導(dǎo)語(yǔ)：中西醫(yī)治療強(qiáng)直性脊柱炎研究一文來(lái)源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

摘要:強(qiáng)直性脊柱炎（ＡＳ）是一種以中軸骨關(guān)節(jié)炎癥和肌腱附著點(diǎn)炎癥為主要特點(diǎn)的慢性炎癥性疾病。其發(fā)病機(jī)制不詳，目前臨床上對(duì)ＡＳ的治療僅能夠改善癥狀，作用十分有限。ＡＳ屬于免疫系統(tǒng)疾病，有較高概率的遺傳傾向，且存在諸多并發(fā)癥，嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量，因此，深入研究ＡＳ的發(fā)生機(jī)制并尋找有效的治療方法顯得尤為重要。近年來(lái)，科研、臨床工作者對(duì)ＡＳ的發(fā)病機(jī)制、治療方法等取得了一些研究進(jìn)展。本文將目前對(duì)強(qiáng)直性脊柱炎的中西醫(yī)研究作一綜述。

關(guān)鍵詞:強(qiáng)直性脊柱炎；發(fā)病機(jī)制；治療；現(xiàn)代醫(yī)學(xué)；中醫(yī)；生物制劑；綜述

強(qiáng)直性脊柱炎（ＡｎｋｙｌｏｓｉｎｇＳｐｏｎｄｙｌｉｔｉｓ，ＡＳ）是一種慢性免疫介導(dǎo)的炎癥性疾病，也稱為脊柱性關(guān)節(jié)炎或血清陰性脊柱關(guān)節(jié)?。郏保荨０l(fā)病人群以２０～３０歲的青壯年為主［２］，其臨床表現(xiàn)包括腰背疼痛、晨僵、進(jìn)行性骨性強(qiáng)直等，其晚期癥狀可發(fā)展為脊柱強(qiáng)直、畸形或者終身殘疾，嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量。因此，積極尋找ＡＳ的發(fā)病機(jī)制及新的治療方法，提高ＡＳ患者的生命質(zhì)量，成為了ＡＳ臨床診療需要探討的重要課題。本文將近年來(lái)ＡＳ發(fā)病機(jī)制及治療的最新研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，希望能夠?yàn)椋粒拥呐R床診治提供新思路。

１ＡＳ的發(fā)病機(jī)制

１.１中醫(yī)學(xué)對(duì)ＡＳ病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)

古代醫(yī)家并未提出ＡＳ這一病名，而是根據(jù)大致的臨床表現(xiàn)將其歸屬于“大僂”“痹”“腰痛”等范疇，將所有的骨關(guān)節(jié)疼痛歸納到了一起，這可能包括了各類骨關(guān)節(jié)疾病，如骨性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、ＡＳ等?，F(xiàn)代醫(yī)家應(yīng)用相關(guān)診療設(shè)備，對(duì)ＡＳ有明確的診斷，并對(duì)其發(fā)病過(guò)程有新的認(rèn)識(shí)?，F(xiàn)代醫(yī)家焦樹(shù)德教授于１９８１年正式提出“痹理論”，認(rèn)為此類痹癥比一般的風(fēng)寒濕痹更為復(fù)雜。路志正教授于１９８９年出版了《痹癥論治學(xué)》，書中將ＡＳ稱為“龜背風(fēng)”。１９９４年，閻小萍教授正式提出ＡＳ主要是因腎督陽(yáng)氣不足，外邪侵襲腎督而發(fā)病，將其歸為“痹”腎虛督寒證中［３］。２００４年，焦樹(shù)德教授明確把ＡＳ稱為“大僂”，認(rèn)為其病機(jī)是腎陽(yáng)虛為本、外邪侵襲為標(biāo)，并將該病分為腎虛寒盛證、腎虛標(biāo)熱輕證、腎虛標(biāo)熱重證、腎虛督寒證４種證型［４］。２００９年，魯賢昌教授將ＡＳ的病因病機(jī)歸納為正氣不足，風(fēng)、寒、濕等外邪侵襲人體而發(fā)病，認(rèn)為本病有風(fēng)、寒、濕、疲、虛５個(gè)特點(diǎn)，而久病必虛，久病必傷腎［５］?！傍”浴薄褒敱筹L(fēng)”“大僂”都是ＡＳ的中晚期表現(xiàn)，隨著社會(huì)的進(jìn)步和科技的發(fā)展，中醫(yī)學(xué)對(duì)于ＡＳ病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)逐步加深。ＡＳ的病程長(zhǎng)，遷延難愈，但隨著對(duì)ＡＳ的不斷認(rèn)識(shí)，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)ＡＳ的診斷可以提升至早期，甚至超早期。２０１６年，李堪印教授根據(jù)ＡＳ不同的發(fā)病時(shí)期，將其分為陰虛與陽(yáng)虛型，陰虛型為發(fā)病早期或超早期，患者免疫功能亢進(jìn)，由于陰液虧損，不能制陽(yáng)引起一系列病理變化及證候；陽(yáng)虛為發(fā)病中期或中晚期，患者免疫功能低下，因陽(yáng)氣不足而發(fā)?。郏叮?。李堪印教授針對(duì)不同發(fā)病階段的ＡＳ患者進(jìn)行治療。綜上所述，傳統(tǒng)中醫(yī)認(rèn)為ＡＳ的發(fā)病之本在于腎或與腎有關(guān)，其根本在于腎氣不足，正氣受損，外邪侵襲人體而發(fā)病。隨著社會(huì)的進(jìn)步及科技的發(fā)展，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)ＡＳ病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)越來(lái)越多，對(duì)于本病的診斷提前，治療也不是單純地從腎論治。

