕度、子癇前期重度、子癇視網(wǎng)膜病變發(fā)生率分別為59.5%、76.2%、97.7%、100.0%,不同分期間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

通過對平均動脈壓、蛋白尿和血細(xì)胞比容的觀察,不同平均動脈壓、蛋白尿和血細(xì)胞比容的視網(wǎng)膜病變發(fā)生率不同,說明隨著PIH病情加重,視網(wǎng)膜病變發(fā)生率增加,并且隨著PIH病情加重,視網(wǎng)膜病變程度加重。這意味著通過觀察視網(wǎng)膜情況可以在一定程度上評估PIH病情嚴(yán)重程度。

[參考文獻(xiàn)]

[1]樂杰.婦產(chǎn)科學(xué)[M].北京:人民出版社,2008:104-117.

[2]劉家琦.實(shí)用眼科學(xué)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:487.

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[4]徐彩生,徐珊琪.妊娠高血壓綜合征改變與母嬰預(yù)后的臨床分析[J].海南醫(yī)學(xué),2004,15(6):53,41.

[5]魏利.妊娠高血壓綜合征患者眼底病變與母嬰預(yù)后的關(guān)系[J].眼科研究,2002,20(6):505.

[6]張光霞,李超.510例妊娠期高血壓疾病眼底改變與臨床相關(guān)指標(biāo)的觀察[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2006,28(19): 2012-2013.

[7]林靚,楊茜. 262例妊娠期高血壓疾病視網(wǎng)膜病變的臨床分析[J]. 福建醫(yī)藥雜志,2010,32(1):36-39.

篇4

【關(guān)鍵詞】妊娠高血壓綜合征;硝苯地平緩釋片;酚妥拉明;硫酸鎂;妊娠結(jié)局

妊娠高血壓綜合征(pregnancyinduced hypertension syndrome,PIH)是妊娠24周以后出現(xiàn)的以高血壓、水腫、蛋白尿三大癥候群為臨床特征的妊娠期疾病,患者可能出現(xiàn)抽搐、心腎功能衰竭、胎盤早剝、腦血管事件等,嚴(yán)重威脅母嬰生命健康[1,2],已經(jīng)成為目前孕婦死亡的第二位原因[3]。選擇積極有效的治療方式,對改善妊娠結(jié)局,降低孕產(chǎn)婦和圍生兒死亡率具有重要的意義[4]。我院近兩年采用硝苯地平、酚妥拉明和硫酸鎂三聯(lián)用藥治療PIH患者39例,獲得滿意療效和良好的妊娠結(jié)局,現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

11一般資料以我院婦產(chǎn)科2011年1月至2013年1月收治的78例妊娠高血壓綜合征患者為研究對象,所有入選病例均符合《婦產(chǎn)科學(xué)》中關(guān)于妊娠高血壓綜合征的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。將78例患者隨機(jī)分為對照組和觀察組,每組39例。對照組年齡24~35歲,平均(301±54)歲;孕周25~33周 平均(315±24)周;初產(chǎn)婦19例,經(jīng)產(chǎn)婦20例;輕度16例,中度18例,重度5例。觀察組年齡22~36歲,平均(312±49)歲;孕周24~32周 平均(308±27)周;初產(chǎn)婦18例,經(jīng)產(chǎn)婦21例;輕度17例,中度17例,重度5例。兩組患者在年齡、孕周、產(chǎn)次及病情嚴(yán)重程度等方面比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

12治療方法對照組:將25%硫酸鎂60 ml加入5%葡萄糖注射液500 ml中靜脈滴注,進(jìn)行常規(guī)治療。觀察組:在觀察組基礎(chǔ)上另建立一靜脈通道滴注酚妥拉明,將20 mg酚妥拉明加入5%葡萄糖250 ml中靜脈滴注,前30 min滴入酚妥拉明10 mg,以后根據(jù)患者血壓水平調(diào)整滴速,同時口服硝苯地平控釋片30 mg,1次/d。

13觀察指標(biāo)觀察兩組妊娠高血壓綜合征孕產(chǎn)婦治療后患者的平均動脈壓、24 h尿蛋白定量以及妊娠結(jié)局(包括分娩方式、早產(chǎn)、宮縮乏力、產(chǎn)后出血、胎盤早剝、胎兒窘迫及新生兒窒息等)。

14療效評價標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)[5],將臨床療效分為4級,治愈:患者癥狀體征消失,血壓0/90 mm Hg,但05 g),有輕度水腫。以治愈和好轉(zhuǎn)例數(shù)之和計(jì)算總有效率。

15統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 160統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料組間及同組治療前后比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P

2結(jié)果

21兩組臨床療效比較觀察組和對照組的臨床總有效率分別為9231%和7436%,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3討論

妊娠高血壓綜合征的基本病理變化是全身小動脈痙攣,其臨床治療主要從改善患者的血流動力學(xué),解痙降壓,降低心臟負(fù)荷,增加心臟輸出量等方面入手。硫酸鎂具有解除小動脈痙攣、擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)的作用,是治療PIH及預(yù)防子癇的首選藥物。硫酸鎂可通過鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用,舒張血管和松弛骨骼肌,降低血管的外周阻力,起到鎮(zhèn)靜、降壓的作用[6]。酚妥拉明屬于α受體阻斷劑,可舒張肺動脈平滑肌和支氣管,擴(kuò)張?bào)w循環(huán)小動脈,降低外周阻力,并反射性地增強(qiáng)心肌收縮能力,增加心臟輸出量。其次,酚妥拉明對腎動脈的擴(kuò)張尤為明顯,可促進(jìn)腎血流量增加,起到利尿、消腫的作用[7,8]。硝苯地平是二氫吡啶類鈣拮抗劑,其降壓作用迅速而強(qiáng)力。其作用機(jī)制主要是通過選擇性抑制進(jìn)入心肌細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的鈣離子和抑制鈣離子從細(xì)胞內(nèi)庫釋放,舒張正常供血區(qū)和缺血區(qū)的冠狀動脈,緩解冠狀動脈痙攣,降低外周血管的阻力,從而有效降低收縮壓和舒張壓[9]。

本研究采用硝苯地平、酚妥拉明和硫酸鎂三聯(lián)用藥治療的觀察組和僅應(yīng)用硫酸鎂的對照組進(jìn)行比較,結(jié)果顯示,觀察組治療后總有效率為9231%,觀察組平均動脈壓及24 h尿蛋白定量明顯低于對照組,提示三聯(lián)用藥治療PIH的療效顯著,控制血壓效果明顯,并能顯著降低患者尿蛋白水平。同時聯(lián)合用藥減少了硫酸鎂的用量,提高了治療的安全性,并可顯著降低宮縮乏力、產(chǎn)后出血、胎盤早剝、胎兒窘迫、新生兒窒息等的發(fā)生率,對改善妊娠結(jié)局具有積極臨床意義。

參考文獻(xiàn)

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[2]崔柳柳硫酸鎂與酚妥拉明和硝苯地平聯(lián)合治療妊娠高血壓綜合征的療效分析.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2011,27(20):3119.

