導(dǎo)語：原發(fā)性高血壓病因分析論文一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

【摘要】原發(fā)性高血壓病因至今仍不是十分明確，主要責(zé)之于遺傳和環(huán)境兩個方面，但也有其他相關(guān)因素影響高血壓病的發(fā)生發(fā)展。本文就相關(guān)文獻加以分析，淺談引起高血壓病的病因、發(fā)病機制及相關(guān)因素，對高血壓病的預(yù)防及治療起到積極作用。

【關(guān)鍵詞】原發(fā)性高血壓；病因；相關(guān)因素

據(jù)世界衛(wèi)生組織預(yù)測，到2020年非傳染性疾病將占我國死亡原因的79％，其中心血管疾病占首位，而高血壓為最常見的心血管疾病之一，隨著人民生活水平的逐步提高，人口老齡化程度的日益增加，高血壓的發(fā)病率迅速升高，全世界平均發(fā)病率10％，而我國平均發(fā)病率7.73％［1］。而認識高血壓病的病因及發(fā)病機制是非常重要的。

1中醫(yī)病因病機

1.1中醫(yī)對高血壓病因、病機的認識高血壓病應(yīng)屬于中醫(yī)學(xué)疾病中的眩暈、中風(fēng)、肝陽上亢之類。但此三者并不完全等于高血壓病，而是互相包括的。高血壓的發(fā)病機制應(yīng)以內(nèi)因為主，外因只是某些兼證的發(fā)生原因，高血壓病的形成主要是肝腎兩經(jīng)的陰陽消長失去平衡所致，而除了七情、六欲、飲食、起居等因素直接作用于肝腎二經(jīng)外，心經(jīng)、沖任二脈失調(diào)亦能促使肝、腎二經(jīng)陰陽失調(diào)，而使本病發(fā)生和加?。?］。李氏［3］認為正氣不足是高血壓發(fā)病的根本內(nèi)在因素,七情郁結(jié)、勞倦內(nèi)傷、飲食失調(diào)是引發(fā)該病的直接誘因，“精血虧耗,機體失養(yǎng)”是高血壓病形成和進一步發(fā)展的關(guān)鍵因素。體質(zhì)因素是高血壓病發(fā)病的不可忽視的重要因素。陳建鴻,杜建［4］等認為高血壓的病因主要有4種:（1）體質(zhì)偏盛偏衰；（2）七情內(nèi)傷，心肝火盛；（3）勞逸失度,氣血失調(diào)；（4）飲食失節(jié),痰濁內(nèi)蘊。錢氏［5］認為風(fēng)、火、痰、瘀是其因，陰陽動態(tài)平衡失調(diào)是病機，病位主要在肝、心、腎，證候表現(xiàn)為本虛標實。龔一萍［6］認為高血壓病總的病機是：肝失疏泄，氣機郁滯，氣血津液代謝失常，肝腎陰陽調(diào)節(jié)失衡。其病理機轉(zhuǎn)有虛實兩端：實證肝氣郁結(jié)為始，而后肝郁化火，肝陽上亢；或肝郁氣滯，肝氣不疏，心氣不展，氣滯血瘀，氣滯痰凝。虛證肝郁化火傷陰而致肝腎陰虛；或肝氣虛，木不生火，子病及母，而致心氣腎氣也虛，氣虛血瘀，氣虛水停，病久心腎陽虛。眩暈病證，中醫(yī)歷代醫(yī)家有很多論述，《素問·至真要大論》認為：“諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝”，指出眩暈與肝臟關(guān)系密切；嚴用和第一次提出六淫、七情所傷致眩說；明代張景岳在《內(nèi)經(jīng)》“上虛致?！钡睦碚摶A(chǔ)上，對下虛致眩作出了詳盡論述；漢代張仲景認為痰飲是眩暈發(fā)病的原因之一，為后世“無痰不作?！钡恼撌鎏峁┝死碚摶A(chǔ)。元代朱丹溪倡導(dǎo)痰火致眩學(xué)說，提出“無痰不作?！钡睦碚摚?］。