１.２現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)ＡＳ發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)

ＡＳ是以中軸骨關(guān)節(jié)炎癥和肌腱附著點(diǎn)炎為主要特點(diǎn)的慢性炎癥性疾病，其主要病理學(xué)特征包括肌腱和韌帶附著在骨（腱）上的炎癥［７］。其發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，但有研究表明ＡＳ的發(fā)病存在腸骨通路，白細(xì)胞介素（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ，ＩＬ）１７、ＩＬ２３被認(rèn)為與其炎癥有關(guān)［８］。臨床研究表明，５％～１０％的ＡＳ患者被臨床診斷為炎癥性腸?。ǎ桑睿妫欤幔恚恚幔簦铮颍拢铮鳎澹欤模椋螅澹幔螅澹桑拢模?，７０％以上的ＡＳ患者有亞臨床腸炎［９］，說(shuō)明ＡＳ的發(fā)生與腸道系統(tǒng)關(guān)系密切。ＤｅＬａｙ等［８］采用ＨＬＡ（人白細(xì)胞抗原）Ｂ２７轉(zhuǎn)基因大鼠研究ＡＳ與腸道菌群的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，與野生型大鼠比較，ＨＬＡＢ２７轉(zhuǎn)基因大鼠的腸道微生物區(qū)系發(fā)生了改變，ＩＬ１７和ＩＬ２３在結(jié)腸組織中的表達(dá)增加，在小鼠中也是如此。那么為什么會(huì)出現(xiàn)這種變化呢？Ｍｉｅｌａｎｔｓ等［９］進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)α防御素通過(guò)調(diào)節(jié)腸道微生物區(qū)系中的共生成分，導(dǎo)致ＩＬ１７固有層Ｔ淋巴細(xì)胞的數(shù)量減少，而微生物區(qū)系可能影響ＩＬ１７的產(chǎn)生淋巴細(xì)胞活化。Ｔｓｅｎｇ等［１０］采用蛋白聚糖誘發(fā)ＡＳ（ＰｒｏｔｅｏｇｌｙｃａｎｉｎｄｕｃｅｄＳｐｏｎｄｙｌｉｔｉ，ＰＧＩＳｐ）小鼠模型的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，ＩＬ２３誘發(fā)的炎癥反應(yīng)是ＡＳ骨再生的重要原因，此外還發(fā)現(xiàn)炎癥導(dǎo)致椎間盤破壞，并為軸性疾病的進(jìn)展提供前提條件。綜上所述，ＩＬ２３／ＩＬ１７與ＡＳ的發(fā)病關(guān)系密切，深入研究ＩＬ２３／ＩＬ１７通路可能為ＡＳ患者的臨床治療及藥物選擇提供新思路。