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[4]吳星燕硫酸鎂、酚妥拉明和硝苯地乎聯(lián)合治療妊娠高血壓綜合征的療效觀察.中國醫(yī)藥指南,2010,8(36):131.

[5]宋娜娜,劉寧,金美峰硫酸鎂聯(lián)合硝苯地平治療妊娠高血壓疾病76例臨床療效觀察.中國醫(yī)藥指南,2012, 10(9):475476.

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[7]劉廣云,蘇艷華酸妥拉明治療I臨產(chǎn)后中重度妊娠高血壓綜合征100例臨床分析中國實(shí)用鄉(xiāng)村醫(yī)生雜志,2005,12(1):4243.

篇5

妊娠高血壓綜合征是產(chǎn)科常見的并發(fā)癥,一旦并發(fā)低蛋白血癥,胎兒發(fā)育則受明顯影響,低體重兒、慢性缺氧、宮內(nèi)窘迫中途終止妊娠、早產(chǎn)及圍產(chǎn)兒死亡率等均明顯增高。因此,妊娠高血壓綜合征是危害母嬰健康的重要原因之一。本人在臨床工作期間,對150例妊娠高血壓綜合征并發(fā)低蛋白血癥的原因、圍產(chǎn)結(jié)局及處理的觀察,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

2000年1月―2007年12月,本院共收治妊娠高血壓綜合征孕婦150例,年齡21~34歲,平均年齡(27±4.67)歲。排除高血壓病、糖尿病、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重營養(yǎng)不良等內(nèi)科合并癥。150例均為未產(chǎn)婦。將病例分為低蛋白血癥組(A組)和非低蛋白血癥(B組)。A組105例,年齡(26.3±5.03)歲,低蛋白血癥時孕周為(23.6±8.2)周,體重為(43.75±3.25)kg;B組45例,年齡(27.1±4.88)歲, 發(fā)現(xiàn)低蛋白血癥時孕周(25.5±7.9)周,體重為(45.75±3.67) kg。兩組年齡組成、首檢孕周、體重?zé)o統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 方法

①以建卡后肝功能復(fù)查時第1次發(fā)現(xiàn)血清白蛋白降低的結(jié)果為準(zhǔn);②隨訪孕婦孕期并發(fā)癥,包括肝腎功能的損害、蛋白尿與水腫、腹水、胸水、重度貧血、胎盤早期剝離、心力衰竭、子宮及腹壁切口愈合不良等;觀察新生兒情況,包括新生兒體重、新生兒評分、圍生兒死亡、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩等。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

妊娠高血壓綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)以樂杰主編的《婦產(chǎn)科學(xué)》第五版為準(zhǔn)[1]。孕期生化檢查,凡血清總蛋白低于60g/L,白蛋白低于35g/L診斷為低蛋白血癥 [2]。

2 結(jié)果

2.1A組各孕周血漿白蛋白測定

A組各孕周血漿白蛋白平均值依次為:28孕周前為(22.5±2.65)g/L,28~33孕周為(24.6±4.02)g/L,33~35孕周為(28.3±6.45)g/L,35~37孕周為(31.7±6.86)g/L,37孕周后為(32.6g±6.43)g/L。表明發(fā)病越早低蛋白血癥越嚴(yán)重。

2.2兩組圍生兒結(jié)局比較

A組死胎5例,病情危重于31周前終止妊娠者6例,新生兒死亡6例。B組治療好轉(zhuǎn)5例,無新生兒死亡。兩組新生兒Apgar評分因分娩方式不同而各有差異,見表1。在兩組中剖宮產(chǎn)者新生兒重度窒息比陰道分娩者明顯減少。

兩組新生兒體重的比較見表2。極低體重兒(<1500g)A組5例(5.7%),B組0例;低體重兒(1500~2500g)A組31例(35.2%),B組3例(6.7%)。A組新生兒極低體重兒與低體重兒發(fā)生率明顯高于B組。

3 討論

妊娠高血壓綜合征并發(fā)低蛋白血癥的原因:①妊高征的基本病理變化是全身小動脈痙攣,其結(jié)果致血管壁緊張性增加,管內(nèi)壓力增高,管壁內(nèi)皮細(xì)胞受損,通透性增強(qiáng),致大量蛋白及液體滲漏到組織間隙而致血漿蛋白降低。②腎血管痙蛋白尿,蛋白丟失。③肝血管痙攣,致肝細(xì)胞缺血、缺氧,蛋白合成功能降低。④妊娠期蛋白需要量增加,相對的營養(yǎng)缺乏;加之血漿容量的增加,呈稀釋性低蛋白血癥。低蛋白血癥的主要表現(xiàn)是全身水腫。

妊娠高血壓綜合征并發(fā)低蛋白血癥對圍產(chǎn)兒的影響:重度妊娠高血壓綜合征并發(fā)低蛋白血癥發(fā)病早、病情重,孕婦有較為嚴(yán)重的肝腎功能損害,蛋白尿與水腫尤為明顯。低蛋白血癥組新生兒體重明顯低于非低蛋白血癥組,分析其原因主要有以下3點(diǎn):①此類病人發(fā)病早,孕周小,有人為干擾因素。②胎兒營養(yǎng)狀況差,蛋白攝入不足是造成胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、低出生體重兒的主要原因。③低蛋白血癥病人血管痙攣程度較重,胎盤血管也發(fā)生同樣改變,胎盤缺血、缺氧,因此并發(fā)低蛋白血癥患者的死胎、新生兒死亡、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、低出生體重兒的比率明顯增加??梢娭囟热迅哒饕坏┎l(fā)低蛋白血癥,對胎嬰兒危害極大,應(yīng)引起我們產(chǎn)科工作者的高度重視。

妊娠高血壓綜合征并發(fā)低蛋白血癥對孕產(chǎn)婦的影響:低蛋白血癥發(fā)生全身水腫,以致出現(xiàn)腹水甚至胸水,則是疾病發(fā)展的嚴(yán)重階段,雖經(jīng)積極治療,病情也難以逆轉(zhuǎn),需及時終止妊娠。一旦終止妊娠,病情多短時間內(nèi)得以改善。

加強(qiáng)對妊娠高血壓綜合征并發(fā)低蛋白血癥的診斷與處理,對重度妊高征要注意以下幾點(diǎn):①加強(qiáng)孕期監(jiān)測,對妊娠高血壓綜合征患者孕中、晚期常規(guī)做血生化檢測及胸、腹部B超檢查。以便及早發(fā)現(xiàn)低蛋白血癥給予充分糾正。②對并發(fā)低蛋白血癥者應(yīng)充分估計(jì)新生兒預(yù)后、在解痙、鎮(zhèn)靜、降壓、利尿、營養(yǎng)支持等治療的基礎(chǔ)上選擇適當(dāng)?shù)姆置鋾r機(jī)與方式,盡量提高圍產(chǎn)兒的成活率。③對于并發(fā)大量腹水甚至腹水者估計(jì)治療困難,不論孕周大小均應(yīng)做為終止娠的指征。

4 參考文獻(xiàn)

[1]樂杰.婦產(chǎn)科學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003,101.115-116.