1.2中醫(yī)辨證治療眩暈的辨證要點主要在辨臟腑、虛實、標本，治療原則主要是虛補實瀉，調(diào)整陰陽。臨床分型主要有肝陽上亢、肝火上炎、痰濁上蒙、氣血虧虛、肝腎陰虛、瘀血阻竅等。但臨床常見肝陽上亢及痰濁上蒙證型。《丹溪金匱鉤玄·六郁》強調(diào)：“氣血沖和，諸疾不生。一有怫郁，百病生也?！遍L期憂郁惱怒，氣機郁滯，郁而化火，肝陰暗耗，風(fēng)陽升動，上擾清空，多見眩暈，頭痛，急躁易怒，甚至猝然昏倒。故張景岳說：“此等證候原非外感風(fēng)邪，總由內(nèi)傷血氣也”。《內(nèi)經(jīng)》有“諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝”的記載。有學(xué)者調(diào)查了1239例高血壓患者，頭部癥狀為1082例，占87.133%。癥狀的臨床意義顯示了以人體上部為主的規(guī)律,說明肝火上炎、肝陽上亢以上部病狀為主,與高血壓的常見臨床表現(xiàn)一致［6］。龔氏［8］認為肝腎陰虛、陰不制陽，導(dǎo)致肝陽上亢是高血壓病病理發(fā)展過程中的主要階段。臨床有很多患者服降壓藥后，雖血壓可降至正常范圍，但頭暈、頭癮等癥狀不減輕，使患者很苦惱，中醫(yī)辨證施治可解決此問題［9］。臨證之時應(yīng)該綜合地靈活地把握高血壓辨證治療的規(guī)律，實證以平肝熄風(fēng)、清熱瀉火為法，擬方宜選用天麻、鉤藤、石決明、虎杖、黃連、地骨皮等；虛實夾雜者治以補益肝腎、熄風(fēng)清熱、活血化痰，在上述方藥的基礎(chǔ)上加用桑寄生、淫羊藿、杜仲、黃芪、川芎、瓜蔞、前胡等［10］。

2西醫(yī)病因及發(fā)病機制

原發(fā)性高血壓的病因為多因素，可分為遺傳和環(huán)境兩個方面，高血壓是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果，一般認為，遺傳因素占40％，環(huán)境因素約占60％。高血壓的發(fā)病機制至今還沒有統(tǒng)一的認識，目前較集中在以下幾個環(huán)節(jié)：交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進、腎性水鈉潴留、腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活、細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常、胰島素抵抗等。

2.1病因和發(fā)病機制

2.1.1遺傳因素家族史是高血壓發(fā)病的獨立危險因素,有高血壓家族史患者發(fā)病年齡早,血壓水平較高,更肥胖［11］。原發(fā)性高血壓有家族聚集的傾向,高血壓患者親屬患病率明顯高于群體患病率,并且親緣關(guān)系越近患病率越多,提示有其遺傳學(xué)基礎(chǔ)或伴有遺傳主化異常。據(jù)《健康報》報道，我國通過對上海地區(qū)946個原發(fā)性高血壓家系的1500多名成員的基因樣本進行分型和連鎖分析,發(fā)現(xiàn)在人類二號染色體2q14-q23區(qū)域存在高血壓的易感基因［12］。流行病學(xué)調(diào)查和對同胞的研究均表明原發(fā)性高血壓有明顯的遺傳傾向，很可能與多遺傳因素有關(guān)，因為高血壓有家族聚集現(xiàn)象，近親比遠親更明顯；單卵孿生子比雙卵孿生子間的血壓水平更相近；養(yǎng)子之間與養(yǎng)父母之間血壓無明顯關(guān)系；人群中20%～40％的血壓變異是由遺傳因素決定的［13］。

2.1.2環(huán)境因素

2.1.2.1飲食過量攝入鈣和鈉，容易引起血壓升高，而鎂、鋅、銅、鉀等元素若攝入不足，也易引起血壓升高。中國營養(yǎng)學(xué)會1991年公布的研究成果表明，高鈣、高鈉飲食可能升壓。美國明尼蘇達大學(xué)的路易斯·托拜恩教授研究發(fā)現(xiàn)，鈣和鈉是通過使血管硬化和收縮血管作用加強而升壓的。如鈣大量攝入，血鈣含量增加時，可刺激血管收縮；鈣還可增加腎素、兒茶酚胺的釋放，并與交感神經(jīng)及神經(jīng)介質(zhì)的代謝有關(guān)。許多資料表明，鎂、鉀、銅、鋅等元素之所以具有降壓的作用，是因為：血鎂含量增加時，可對血管平滑肌起擴張作用和對神經(jīng)節(jié)起阻斷作用，從而引起外周血管的舒張，使血壓下降，同時鎂還能拮抗鈣對血管平滑肌的作用；鋅的降壓作用，則表現(xiàn)在鋅參與多種酶的核酸及蛋白質(zhì)的合成，通過抑制血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)換酶的活性來達到降壓作用；銅的降壓作用主要是因為銅是機體里氧化-還原體系中極為有效的催化劑；缺銅可引起高膽固醇血癥和結(jié)締組織代謝酶活性的改變，從而引起動脈硬化；鉀的降壓作用主要是因為鉀鹽有促進膽固醇的排泄，增加血管彈力，改善心肌收縮能力等作用［14］。食鹽攝入量與高血壓病的發(fā)生呈正相關(guān)，高鈉攝入可使血壓升高、而低鈉可降壓，高鈉是中國人群高血壓病發(fā)病的重要危險因素，但改變鈉鹽攝入并不能影響所有病人的血壓水平；低鉀、低鈣、低鎂、吸煙、過量飲酒可能是血壓升高的危險因素［15］。