２ＡＳ的治療

２.１ＡＳ的中醫(yī)治療

現(xiàn)代名老中醫(yī)對(duì)于ＡＳ都有獨(dú)到的經(jīng)驗(yàn)，有分期治療者，有強(qiáng)調(diào)辨證論治分型治療者，有針?biāo)幗Y(jié)合治療等。現(xiàn)將現(xiàn)代名老醫(yī)家及相關(guān)醫(yī)家對(duì)此病的治療作一綜述。２.１.１分期治療馮興華教授認(rèn)為本病的病機(jī)特點(diǎn)為本虛標(biāo)實(shí)，將ＡＳ分為活動(dòng)期和穩(wěn)定期，活動(dòng)期祛邪為主，清利濕熱，方用四妙丸加減；穩(wěn)定期扶正為主，補(bǔ)腎活血，方用青娥丸加減［１１］。李堪印教授針對(duì)不同發(fā)病階段的ＡＳ患者來(lái)進(jìn)行治療，認(rèn)為該病早期為“筋痹”，病位在肝，本階段多用芍藥甘草湯來(lái)進(jìn)行治療，以養(yǎng)陰柔肝，緩急止痛，并在此方的基礎(chǔ)上加用活血行氣的藥物，如川牛膝、赤芍、延胡索以增強(qiáng)活血通脈的作用；中期為“骨痹”，病位在肝腎，此階段多用活血化瘀的藥物配合蟲類藥來(lái)進(jìn)行治療，以活血通絡(luò)止痛；后期為“骨痿”，病位在腎，對(duì)于此階段的ＡＳ患者，在中期的基礎(chǔ)上多配伍補(bǔ)益正氣的藥物來(lái)治療，如黃芪、龜甲膠、鹿角膠等扶助正氣，調(diào)和陰陽(yáng)，增強(qiáng)人體免疫力［１２］。２.１.２辨證分型治療有研究認(rèn)為濕熱、風(fēng)寒為ＡＳ的重要致病因素，故將ＡＳ分為濕熱痹阻型、寒熱錯(cuò)雜型、肝腎虧虛型。濕熱痹阻型宜清熱化濕，通絡(luò)止痛；寒熱錯(cuò)雜型宜寒溫并用，祛風(fēng)除濕；肝腎虧虛型宜補(bǔ)益肝腎［１３］。何羿婷教授收集了１３９例ＡＳ的患者，將患者的不同癥狀與各類中藥進(jìn)行關(guān)聯(lián)分析，將本病分為６型［１４］。１）肝血失養(yǎng)型：治以補(bǔ)益肝腎，恢復(fù)肝的疏泄和藏血功能。用藥規(guī)律為補(bǔ)骨脂、骨碎補(bǔ)、續(xù)斷、杜仲等。２）脾虛濕蘊(yùn)型：治以健脾化濕，利水滲濕。用藥規(guī)律為白術(shù)、黃芪、茯苓、五指毛桃等。３）濕邪痹阻型：何教授根據(jù)藥物與癥狀的關(guān)聯(lián)結(jié)果，發(fā)現(xiàn)ＡＳ患者合并頸、胸、腰骶、腰背、足跟、膝關(guān)節(jié)疼痛時(shí)，多因濕邪痹阻所致，治以補(bǔ)氣健脾。用藥規(guī)律為黃芪、白術(shù)、蒼術(shù)、藿香等。４）痰瘀阻絡(luò)型：治以化痰祛瘀通絡(luò)。用藥規(guī)律為僵蠶、制南星、姜黃、莪術(shù)等。５）氣血虧虛型：治以補(bǔ)益氣血。用藥規(guī)律為黃芪、當(dāng)歸、白術(shù)、雞血藤等。６）寒邪痹阻型：治以溫經(jīng)養(yǎng)血。用藥規(guī)律為附子、干姜、雞血藤等。２.１.３針灸治療針灸療法在我國(guó)由來(lái)已久，具備臨床效果好、操作簡(jiǎn)單、安全性高等特點(diǎn)，因此被廣泛用于臨床多種疾病的治療及預(yù)后康復(fù)。針灸療法在ＡＳ中的運(yùn)用也十分廣泛。吳佳和梁翼［１５］在中藥治療的基礎(chǔ)上針刺申脈、照海二穴治療，在治療結(jié)束后進(jìn)行隨訪，發(fā)現(xiàn)針刺觀察組隨訪結(jié)果優(yōu)于單純西藥對(duì)照組。朱?。郏保叮葜委煟粒拥姆桨敢矠獒槾膛浜现兴巸?nèi)服，針刺穴位選取陽(yáng)陵泉、照海、阿是穴等，均能夠明顯改善預(yù)后，療效可觀。此外，銀質(zhì)針導(dǎo)熱療法可以松解患者局部的肌肉痙攣，增強(qiáng)局部組織的血流量，從而減輕病變組織的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，在治療本病上療效確切［１７］。隔姜火龍灸在治療ＡＳ中最具代表性，火龍灸源于《黃帝內(nèi)經(jīng)》，經(jīng)過(guò)我國(guó)眾多醫(yī)家的探索改良，最終孕育而成?；瘕埦难刂矫}的方向走行，溫補(bǔ)整條經(jīng)脈的陽(yáng)氣，在患者腰背部形似一條火龍，故名為火龍灸。顧敏潔［１８］采用火龍灸治療ＡＳ患者，發(fā)現(xiàn)經(jīng)火龍灸治療的患者，癥狀明顯減輕，腰椎活動(dòng)度顯著增強(qiáng)。陳少敬等［１９］采用柳氮磺吡啶配合非甾體抗炎藥（ＮｏｎｓｔｅｒｏｉｄａｌＡｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙＤｒｕｇｓ，ＮＳＡＩＤｓ）聯(lián)合隔姜火龍灸治療ＡＳ患者，發(fā)現(xiàn)患者疼痛明顯減輕，關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍增大，癥狀較治療前有顯著改善。綜上所述，中醫(yī)治療ＡＳ有獨(dú)特的療效，現(xiàn)代醫(yī)家們對(duì)于ＡＳ的治療，有強(qiáng)調(diào)分期治療者，有強(qiáng)調(diào)辨證論治分型治療，有針灸治療者。在上述的治療方案中，皆不是單純地從腎論治。但目前國(guó)內(nèi)尚缺乏統(tǒng)一的ＡＳ中醫(yī)分型，分期標(biāo)準(zhǔn)等，給中醫(yī)治療本病的進(jìn)一步發(fā)展帶來(lái)了一些困難，阻礙了中醫(yī)治法大范圍的推廣和應(yīng)用。