篇6

[關(guān)鍵詞]血清胱抑素C;妊娠期高血壓疾??;早期腎損害;臨床特點(diǎn)

[中圖分類號] R714.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 2095-0616(2014)03-209-03

臨床產(chǎn)科常見及特有疾病類型中,妊娠期高血壓疾病占較高發(fā)病比率,全身小血管痙攣為其基本病理變化,在一定程度上減少了機(jī)體各系統(tǒng)各臟器灌流,腎小球?yàn)V過量及血流量下降,進(jìn)而引發(fā)腎損害[1]。是主要造成圍產(chǎn)兒及孕產(chǎn)婦發(fā)病及死亡原因之一,及時明確診治,采取正確方案治療,是改善母嬰結(jié)局的關(guān)鍵。胱抑素C(Cys C)為對腎小球?yàn)V過率較理想的反映指標(biāo),屬半胱氨酸蛋白酶抑制劑,其在妊娠期高血壓疾病早期腎損害患者中的特點(diǎn)值得臨床深入研究,為治療提供參考依據(jù)[2]。本次研究選擇妊娠期高血壓疾病患者,對其血清加以抽取,對肌酐(Scr)、Cys C等進(jìn)行測定,就結(jié)果與正常晚期妊娠孕產(chǎn)婦相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行比較,現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次選擇妊娠期高血壓疾病患者200例,年齡21~38歲,平均(29.5±1.8)歲,平均孕周(36.5±2.3)周,均與《婦產(chǎn)科學(xué)》(第8版)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合,其中妊娠期高血壓44例,子癇前期輕度56例,重度67例,子癇前期合并慢性高血壓33例。抽取100例正常晚期妊娠孕產(chǎn)婦做對照組,年齡22~39歲,平均(27.6±2.5)歲,平均孕周(37.2±2.3)周。均自愿簽署本次實(shí)驗(yàn)知情同意書,并排除肝腎疾病、糖尿病等對結(jié)果有潛在影響病例,組間一般情況具可比性,無明顯差異(P>0.05)。

1.2 方法

收集研究對象空腹靜脈血,對Scr、血尿素(Urea)、Cys C、尿酸(UA)進(jìn)行測定,計(jì)算肌酐清除率(CCr),即女性=血肌酐×(140 -年齡)×體重/85。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件采用SPSS13.0版,組間計(jì)量數(shù)據(jù)采用()表示,計(jì)量資料采用方差檢驗(yàn),P

2 結(jié)果

妊娠期高血壓疾病組Urea、Scr、UA與健康對照組比較,均有程度不等的升高表現(xiàn)。其中重度子癇前期及對照組與子癇前期合并慢性高血壓、輕度子癇前期、妊娠期高血壓比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。CCr有下降表現(xiàn),其中重度子癇前期和對照組與子癇前期合并慢性高血壓、輕度子癇前期、妊娠期高血壓組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。Gys C有程度不等的升高,各組間均有差異(P

3 討論

妊娠期高血壓疾病隨病情進(jìn)展,若未及時有效處理,有急性腎功能衰竭發(fā)生的風(fēng)險,故早期發(fā)現(xiàn)腎功能變化,并針對性防控是降低不良事件發(fā)生率的關(guān)鍵。臨床目前評估腎小球?yàn)V過率(GFR)的指標(biāo)以CCr、Urea、UA及Scr最為常用,但多種因素均可對Scr產(chǎn)生影響,故在腎臟功能受損評估中,不能單獨(dú)作為指標(biāo)應(yīng)用,CCr對腎小球?yàn)V過率通常過高估算,故對其水平不能準(zhǔn)確反映,對腎臟受損狀況無法客觀評估[3-4]。近年研究示UA與腎臟疾患有密切相關(guān)性,其為嘌呤代謝的終產(chǎn)物,是較敏感的對妊娠高血壓腎損害發(fā)生與發(fā)展過程監(jiān)測的指標(biāo),是獨(dú)立的腎功能損害的危險因素,腎臟疾病嚴(yán)重程度與其水平高低呈正相關(guān)。本次研究示對照組及重度子癇前期與其他三組比較,CCr、UA、Scr、Urea均有統(tǒng)計(jì)差異(P>0.05)[5-6]。

胱抑素C為一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑,是一種非糖化蛋白,具穩(wěn)定的生成速度,不受炎癥、性別、飲食、肌肉量、溶血、膽紅素等因素影響,變異在個體間僅為25%,晝夜變化節(jié)律不明顯,未受腎小管分泌影響,循環(huán)中Cys C唯一清除器官為腎臟,故可作為一種理想的對GFR反映的內(nèi)源性指標(biāo),與血清肌酐等其他內(nèi)源性指標(biāo)比較,其在異常GFR的診斷中具較高的準(zhǔn)確性、特異性、敏感性[7-8]。相關(guān)研究表明,檢測血清Cys C,與CCr、BUN比較,CysC具較高敏感性,可為早期腎臟損害客觀的評估標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行提供。結(jié)合本次研究顯示,各組間Cys C均存在差異,且隨著病情加重而升高明顯,表明妊娠期高血壓疾病患者腎功能受損時,早期診斷中Cys C具較高敏感性[9-10]。

綜上所述,妊娠期高血壓早期腎損害中,Cys C為較好的對早期腎損害進(jìn)行反映的指標(biāo),在妊娠期婦女中監(jiān)測,特別是有高危因素的孕婦,可評估腎功能損害情況,及時明確診斷,并規(guī)范治療,以改善妊娠結(jié)局,保障母嬰生命安全。

[參考文獻(xiàn)]

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篇7

剖宮產(chǎn)術(shù)可使子宮壁血竇開放,羊水內(nèi)容物進(jìn)入母體血循環(huán)形成栓子,堵塞肺血管而引起一系列病理變化等,致產(chǎn)婦休克、出血、腎功能衰竭或驟然死亡,是產(chǎn)科患者嚴(yán)重并發(fā)癥之一,起病急驟,病情兇險,死亡率高達(dá)80%。對我院1989~1999年收治的資料比較完整的15例進(jìn)行回顧性分析,對產(chǎn)科羊水栓塞的臨床特點(diǎn)、診斷、治療中的幾個問題進(jìn)行探討。

1 資料分析

1.1 病例選擇:本組15例患者年齡25~39歲,初產(chǎn)婦13例,經(jīng)產(chǎn)婦2例,其原發(fā)病按診斷分類:前置胎盤早剝1例,妊高征2例,雙胎2例,過期妊娠3例,其余7例均為胎心過緩需要立即實(shí)施手術(shù)者,15例中均有較嚴(yán)重的羊水污染(其中重度8例,中度3例,輕度4例)。