2.1.2.2精神因素緊張、憤怒、驚恐、心理沖突等社會、心理因素的不良刺激可引起強烈、反復(fù)、長時間的緊張及情緒激動和精神創(chuàng)傷，A型性格所有的進取心、競爭意識及時間緊迫感的特點等等上述不良的情緒因素使大腦的控制功能失調(diào)，導(dǎo)致下丘腦、腦垂體等皮層下血管舒縮中樞功能紊亂，造成交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮，促使腎上腺素、血管緊張素等分泌增多，心肌收縮增強，心輸出量增加，全身小動脈痙攣，周圍血管阻力增強，引起血壓升高［16］。不良情緒導(dǎo)致大腦皮質(zhì)功能障礙，興奮與抑制過程失調(diào)，從而不能對皮層下中樞進行正?？刂疲斊酉驴s血管中樞形成優(yōu)勢灶時，就會引起全身小動脈痙攣，外周血管阻力增加，從而使血壓升高。細小動脈長時間痙攣導(dǎo)致腎臟缺血，腎素分泌增多，腎臟可作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ經(jīng)肺循環(huán)，在轉(zhuǎn)化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ使周圍小動脈更進一步痙攣，使血壓升高。同時，血管緊張素Ⅱ又刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增加，加重了鈉水潴留，血容量增加，使血壓升高更鞏固。此外，大腦皮質(zhì)功能失調(diào)還可以引起交感神經(jīng)興奮，使腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，前者增加心輸出量，后者促進小動脈痙攣，二者均能促進血壓增高［17］。

2.1.2.3體重因素國內(nèi)外流行病學(xué)研究表明,約60%的肥胖者合并患有原發(fā)性高血壓,肥胖使患高血壓的危險性增加2～6倍。體重每增加10kg,收縮壓升高2～3mmHg,舒張壓升高1～3mmHg。在控制了其他危險因素后,體重指數(shù)（bodymassindex,BMI.2g/m2）BMI每增加一個單位，高血壓發(fā)病的相對危險增加約10%,BMI≥24者,其發(fā)病率為BMI<24者的2～3倍［18］。

2.1.2.4避孕藥服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服藥時間長短有關(guān)。35歲以上婦女容易出現(xiàn)血壓升高，口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度，并且可以逆轉(zhuǎn)，在終止服藥后3～6個月血壓可恢復(fù)正常。

2.1.2.5阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）是睡眠呼吸疾病中最為常見的一種，以睡眠中上氣道阻塞、頻繁出現(xiàn)呼吸不暢和呼吸中斷為特征。慢性間歇低氧可通過影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)某些基因的轉(zhuǎn)錄來調(diào)控中樞神經(jīng)系統(tǒng)交感活性，交感神經(jīng)活性增強在OSAS患者高血壓發(fā)病機制中起重要作用。化學(xué)反射是交感神經(jīng)興奮性的一個重要調(diào)節(jié)器，OSAS患者外周化學(xué)反射敏感性異常增強，是OSAS患者高血壓形成的潛在機制。OSAS患者對壓力反射調(diào)節(jié)能力減低，壓力反射異常參與了高血壓的形成［19］。研究證明，OSAS是一種可引起血壓升高的原因，它可引起一過性血壓升高，長期可導(dǎo)致持續(xù)性高血壓，并增加心腦血管疾病的發(fā)生率［20］。

2.2相關(guān)因素近年來，隨著高血壓發(fā)病率的逐年上升，有關(guān)高血壓相關(guān)危險因素方面的研究報道為數(shù)不少，筆者試做如下簡述。