２.２現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)于ＡＳ的治療

ＡＳ的治療是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的一大難題，由于其發(fā)病機(jī)制不清［２０］，治療方案僅停留在控制癥狀并改善病情，目前臨床上常用的治療方法包括藥物治療、手術(shù)治療等，而藥物治療的運(yùn)用最為廣泛，將傳統(tǒng)的改變病情抗風(fēng)濕藥物（ＤｉｓｅａｓｅＭｏｄｉｆｙｉｎｇＡｎｔｉＲｈｅｕｍａｔｉｃＤｒｕｇｓ，ＤＭＡＲＤｓ）與ＮＳＡＩＤｓ聯(lián)合應(yīng)用，延緩ＡＳ患者的病情進(jìn)展。但這２種藥物長(zhǎng)期使用會(huì)影響患者的肝腎及胃腸功能，不宜長(zhǎng)期服用。因此，尋找ＡＳ的最優(yōu)治療方案成為了臨床醫(yī)師密切關(guān)注的問(wèn)題。在諸多的研究成果中，腫瘤壞死因子α（ＴｕｍｏｒＮｅｃｒｏｓｉｓＦａｃｔｏｒα，ＴＮＦα）抑制劑，ＩＬ１７拮抗劑蘇金單抗，以及ＩＬ１２／２３拮抗劑優(yōu)特克單抗在治療ＡＳ中呈現(xiàn)出一定優(yōu)勢(shì)，優(yōu)于傳統(tǒng)的治療方案，為ＡＳ的治療提供了新的選擇。２.２.１ＴＮＦ抑制劑ＡＳ發(fā)病機(jī)制的研究存在多種學(xué)說(shuō)［２０２１］，其中炎癥學(xué)說(shuō)的研究最為廣泛，臨床醫(yī)師在大量的臨床研究中發(fā)現(xiàn)，在ＡＳ患者發(fā)病早期，骶髂關(guān)節(jié)會(huì)出現(xiàn)大量的單核細(xì)胞炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，血清中ＴＮＦα的ｍＲＮＡ表達(dá)顯著升高，而ＴＮＦα抑制劑能抑制ＡＳ患者血清中ＴＮＦα的高表達(dá)，減輕骶髂關(guān)節(jié)的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，改善了ＡＳ患者的癥狀［２２２３］。此外，隨著對(duì)ＴＮＦα抑制劑認(rèn)識(shí)的不斷深入，在ＤＭＡＲＤｓ與ＮＳＡＩＤｓ治療ＡＳ效果欠佳時(shí)，ＴＮＦα抑制劑作為首選藥物應(yīng)用于急性活動(dòng)期ＡＳ的臨床治療［２４２５］。雖然ＴＮＦα抑制劑治療ＡＳ的臨床應(yīng)用十分廣泛，但近期的臨床研究表明，ＴＮＦα抑制劑在２年的時(shí)間里無(wú)法阻止ＡＳ患者發(fā)病的影像學(xué)進(jìn)展［２４２５］。此外還有證據(jù)表明，部分患者在接受ＴＮＦα抑制劑治療后，出現(xiàn)了嚴(yán)重的不良反應(yīng)，這些不良反應(yīng)需要得到醫(yī)師和患者的高度關(guān)注，如感染、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病及充血性心力衰竭等［２６］。２.２.２蘇金單抗ＩＬ１７Ａ是ＩＬ１７家族成員，屬于促炎癥介質(zhì)，主要由ＣＤ４＋輔助性Ｔ細(xì)胞（Ｔｈ１７）產(chǎn)生。Ｐａｔｅｌ等［２７］臨床研究表明，ＡＳ患者血清中ＩＬ１７的表達(dá)顯著升高，學(xué)者們進(jìn)一步探討ＩＬ１７在ＡＳ發(fā)病中的作用，發(fā)現(xiàn)抑制ＩＬ１７的分泌能夠減輕ＡＳ患者的臨床癥狀，延緩病情進(jìn)展。因此，ＩＬ１７抑制劑可能成為ＡＳ治療的潛在靶點(diǎn)。蘇金單抗是免疫球蛋白ＩｇＧ亞型的單克隆抗體，它選擇性地與ＩＬ１７Ａ結(jié)合，抑制其與ＩＬ１７受體的相互作用，從而抑制促炎癥介質(zhì)和趨化因子的釋放，其作為ＩＬ１７抑制劑，已被用于臨床ＡＳ患者的治療［２７２８］。