1.2 臨床表現(xiàn):較典型病例10例,多數(shù)患者均在娩出胎頭時按順序突然出現(xiàn)紫紺、寒戰(zhàn)、惡心嘔吐、氣急等先兆癥狀,繼而出現(xiàn)嗆咳、呼吸困難、紫紺、肺底部出現(xiàn)音,心率加快,面色蒼白,四肢厥冷,血壓下降等。有2例僅出現(xiàn)陰道流血不止,合并少尿繼而出現(xiàn)休克。3例僅出現(xiàn)一過性呼吸急促和胸悶。

1.3 治療:15例患者中除2例病情發(fā)展兇猛,未來得及治療而死亡外,其余均得到了及時治療。其中出現(xiàn)一過性呼吸急促和胸悶的患者立即給予吸氧,靜脈推注地塞米松20 mg,癥狀很快消失,其他10例典型病例也立即給予吸氧,其中較嚴(yán)重病例給予氣管切開,保證供氧,減輕肺水腫,靜脈注射地塞米松25 mg,氨茶堿250 mg,心率過緩時應(yīng)用阿托品1 mg,每10~20分鐘靜脈注射1次,同時合并應(yīng)用罌粟堿60 mg加入25%葡萄糖液中靜脈推注,靜脈注射肝素25 mg,隨后又給止血環(huán)酸等抗纖溶藥,經(jīng)治療后血壓回升,繼而進(jìn)行全面的抗休克治療,10例患者均脫離了生命危險。

2 討論

剖宮產(chǎn)不僅解決難產(chǎn),也是處理某些高危妊娠的重要措施,為增加手術(shù)的安全性,應(yīng)掌握好手術(shù)適應(yīng)證和手術(shù)時機(jī),對少見但嚴(yán)重的羊水栓塞要切記做好預(yù)防及應(yīng)急搶救措施,在這里預(yù)防是關(guān)鍵,我們首先應(yīng)該做到:(1)手術(shù)室應(yīng)具備有效的吸引器,在切開子宮破膜時,主要吸凈羊水,力爭將胎膜破一小口,吸頭插入破口內(nèi),待羊水基本被吸凈后,再擴(kuò)大胎膜切口取出胎兒。(2)胎兒取出后,立即緊張子宮切口,此舉既利于止血,又可以防止羊水栓塞,另外,盡力避免徒手剝離胎盤,特別在宮腔尚未吸凈羊水時尤應(yīng)注意。(3)在前置胎盤、胎盤早期剝離、子宮先兆破裂、妊娠高血壓綜合征、胎兒窘迫等情況進(jìn)行剖宮產(chǎn)時,應(yīng)提高警惕,注意防止本病發(fā)生。

篇8

[關(guān)鍵詞] 子癇前期; IL-17; Th17; 促炎性細(xì)胞因子; 妊娠

[中圖分類號] R714.24+5 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1005-0515(2012)-01-019-01

[Abstract] Objective To detect preeclampsia by maternal serum interleukin -17 (IL-17) levels,and to explore IL-17 that pro-inflammatory cytokines and the relationship between the incidence of preeclampsia.Methods enzyme linked immunoadsorbent assay (ELISA) were measured by 24 examples of preeclampsia pregnant women (preeclampsia group) and 24 cases of normal pregnancy pregnant women (control group) serum concentrations of IL-17.Results maternal serum in preeclampsia group IL -17 expression levels were higher.The differences were statistically significant (P

[Key words] preeclampsia; IL-17; Th17; pro-inflammatory cytokines; pregnancy

子癇前期(preeclampsia,PE)是一種嚴(yán)重影響母兒健康的妊娠期特發(fā)并發(fā)癥,其發(fā)病率在我國9.4%-10.4%,國外7%-12%。多數(shù)病例在妊娠期出現(xiàn)一過性的高血壓,蛋白尿癥狀,分娩后即隨之消失。以高血壓,蛋白尿和水腫為主要臨床表現(xiàn),基本病理變化為全身小動脈痙攣,全身各系統(tǒng)各臟器灌流量減少,對母兒造成危害,甚至導(dǎo)致母兒死亡[1]。子癇前期的病因及發(fā)病機(jī)制尚未闡明。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)初產(chǎn)婦,孕婦年齡過小或大于35歲,多胎妊娠,妊娠期高血壓病史及家族史,慢性高血壓,慢性腎炎,抗磷脂綜合征,肥胖,營養(yǎng)不良等均為高危因素。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為最合理的病因?yàn)楫惓W甜B(yǎng)層細(xì)胞侵入子宮肌層,免疫,遺傳,血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,營養(yǎng)缺乏,胰島素抵抗等。與子癇前期的發(fā)生有一定的關(guān)聯(lián)。近年來,子癇前期的病因的探討有了很大的進(jìn)展,形成了內(nèi)皮細(xì)胞激活學(xué)說,損傷學(xué)說和免疫失衡學(xué)說。其中內(nèi)皮細(xì)胞損傷機(jī)制是子癇前期發(fā)生的病理基礎(chǔ)[1],子癇前期是一有炎癥反應(yīng)參與的復(fù)雜的病理過程。細(xì)胞因子是重要的炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)節(jié)因子,白細(xì)胞介素因子作為促炎性細(xì)胞因子之一,其異常表達(dá)可能是子癇前期患者特征性病理生理變化發(fā)生的重要原因[2]。本研究通過測定子癇前期患者和正常妊娠孕婦血清中IL-17的水平,探討IL-17與子癇前期發(fā)病的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 研究對象分組 ①子癇前期組:選取2010年10月至2011年11月在山東省濰坊市人民醫(yī)院產(chǎn)二科住院的重度子癇前期患者60例,其中足月妊娠22例,未足月妊娠的38例;②對照組:選取同期住院分娩的足月妊娠及保胎的正常妊娠孕婦60例。排除患者本人既往及現(xiàn)患慢性高血壓疾病,糖尿病,心臟病,肝臟病變合并子癇前期病例。子癇前期診斷標(biāo)準(zhǔn)參考全國高等醫(yī)藥教材建設(shè)研究會規(guī)劃教材婦產(chǎn)科學(xué)第7版。以上病例年齡均在22-42歲,孕周為28-41周,孕前均無高血壓,心臟病,腎病,糖尿病,營養(yǎng)不良,腦血管疾病,血小板減少等病史以及其它內(nèi)科合并癥,且所有研究對象均知情同意。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本的處理 血清標(biāo)本的處理:入院時普通血清管采集孕婦空腹時肘靜脈血3mL,嚴(yán)格無菌操作,避免溶血引起指標(biāo)的準(zhǔn)確性。靜置1小時后以2000r/min離心2min,離心半徑為10cm,去除懸浮物,取澄明的血清保存于-80℃冰箱待測。

