導(dǎo)語：老年肺心病猝死分析論文一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

【論文關(guān)鍵詞】肺心?。烩?；老年；缺氧

【論文摘要】目的：探討老年肺心病猝死的原因。方法：回顧性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。結(jié)果：發(fā)現(xiàn)缺氧、過度利尿、交感神經(jīng)興奮和迷走神經(jīng)興奮性增高與老年肺心病猝死有關(guān)。結(jié)論：要充分認(rèn)識老年肺心病猝死的原因和誘因，在治療過程中及時糾正缺氧、防止過度利尿、避免交感神經(jīng)興奮和迷走神經(jīng)興奮性增高，是降低老年肺心病猝死的關(guān)鍵。

肺心病是一種常見的老年慢性病，常死于并發(fā)癥。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺心病患者死亡之中，肺心病合并其它疾病猝死者34例?，F(xiàn)對34例老年肺心病猝死原因分析報道如下：

1臨床資料

男23例，女11例，年齡60~80歲，平均68歲。維吾爾族32例，漢族2例。病程2~18年，住院12小時~10天，6天內(nèi)死亡的28例，未經(jīng)心肺復(fù)蘇死亡1例，室顫32例，心室停搏2例。肺心病23例，合并冠心病6例，合并高心病5例。本組患者心功能為Ⅲ~Ⅳ級。心電圖示偶發(fā)早搏10例，廣泛心肌缺血28例，治療后心功能改善32例，其中明顯改善24例，無改善2例。連續(xù)3天使用強(qiáng)效利尿劑（40~140mg/d）30例，34例均拒絕吸氧。Hb＞180g/L20例，低鈉低氯血癥16例，低鈉低氯低鉀血癥8例，單純低鉀血癥6例，脂血癥10例，氮質(zhì)血癥9例。死前情況：白天5例，夜間11例，飽餐后6例，外出活動3例，過度興奮9例。

2討論

心臟性猝死是指由于心臟原因所致的突然死亡。可發(fā)生于原有或無心臟病的患者中，常無任何危及生命的前期表現(xiàn)，突然意識喪失，在急性癥狀出現(xiàn)1小時內(nèi)死亡[1]。本組34例均在1小時內(nèi)死亡。老年人猝死發(fā)生率較高，尤其有冠心病或其它嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者。因老年人大多有不同程度的冠狀動脈粥樣硬化，若有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者更易造成急性心肌缺血、缺氧，以致心電不穩(wěn)定，出現(xiàn)室顫、心室停搏。根據(jù)本組臨床資料分析老年肺心病或合并冠心病、高心病猝死可能原因如下：

2．1缺氧：本地區(qū)海撥1410米，本組32例為維吾爾族，2例為漢族。因民族習(xí)慣入院后均拒絕吸氧，加上此類患者病史較長，心肌多有較嚴(yán)重的缺血、缺氧，心肌細(xì)胞在缺氧的情況下，進(jìn)行無氧代謝，產(chǎn)生高碳酸血癥和高乳酸血癥，使心肌細(xì)胞pH值降低，心肌收縮力受抑制，此時心肌細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)轉(zhuǎn)移，可誘發(fā)心律失常。同時，缺氧可刺激兒茶酚胺釋放，從而增加心肌耗氧量和糖酵解，增加浦肯野氏纖維的自律性和降低室顫閾值[2]。冠脈循環(huán)的毛細(xì)血管缺氧時有膜的改變，致血管內(nèi)皮損傷，引起血栓形成。老年長期慢性缺氧易導(dǎo)致傳導(dǎo)系統(tǒng)功能紊亂，致正常除極順序改變和誘發(fā)室性心律失常，甚至室顫。故缺氧可能是本地肺心病心源性猝死極高的原因之一。