Ｂａｒａｌｉａｋｏｓ等［２９］的臨床研究中，選取３０例符合１９８４年紐約標(biāo)準(zhǔn)的ＡＳ患者進(jìn)行研究，并隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，觀察組患者接受蘇金單抗２０ｍｇ／ｋｇ治療，對(duì)照組接受同等劑量的安慰劑治療，并且每隔３周靜脈注射１次，持續(xù)２８周，發(fā)現(xiàn)觀察組ＡＳ患者注射２次蘇金單抗治療后，ＭＲＩ所觀察到的脊柱炎癥明顯減輕。為了評(píng)估蘇金單抗的長(zhǎng)期影響，Ｂａｅｔｏｎ等［３０］進(jìn)行了大樣本臨床研究，將ＡＳ患者隨機(jī)分為蘇金單抗觀察組和安慰劑組，蘇金單抗組于０、２和４周３個(gè)時(shí)間點(diǎn)接受１０ｍｇ／ｋｇ劑量的蘇金單抗靜脈輸注。隨后從第８周開(kāi)始每４周皮下注射蘇金單抗１５０ｍｇ（７５ｍｇ），共持續(xù)１６周。而安慰劑組始終保持與蘇金單抗組同等劑量進(jìn)行對(duì)照。在第１６周時(shí)，接受７５ｍｇ蘇金單抗組患者的ＡＳＡＳ２０、ＡＳＡＳ４０的應(yīng)答率明顯高于接受安慰劑組的患者。而在治療結(jié)束后，ＡＳ患者的影像學(xué)指標(biāo)與血清學(xué)指標(biāo)明顯減輕。第２個(gè)Ⅲ期臨床試驗(yàn)隨即開(kāi)展［３１］。第２個(gè)Ⅲ期臨床試驗(yàn)長(zhǎng)達(dá)５年，從完成試驗(yàn)的２１９例患者中進(jìn)行隨機(jī)分組。在長(zhǎng)達(dá)５年的研究期間，ＡＳ患者對(duì)蘇金單抗的耐受性良好，無(wú)明顯不良反應(yīng)。由此可見(jiàn)，蘇金單抗在對(duì)ＡＳ治療的長(zhǎng)期使用中具有良好的效果，值得推廣。２.２.３優(yōu)特克單抗優(yōu)特克單抗是一種完全人源化的抗ＩＬ１２／２３ｐ４０亞基的單克隆抗體，ＩＬ２３是ＩＬ１２細(xì)胞因子家族的新成員，與ＩＬ１２有一個(gè)共同的Ｐ４０亞單位，并能夠促進(jìn)Ｔｈ１７等炎癥介質(zhì)的分泌，而Ｔｈ１７的分化和活化會(huì)導(dǎo)致免疫激活和慢性炎癥的發(fā)生［３２］。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，ＡＳ患者體內(nèi)的ＩＬ２３水平與外周血單核細(xì)胞中的Ｔｈ１７數(shù)量正相關(guān)［３３］，提示ＩＬ２３／Ｔｈ１７免疫軸可能代表了ＡＳ的一個(gè)很重要的治療靶點(diǎn)。優(yōu)特克單抗可以高度親和ＩＬ１２和ＩＬ２３的Ｐ４０亞單位，有效地降低ＡＳ患者的ＩＬ１２和ＩＬ２３水平，減少Ｔｈ１７等炎癥介質(zhì)的分泌，進(jìn)而降低Ｔｈ１７介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的能力，從而達(dá)到治療的作用。Ｐｏｄｄｕｂｎｙｙ等［３４］將２０例活動(dòng)期ＡＳ患者在第４周、第１６周皮下注射優(yōu)特克單抗９０ｍｇ。第１６周后，患者繼續(xù)進(jìn)行１２周的隨訪，直到第２８周。在第２４周時(shí)，６５％的ＡＳ患者達(dá)到了ＡＳＡＳ４０的應(yīng)答率，７５％的患者達(dá)到了ＡＳＡＳ２０的應(yīng)答率。在治療期間，患者血清Ｃ反應(yīng)蛋白水平和ＭＲＩ所檢測(cè)到的骶髂關(guān)節(jié)炎癥都明顯改善，ＮＳＡＩＤｓ的攝入量也顯著減少。Ｋａｖａｎａｕｇｈ等［３５］臨床研究表明：優(yōu)特克單抗組相比于安慰劑組的Ｂａｔｈ強(qiáng)直性脊柱炎病情活動(dòng)指數(shù)評(píng)分高達(dá)５倍（Ｐ＜０００１），提示優(yōu)特克單抗能夠有效地治療ＡＳ，使病情緩解進(jìn)入穩(wěn)定期。優(yōu)特克單抗是一種新型生物制劑，能夠有效降低ＡＳ患者臨床癥狀及生物學(xué)、影像學(xué)炎癥指標(biāo)，而且耐受性較強(qiáng)，因此極有可能成為下一種廣泛應(yīng)用于ＡＳ治療的生物制劑，但還需要大量的研究來(lái)肯定其作用。