1.2.2 酶聯(lián)免疫吸附法試驗(yàn)雙抗體夾心檢測血清IL-17的表達(dá) 操作嚴(yán)格按照夾心法酶聯(lián)免疫吸附測定試劑盒說明書進(jìn)行(購自上海船夫生物科技有限公司),所有標(biāo)本均設(shè)復(fù)孔。于酶標(biāo)儀450nm處以空白對照組調(diào)零后測各孔的光密度值。根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線測定樣品中各指標(biāo)的濃度。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件分析實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù),檢測結(jié)果以x±S表示,兩組之間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果 兩組外周血中IL-17表達(dá)水平的比較。與對照組比較,子癇前期組中患者外周血中IL-17的表達(dá)水平增高(P<0.05) 見表1。且在子癇前期組中未足月患者外周血中的IL-17與足月妊娠患者相比較來說,足月妊娠子癇前期患者外周血中IL-17與正常足月妊娠孕婦相比較,其足月妊娠子癇前期患者的外周血中IL-17的表達(dá)水平較高(P<0.05)見表2。

表1 兩組外周血中IL-17表達(dá)水平的檢測結(jié)果(ρ/pg?ML-1)

*P<0.01 vs.對照組。

表2 子癇前期組中外周血中IL-17表達(dá)水平的檢測結(jié)果(ρ/pg?ML-1)

*P<0.01 vs.對照組。

3 討論 白細(xì)胞介素-17(interleukin-17,IL-17)是T細(xì)胞誘導(dǎo)和促進(jìn)炎癥發(fā)生過程中的一種重要的可溶性細(xì)胞因子,主要由Th17細(xì)胞產(chǎn)生,有促進(jìn)炎癥發(fā)展,免疫應(yīng)答,造血等多種功能[3]。IL-17家族是近年發(fā)現(xiàn)的由6個成員組成的促炎性細(xì)胞因子家族,分別為IL-17A,B,C,D,E,F(xiàn)。其中IL-17A是發(fā)現(xiàn)最早,表達(dá)最廣泛,生物活性最強(qiáng)的因子。通常所說的IL-17就是指IL-17A[4]。某些疾病可導(dǎo)致IL-17的水平增高,如自身免疫性疾病和感染性疾病,幽門螺旋桿菌感染的胃粘膜組織等中IL-17水平表達(dá)增高。多種細(xì)胞因子對IL-17的表達(dá)有調(diào)節(jié)作用,如IL-23和IL-6的協(xié)同作用增加CD4+記憶細(xì)胞IL-17的分泌;IL-2,-27,-4及IFN-γ可以抑制Th17細(xì)胞的分化,從而導(dǎo)致IL-17的水平降低。

IL-17的主要生物學(xué)作用:一是促進(jìn)炎性反應(yīng),可以刺激成纖維細(xì)胞,角質(zhì)細(xì)胞,上皮及內(nèi)皮細(xì)胞釋放IL-6和-8、前列腺素E2(PGF2)、基質(zhì)金屬蛋白酶1(MMP-1)和粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)等因子。IL-17還可以誘導(dǎo)人成纖維細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞間黏附分子1(ICAM-1),促進(jìn)T細(xì)胞增殖。IL-17能夠與多種細(xì)胞因子產(chǎn)生協(xié)同作用,從而放大炎癥反應(yīng)[5]。二是促進(jìn)血管生成。Il-17是CD4+T細(xì)胞衍生的調(diào)節(jié)血管生成的主要介質(zhì),上調(diào)多種促血管生成因子的表達(dá),從而促進(jìn)新生血管的生成。IL-17促進(jìn)小鼠角膜新生血管的形成。Nagasaki等[6]的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明,IL-17對血管內(nèi)皮細(xì)胞的生長沒有直接作用,但可以顯著的促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移和血管內(nèi)皮細(xì)胞條索的形成(core formation)。在小鼠的實(shí)驗(yàn)中,大約50ng/mL的IL-17可以促進(jìn)微血管樣血管樣結(jié)構(gòu)的生長。三是促進(jìn)滋養(yǎng)細(xì)胞的侵襲性:在胎盤的形成過程中需要大量的細(xì)胞因子的輔助,如IL-3,-4,-6,TNF-β,IFN-β,TGF-β在胎盤的形成與功能中起著重要的作用,其中IL-1,-6和GM-CSF影響著胎盤激素的分泌,包括孕酮,絨毛膜促性腺激素(HCG)和HPL等。還有 IL-17也可調(diào)控IL-1,-6和GM-CSF等的表達(dá),間接作用于胎盤激素的產(chǎn)生水平進(jìn)而影響滋養(yǎng)層細(xì)胞的入侵。但I(xiàn)L-17在正常妊娠滋養(yǎng)細(xì)胞入侵中的作用還有待一步的驗(yàn)證。

本研究采用ELISA法檢測了兩組外周血中IL-17的分泌水平,結(jié)果顯示子癇前期組中IL-17的表達(dá)水平高于對照組,提示IL-17可能參與了子癇前期的炎癥的病理基礎(chǔ)。高水平的IL-17與促炎癥反應(yīng)有一定的關(guān)系,它一方面可能與多種因子協(xié)同作用以放大小血管的炎癥反應(yīng);另一方面IL-17與中性粒細(xì)胞的遷移、炎癥反應(yīng)及血管生成有密切的關(guān)系,它不但通過釋放活性物質(zhì)破壞內(nèi)皮細(xì)胞,還可以產(chǎn)生大量氧自由基,構(gòu)成了子癇前期血管痙攣,血壓升高,水腫,蛋白尿等臨床表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)。

從本研究血清中IL-17檢測結(jié)果看,與對照組比較,子癇前期組血清中IL-17的表達(dá)水平較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);而在子癇前期組中,22例足月子癇前期與38例未足月子癇前期患者比較而言,差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

研究表明,妊娠是全身各系統(tǒng)參與的復(fù)雜過程,其中免疫系統(tǒng)在妊娠過程中起著重要的作用。妊娠依賴于胎兒母體免疫系統(tǒng)之間復(fù)雜的相互作用所形成的免疫細(xì)胞和細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)。Pongcharoen[7]等研究表明,人的胎盤組織中有IL-17mRNA及蛋白表達(dá),研究中也發(fā)現(xiàn)IL-17也存在于羊水中。Chow[8]等通過妊娠14-16周婦女的羊水中和母體血清的前瞻性研究首次證明,IL-17存在于妊娠婦女的羊水中,并測定其在羊水和血清中的濃度,分別為4.17ng/L和6.28ng/L在研究中還表明,IL-6和-8在妊娠婦女羊水中的濃度明顯高于其血清中的濃度。IL-17可以促進(jìn)IL-6和-8的分泌,擴(kuò)大炎性反應(yīng)。由于子癇前期是一有炎癥反應(yīng)參與的復(fù)雜的病理過程,而且IL-17是強(qiáng)大的促炎性細(xì)胞因子,有強(qiáng)大的募集中性粒細(xì)胞的能力,不但通過釋放活性物質(zhì)損害細(xì)胞,還可以產(chǎn)生大量氧自由基,構(gòu)成了子癇前期全身血管痙攣、血壓升高、水腫、蛋白尿等臨床表現(xiàn)的發(fā)病基礎(chǔ)。因此,IL-17的異常表達(dá)可能是子癇前期患者特征性病理生理變化發(fā)生的重要原因之一。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,子癇前期組IL-17明顯高于對照組,推測子癇前期組中Th17細(xì)胞所占的比例可能高于正常對照組,子癇前期患者外周血和胎盤組織中表達(dá)IL-17增多,可能是Th17細(xì)胞增多的結(jié)果。IL-17與其受體結(jié)合后可通過刺激單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-1β和TNF-α,同時釋放IL-6、IL-10、IL-12等細(xì)胞因子,損傷內(nèi)皮細(xì)胞,使血管通透性增加;IL-17可影響滋養(yǎng)細(xì)胞的移行及侵蝕,增加其凋亡率,所以病理觀察到胎盤組織凋亡增加,胎盤著床較淺和螺旋小動脈管腔狹窄的那個典型的形態(tài)學(xué)變化。所以檢測IL-17等細(xì)胞因子的含量對子癇前期的診斷和治療有著積極的意義,有利于指導(dǎo)臨床上對高危孕婦盡早采取必要的預(yù)防措施。