2．2過度使用利尿劑：本地經(jīng)濟(jì)落后，患者住院時間不超過2周，對中重度心衰、水腫明顯者，常使用強(qiáng)效利尿劑以糾正心衰。本組34例中入院后即連續(xù)3~6天使用強(qiáng)效利尿劑者30例。老年肺心病并心衰者常因胃腸功能紊亂，口渴中樞不敏感，腎功能減退，使攝入減少。當(dāng)使用強(qiáng)效利尿劑后易造成脫水和酸堿電解質(zhì)紊亂。脫水使血容量減少，血液濃縮，加之此類患者常有繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，易使血液黏度增高，血栓形成，導(dǎo)致冠脈栓塞。血容量降低可使交感神經(jīng)興奮，降低室顫的閾值。電解質(zhì)紊亂常表現(xiàn)為低鉀、低鈉、低氯、低鎂血癥，本組14例發(fā)生低鉀血癥，K+98%存在于細(xì)胞內(nèi)，大量利尿后，可使細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，即使血鉀正常也不能準(zhǔn)確反映細(xì)胞內(nèi)鉀的情況。此類患者心肌電生理不穩(wěn)定，可能與細(xì)胞內(nèi)缺鉀有關(guān)，心肌興奮性增高，發(fā)生室性心律失常甚至室顫。此原因可能是醫(yī)源性猝死之一。有低鈉低氯綜合征的頑固性心衰患者易于猝死[3]。

2．3交感神經(jīng)興奮：本組2例心衰糾正，感染已控制，冬天午睡后，由溫暖的室內(nèi)到走廊活動，坐下休息時突然發(fā)生意識喪失，即刻心電監(jiān)護(hù)示室顫。另9例也是在心衰已基本糾正，病情明顯好轉(zhuǎn)，與家人談笑時，突然發(fā)生室顫。這11例都有交感神經(jīng)興奮，加之本身有心衰，已使交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)激活，兒茶酚胺分泌明顯增加，過多的兒茶酚胺可直接損害心肌，增加心律失常的危險性[4]，并使心率加快，血壓上升，加重心肌缺血。兒茶酚胺的增加還可降低心室顫動的閾值。午睡起床后直立性體位及其觸發(fā)活動，引起的交感神經(jīng)活動增強(qiáng)，可急劇降低心律失常的閾值，導(dǎo)致室顫。

2．4迷走神經(jīng)興奮性增高：本組有11例在夜間休息時發(fā)生猝死。6例在飽餐后發(fā)生，前者因夜間迷走神經(jīng)興奮性增高，冠脈收縮，血流量減少，導(dǎo)致心肌缺血加重，心電不穩(wěn)定，同時夜間呼吸中樞敏感性降低，膈肌上抬，肺活量減少，使二氧化碳排出量減少，加重酸中毒，損害心肌，減低室顫閾值。后者飽餐后，因胃腸道迷走神經(jīng)興奮，血流量增加，引起血流量再分配，使心血流量減少，同時飽餐后血脂增高，易導(dǎo)致血栓形成，導(dǎo)致冠脈栓塞。

鑒于以上原因，筆者認(rèn)為：在臨床工作中，對老年肺心病尤其是合并高心病、冠心病患者，在入院1周內(nèi)應(yīng)嚴(yán)密觀察病情，本組28例死于入院后6天內(nèi)。為患者建立一個舒適、安靜、愉快的生活環(huán)境，避免情緒激動、恐懼、氣憤等不良心理因素，患者應(yīng)注意保暖，保證充足睡眠，耐心說服患者堅持吸氧，盡量避免連續(xù)使用強(qiáng)效利尿劑，注意補(bǔ)充和復(fù)查電解質(zhì)。對有加重心肌缺血，電解質(zhì)紊亂合并其它器質(zhì)性心臟病的患者應(yīng)警惕猝死的可能性，尤其夜間患者情緒變化，應(yīng)勤查房，同時做好一切搶救準(zhǔn)備。

參考文獻(xiàn)：

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[3]張寧仔，杜日映.心血管科醫(yī)師進(jìn)修必讀[M].第一版.北京：人民軍醫(yī)出版社，1996.351.

[4]于金德，龔蘭生.老年猝死的神經(jīng)生理機(jī)制[J].人民軍醫(yī)，1994，2：23.