３討論

ＡＳ作為一項(xiàng)醫(yī)學(xué)難題，其難治性已經(jīng)得到了公認(rèn)。該病嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量，并給患者家庭帶來(lái)了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。目前為止，對(duì)于活動(dòng)期ＡＳ的治療，ＮＳＡＩＤｓ和ＴＮＦα抑制劑是首選藥物，但是其不良反應(yīng)也不容忽視。這些藥物在大部分患者中能起到一定的作用，然而也有部分患者療效不好，預(yù)后不佳。目前研究表明優(yōu)特克單抗對(duì)其他類型的自身免疫性疾病也有效，如克羅恩病等［３６］，極有可能成為下一種廣泛應(yīng)用于ＡＳ治療的生物制劑，但還需要大量的研究來(lái)肯定其作用。而蘇金單抗，作為一種新型的靶向生物制劑，已經(jīng)被批準(zhǔn)用于治療對(duì)于ＮＳＡＩＤｓ等傳統(tǒng)藥物療效不佳的成年患者，很有可能廣泛應(yīng)用于ＡＳ的臨床治療。此外，中醫(yī)對(duì)ＡＳ的認(rèn)識(shí)及治療也在不斷地發(fā)展與進(jìn)步，并且取得了一定的臨床效果。其不良反應(yīng)小，效果佳，但是也存在一定的局限性，缺乏大量樣本的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究，使循證醫(yī)學(xué)證據(jù)相對(duì)不足，阻礙了其大范圍的推廣和應(yīng)用。隨著大量相關(guān)性研究的深入，ＡＳ的治療方案能夠不斷增多，使ＡＳ的臨床治療邁入新階段。

作者:王睿堯 康武林 秦鵬俊 熊慧敏 單位:陜西中醫(yī)藥大學(xué) 陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 商洛市中醫(yī)院 安康學(xué)院醫(yī)學(xué)院