總之,在子癇前期的病理過程中,IL-17和Th17細(xì)胞可能扮演著重要的角色,特別是在隨著研究的深入,阻斷IL-17等細(xì)胞信號因子的產(chǎn)生可能是治療子癇前期的一種有效方法,并為以后的抗體研究和治療上提供了重要的線索。

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篇9

【摘要】目的:探討術(shù)前訪視在妊娠高血壓疾病綜合征中的應(yīng)用價值。方法:將100例妊娠高血壓綜合征而需要行剖宮產(chǎn)的患者隨機(jī)分為觀察組和對照組各50例,對照組患者給予剖宮產(chǎn)的常規(guī)護(hù)理,觀察組在常規(guī)護(hù)理的基礎(chǔ)上,于術(shù)前第1天接到手術(shù)通知單后,由明天負(fù)責(zé)該臺手術(shù)的護(hù)士進(jìn)行術(shù)前訪視,術(shù)時由進(jìn)行術(shù)前訪視的護(hù)士負(fù)責(zé)接送產(chǎn)婦到手術(shù)室。結(jié)果:比較兩組產(chǎn)婦入院時及手術(shù)前的血壓、心率、焦慮值和效果,具有可比性,P>0.05;觀察組的產(chǎn)婦術(shù)前的各項(xiàng)指標(biāo)均顯著低于對照組,P

【關(guān)鍵詞】術(shù)前訪視;妊娠高血壓;焦慮

Nursing study of preoperative visit in hypertensive disorder complicating pregnancy.Yao Qiongfang,Qin Sanqun,Deng Xiaoqun.(Duanzhou maternal and child health hospital of Zhaoqing,Guangdong 526040)

【Abstract】Objective:To explore the value of preoperative visit in hypertensive disorder complicating pregnancy.Methods:100 cases of hypertensive disorder complicating pregnancy patients who need perform caesarean section were randomly divided into observation group (n=50) and control group (n=50).All patients received routine nursing;the patients in the observation group received preoperative visit before operation by the nurse.The preoperative blood pressure,heart rate,anxiety score and effect were compared in two groups.Results:The blood pressure,heart rate and anxiety score in the observation group were lower than those in the control group (P

【Key Words】Preoperative visit;Hypertension;Anxiety

手術(shù)作為一種應(yīng)激源,使患者產(chǎn)生較明顯的強(qiáng)烈的心理應(yīng)激反應(yīng)而出現(xiàn)緊張恐懼等心理,引起生命體征及病情的變化,甚至影響麻醉和手術(shù)的正常進(jìn)行[1]。而妊娠高血壓綜合征孕婦得知自己患病后本來精神比較緊張,加上需要進(jìn)行手術(shù)而導(dǎo)致精神更緊張而出現(xiàn)焦慮的情緒,易出現(xiàn)血壓升高、心率加快以致影響手術(shù)過程。我院對100例妊娠高血壓綜合征而需要行剖宮產(chǎn)的產(chǎn)婦隨機(jī)分為對照組和觀察組,對觀察組進(jìn)行術(shù)前訪視。觀察患者的心理及生理狀態(tài)。研究術(shù)前訪視在妊娠高血壓綜合征患者中的應(yīng)用,預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生,收到滿意的效果,現(xiàn)將體會報(bào)告如下:

1 資料與方法

1.1 臨床資料:病例為我院2006年1月~2008年10月在本院住院分娩、入院時診斷為妊娠高血壓綜合征(參照妊高征診斷標(biāo)準(zhǔn))[2]、有手術(shù)指征的擇期手術(shù)的妊娠高血壓綜合征的患者,共100例,年齡19~44歲,孕周34~42w,隨機(jī)分為觀察組和對照組,對照組的患者不進(jìn)行術(shù)前訪視,觀察組進(jìn)行術(shù)前訪視。兩組患者的年齡、病情經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無明顯差異(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 對照組:在術(shù)前的第1天由病房的責(zé)任護(hù)士告知患者明天行剖宮產(chǎn)術(shù),并進(jìn)行一般的心理護(hù)理。

1.2.2 觀察組:觀察組的產(chǎn)婦在上述常規(guī)護(hù)理的基礎(chǔ)上,手術(shù)室的護(hù)士于術(shù)前1d接到手術(shù)通知單后,由明天負(fù)責(zé)該臺手術(shù)的護(hù)士進(jìn)行術(shù)前訪視,時間一般為10~15min,盡量在下午進(jìn)行。主要是先查閱病歷和詢問患者的一般情況,與病人進(jìn)行交談,了解病人對本病和對剖宮產(chǎn)術(shù)的了解狀況及病人對本次手術(shù)中最擔(dān)心的問題等心理及生理變化。然后向患者介紹手術(shù)室的環(huán)境、手術(shù)的醫(yī)生、麻醉師、手術(shù)護(hù)士的情況,告知患者手術(shù)過程中使用的麻醉方式、麻醉監(jiān)測方法、手術(shù)時間、手術(shù)的安全性、術(shù)中可能出現(xiàn)的不適及其產(chǎn)生的原因和解決的方法,做好患者心理護(hù)理,減輕心理壓力。

1.3 觀察評價的指標(biāo):根據(jù)術(shù)前訪視后病人的心理情況,包括手術(shù)緊張、恐懼的狀況、焦慮的程度、擔(dān)心手術(shù)和嬰兒的安全性、手術(shù)是否成功、手術(shù)是否疼痛。

1.3.1 血壓和心率:兩組產(chǎn)婦于手術(shù)前的1d早晨起床時測得的血壓、心率為基礎(chǔ)血壓、心率;產(chǎn)婦于入手術(shù)室,平臥于手術(shù)床上,左側(cè)臥位15°角,此時測得的血壓和心率為術(shù)前的血壓和心率。

1.3.2 焦慮程度:采用焦慮自評量表評定焦慮程度。焦慮值包括20個項(xiàng)目指標(biāo)。主要評定根據(jù)是自評量表中項(xiàng)目所定義的癥狀出現(xiàn)的程度,分為4級。將1~20條的得分相加即狀態(tài)焦慮總分(20~80)。分?jǐn)?shù)越高說明焦慮程度越重。評量表共2份,分別由手術(shù)室的護(hù)士在手術(shù)前1d訪視時發(fā)給病人填寫,于病人進(jìn)入手術(shù)室前30min發(fā)給病人填寫。

1.3.3 滿意度調(diào)查:術(shù)后訪視病人,圍繞本次手術(shù)過程總體滿意情況,發(fā)放滿意度調(diào)查表,以百分率表示。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:兩組病人心率、血壓采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示。計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組產(chǎn)婦術(shù)前訪視的心理調(diào)查比較:見表1。

從表1中可以看到,觀察組患者經(jīng)術(shù)前訪視后擔(dān)心手術(shù)是否成功、安全、術(shù)中疼痛、術(shù)后疼痛、嬰兒是否安全等心理情況均較對照組有顯著性的差異(P

2.2 血壓和心率:見表2,觀察組術(shù)前血壓和心率較入院時有輕度的升高,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對照組術(shù)前血壓和心率較入院時顯著升高(P

2.3 焦慮程度:見表3,兩組病人入院時焦慮程度無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。但術(shù)前觀察組的病人的焦慮程度顯著低于對照組(P

2.4 滿意度:觀察組滿意率為90%,對照組75%(P

3 討論

3.1 妊娠高血壓綜合征孕婦對妊娠高血壓疾病缺乏認(rèn)識,往往擔(dān)心腹中胎兒的安危及治療是否對胎兒有影響等,常常產(chǎn)生焦慮心理,出現(xiàn)治療時的不合作。加上需要進(jìn)行手術(shù)而導(dǎo)致精神更緊張而出現(xiàn)焦慮的情緒,易出現(xiàn)血壓升高、心率加快以致影響手術(shù)過程。而手術(shù)病人在手術(shù)前普遍存在焦慮恐懼的心理,往往導(dǎo)致血壓升高、心率加快,有時甚至導(dǎo)致手術(shù)無法進(jìn)行[3]。妊娠高血壓疾病綜合征的基本病理變化是全身細(xì)小動脈痙攣。由于動脈痙攣,造成周圍血管阻力增大,血壓增高[4]。對照組產(chǎn)婦術(shù)前焦慮值較入院時明顯增加,相應(yīng)地術(shù)前收縮壓和心率亦明顯增加,提示受到心理因素影響產(chǎn)婦術(shù)前發(fā)生明顯的血流動力學(xué)的改變。

3.2 如果個體在應(yīng)激事件發(fā)生之前對其具有一定程度的了解,即可相對緩解心理和生理的應(yīng)激反應(yīng)。借鑒這一理論[5],術(shù)前訪視時向產(chǎn)婦了解其心理問題,解除其心理顧慮。向產(chǎn)婦講解剖宮產(chǎn)的目的和意義,使其對剖宮產(chǎn)術(shù)有初步認(rèn)識,使她樹立信心。同時向產(chǎn)婦介紹手術(shù)室的環(huán)境及手術(shù)時的注意事項(xiàng)。進(jìn)行術(shù)前訪視時正確地運(yùn)用交流技巧。態(tài)度要和藹可親,注意首因效應(yīng),溝通中盡量縮短與產(chǎn)婦之間的感情距離,取得產(chǎn)婦的信任,使產(chǎn)婦產(chǎn)生安全感,穩(wěn)定情緒,從而解除焦慮。觀察組產(chǎn)婦術(shù)前焦慮值較入院時有輕度增加,但顯著低于對照組;相應(yīng)地術(shù)前收縮壓和心率增加較入院時也無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但顯著低于對照組。由此說明了術(shù)前訪視能有效地緩解產(chǎn)婦的焦慮情緒,從而避免由此造成的血流動力學(xué)的改變。

3.3 產(chǎn)婦通過與手術(shù)室的護(hù)士接觸和交流、溝通,更多地了解手術(shù)室和手術(shù)中護(hù)理,增加了手術(shù)的安全感和對護(hù)士的信賴感。病人的良好心理是手術(shù)的需要,病人的積極反應(yīng)與配合又可增加護(hù)士的工作熱情與信心,雙方配合共同促進(jìn)手術(shù)的順利完成[6]。通過術(shù)前訪視大大地提高了產(chǎn)婦對手術(shù)室護(hù)士的信賴,增加了產(chǎn)婦的安全感,明顯地提高了產(chǎn)婦對手術(shù)室的滿意度。

3.4 通過術(shù)前訪視,護(hù)士掌握了許多醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識,并使護(hù)士能看到自己的不足,從而激發(fā)了學(xué)習(xí)的熱情,加強(qiáng)了對自身素質(zhì)的培養(yǎng)和提高,使手術(shù)室護(hù)士的整體素質(zhì)得到改善[7]。

3.5 剖宮產(chǎn)是處理妊娠高血壓綜合征的一種重要方法,是搶救孕產(chǎn)婦和胎兒危急狀態(tài)的有效措施。而手術(shù)前后仔細(xì)觀察其病情變化,進(jìn)行恰當(dāng)?shù)淖o(hù)理,對保證母嬰健康,降低胎兒死亡有著極其重要的作用[8]。術(shù)前訪視也是一種護(hù)理措施。通過術(shù)前訪視,有針對性地進(jìn)行心理護(hù)理,使患者感到被尊重和關(guān)心,在心理上獲得滿足感和安全感,對手術(shù)充滿信心,以適應(yīng)手術(shù)的需要,安靜順利地接受手術(shù),以達(dá)到緩解患者焦慮程度、穩(wěn)定術(shù)中的血壓、心率,使手術(shù)能順利進(jìn)行;同時也可減輕患者的并發(fā)癥的發(fā)生,降低圍產(chǎn)兒的死亡率。

【參考文獻(xiàn)】

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篇10

【關(guān)鍵詞】主動脈夾層;觀察;護(hù)理

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.200文章編號:1006-1959(2010)-05-1211-02

主動脈夾層是指主動脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進(jìn)入主動脈壁中層而形成的血腫,其基本病變?yōu)橹鲃用}壁中層囊性壞死,病理變化為內(nèi)膜撕裂,管臂剝離及血腫在壁層內(nèi)蔓延,并將中層撕開,向內(nèi)外及兩側(cè)膨出而形成局灶性夾層血腫。過去這種情況被稱之為主動脈夾層動脈瘤,現(xiàn)多改稱為主動脈夾層血腫,或主動脈夾層分離,簡稱主動脈夾層。[1]臨床上可引起劇烈疼痛、休克和壓迫癥狀。如病變侵犯主動脈大分支,則相應(yīng)的臟器發(fā)生缺血癥狀,夾層血腫向動脈壁外膜破裂大出血可引起死亡。[2]其特點(diǎn)是起病急、發(fā)展快、死亡率高。發(fā)病多在45-70歲,男性常多女性。主要病因?yàn)楦哐獕骸用}粥樣硬化;馬凡氏綜合癥;主動脈縮窄;妊娠、外傷和手術(shù)等。[3]現(xiàn)將我科2009年2月-12月收治的7例主動脈夾層患者的護(hù)理觀察體會報(bào)告如下。

1.臨床資料

本組病例7例,男,6例,女1例,年齡最大55歲,最小41歲。轉(zhuǎn)入上級醫(yī)院2例,1例經(jīng)上級醫(yī)院轉(zhuǎn)回保守治療,后死亡。

2.護(hù)理

2.1 心理護(hù)理:本病發(fā)病突然,疼痛難忍,且多表現(xiàn)極度的恐懼及焦慮,有的患者出現(xiàn)悲觀失望和瀕死絕望的恐慌。這種不良的心理狀態(tài)不利于血壓及心率的控制,嚴(yán)重威脅病情。因此,必須為患者創(chuàng)造安靜舒適的環(huán)境。做好安慰解釋工作,是護(hù)理人員首要做的,我們將病人安置于單人病房,室內(nèi)光線柔和,溫濕度適宜,避免因冷熱刺激而致血壓升高。同時我們根據(jù)不同的個體給予心理疏導(dǎo),利用語言及非語言信息給予患者支持。讓家屬陪護(hù)在患者身邊,使患者感到有所依靠,樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。經(jīng)上述護(hù)理,患者情緒穩(wěn)定,積極配合治療。

2.2 疼痛的觀察與護(hù)理:疼痛是主動脈夾層急性期最主要的臨床表現(xiàn),與累及部位有關(guān)。升主動脈夾層多為胸前區(qū)疼痛;胸降之主動脈夾層多為肩胛區(qū)和背部疼痛;腹主動脈夾層多位于腰部,疼痛劇烈,難以忍受,呈撕裂、切割樣疼痛。本組從上級醫(yī)院轉(zhuǎn)回的一例病例即是腹主動脈夾層。患者疼痛劇烈,煩躁不安,雖經(jīng)積極救治,終因病情危重而死亡。疼痛通過降壓治療可緩解。不緩解者可給予止痛劑。如嗎啡、度冷丁來緩解病人疼痛。有的患者因遠(yuǎn)端夾層血腫向動脈壁內(nèi)膜破裂形成出口,使夾層血液回流到管腔而疼痛緩解,如疼痛反復(fù)出現(xiàn),應(yīng)警惕夾層擴(kuò)展。

2.3 血壓的控制與觀察。

2.3.1 主動脈夾層最主要的病因是高血壓,患者早期的血壓可正?;蛏?。晚期患者因夾層血腫破裂出血造成血壓降低?;蛴捎趦?nèi)膜撕裂血腫壓迫致一側(cè)血壓降低,使病人雙側(cè)肢體血壓不對稱。因此要嚴(yán)密觀察血壓變化,并詳細(xì)記錄。在測量血壓時,應(yīng)左右上肢,左右下肢同時測量,為醫(yī)生提供鑒別診斷的依據(jù)。避免因主動脈夾層致受累側(cè)肢體血液減少,血壓降低,加上患者休克貌而誤診為休克,且應(yīng)用收縮血管藥物而加重夾層分離。

2.3.2 降壓藥的應(yīng)用與觀察:為防止主動脈進(jìn)一步擴(kuò)張和破裂,應(yīng)及時準(zhǔn)確應(yīng)用降壓藥。降壓藥物可選用硝酸甘油。由小劑量開始。0.5-1ug(kg.min)微量泵持續(xù)泵入。該藥起效快,作用時間短。如降壓效果差,可聯(lián)合硝苯地平30mg/d。難以控制的惡性高血壓可選用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑硝普鈉,微量泵持續(xù)泵入1-10ug(kg.min)。由小劑量開始,為確保藥物的有效性,每6小時更換一次藥液,作好交班。硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強(qiáng)。口服心得安或美托洛爾將心率控制在60-70次/min。控制血壓的同時留置尿管,監(jiān)測每小時尿量并記錄尿液性狀、顏色。尿量在0.5ml(kg.h)以上時,血壓控制在盡可能低的狀態(tài)(100mmHg以下)。降壓過程中嚴(yán)密觀察血壓、神志、心律、心電圖及疼痛情況。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失,是夾層血腫停止擴(kuò)展的指征。癥情穩(wěn)定后應(yīng)逐漸將靜脈給藥減量,改為口服。硝普鈉應(yīng)避光,連續(xù)輸入72h以上時應(yīng)監(jiān)測血中氰化物濃度,并注意觀察有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應(yīng)。

2.4 心率的觀察與控制:心率應(yīng)控制在60-75次/min。對心率較快的患者可應(yīng)用β腎上腺素能受體阻滯劑。最常用的是心得安,以減慢心率、減低心肌收縮力和速度。心率的有效控制可以有效地穩(wěn)定或終止主動脈夾層的繼續(xù)分離,使癥狀減輕,疼痛消失。護(hù)士應(yīng)密切觀察心率變化,發(fā)現(xiàn)異常,及時報(bào)告醫(yī)生。

2.5 加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理:預(yù)防壓瘡,保持床單元的平整,清潔、干燥,定時給予翻身。限制探視,保持室內(nèi)安靜。特別是二便的護(hù)理,保持大便通暢,避免排便用力,致使夾層破裂而導(dǎo)致死亡。

飲食方面,疼痛劇烈時暫禁食,疼痛緩解時給予流質(zhì)飲食,血壓控制平穩(wěn)后可逐漸過渡到半流質(zhì)飲食。

3.出院指導(dǎo)

3.1 教會病人自測血壓,在醫(yī)生的指導(dǎo)下根據(jù)血壓調(diào)整降壓藥的用量,控制收縮壓在100-120mmHg,心率在60-70次/min。

3.2 養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣,戒煙戒酒,低脂飲食,控制血糖,調(diào)整心理狀態(tài),控制不良情緒。

3.3 定期復(fù)查CT或MRI,第一年每3個月復(fù)查1次,第二年每6個月1次,第3年以后每年1次。

3.4 避免劇烈活動,保持情緒穩(wěn)定。定時服用降壓藥物,監(jiān)測血壓的變化,將血壓控制在一定范圍,定期復(fù)診。

3.5 遇有異常情況及時到醫(yī)院就診。

4.小結(jié)

通過7例主動脈夾層患者的觀察與護(hù)理,提示護(hù)士的密切臨床觀察,嚴(yán)密規(guī)范的臨床護(hù)理,耐心細(xì)致的解釋安慰是確保主動脈夾層治療成功的關(guān)鍵,是降低死亡率的重要保障。

參考文獻(xiàn)

[1] 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).下冊.第10版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998,1,348-1:350.