2.2.1吸煙吸煙可導(dǎo)致高血壓,并降低降壓藥物的療效，當高血壓與吸煙并存時,成為心血管疾病的主要危險因素,使其患病急劇升高［21］。吸煙引起原發(fā)性高血壓發(fā)生發(fā)展是因為正常肺泡巨噬細胞在煙的刺激下可釋放中性白細胞趨化因子。將噬中性白細胞吸引到肺部，肺功能下降，進而損傷右心，右心供血的右冠狀動脈亦受吸煙影響則可能導(dǎo)致高血壓［22］。

2.2.2行為及血型有研究表明A型行為對高血壓的發(fā)生發(fā)展有一定的影響，并對病人的預(yù)后可能產(chǎn)生不利作用，這可能是由于A型行為者競爭意識強、好勝心強及時間緊迫感（匆忙癥），引起體內(nèi)交感神經(jīng)興奮，血漿中去甲腎上腺素升高，血管收縮，血壓升高。并且，A型行為患者易發(fā)生惱火、激動和不耐煩等不良情緒，可促進血管壁的損傷，使高血壓進一步惡化［23］。黃氏［24］認為A型行為極易導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,導(dǎo)致體內(nèi)兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、腎上腺素的濃度增高,從而易患冠心病、高血壓、高脂血癥、腦動脈硬化等。艾氏［25］研究認為高血壓病患者較正常人內(nèi)向、情緒易波動，并且高血壓病患者焦慮和抑郁情緒明顯高于正常人。羅氏［26］認為AB血型人群高血壓患病率顯著高于其他3型，其原因認為高血壓病與遺傳有關(guān)系，人類血型是遵循孟德基定律遺傳的，ABO血型遺傳基因定位于9號染色體上，AB血型者血清中無抗A、抗B凝集素，并且AB血型者性格較其他三型更易緊張，其次，AB血型易發(fā)生高血壓可能與血液流變學(xué)有關(guān)。但是王氏［27］經(jīng)研究認為男女高血壓者以A型血多，男性O(shè)型血者發(fā)病率低。周氏［28］經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)A血型人群的高血壓患病率顯著高于其他三型，提示有血型易感性。

2.2.3血清C反應(yīng)蛋白有學(xué)者認為炎癥反應(yīng)可能參與了EH的發(fā)生發(fā)展。高濃度CRP可上調(diào)血管緊張素受體的表達，增強血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1的生成，激活血管平滑肌釋放炎癥因子，使血管對內(nèi)皮依賴性舒血管物質(zhì)的反應(yīng)性減弱，一氧化氮生成減少，導(dǎo)致血管阻力增加，血管收縮，從而使血壓升高［29］。

2.2.4E-選擇素基因A561C（SI28R）多態(tài)性有研究結(jié)果說明了E－選擇素A561c（s128R）基因多態(tài)性與EH易患性有密切的關(guān)系，并且c等位基因患EH的風(fēng)險是A等位基因的2.51倍，提示c等位基因可能是EH的危險因素之一［30］。

2.2.5血清中性激素水平有研究提示男性高血壓病的發(fā)病原因是由于雌激素水平降低，不能足夠拮抗孕激素的不良影響，導(dǎo)致血管舒縮功能障礙，血壓增高，在絕經(jīng)后的女性患者孕激素致高血壓病的作用在體內(nèi)占優(yōu)勢。因此，性激素比例的測定比單一指標的測定對高血壓病的診斷更具有價值。其比例失衡是性激素影響高血壓病發(fā)病的關(guān)鍵所在［31］。

2.2.6不對稱二甲基精氨酸同型半胱氨酸有試驗表明高血壓的收縮壓不僅與ADMA而且還與Hcy水平呈正相關(guān)，從臨床上證實了ADMA在高血壓的發(fā)生和發(fā)展過程中起到了重要作用，另外還提示了Hcy也參與了高血壓的發(fā)生和發(fā)展［32］。高Hcy血癥時，Hcy不僅可通過氧自由基、超氧化物或H2O2；增加NO降解，而且抑制NOS的活性，直接致NO生成減少，引起內(nèi)皮依賴性血管舒張功能失調(diào)，擴血管物質(zhì)減少，使外周血管阻力增加；Hcy增高可致平滑肌細胞增生：血管平滑肌細胞增殖一方面使血管內(nèi)皮膠原積蓄增加；另一方面使正常血管的微纖維缺失或聚集紊亂，血管壁增厚，血管結(jié)構(gòu)破壞，血管重構(gòu)，從而引起體循環(huán)血管阻力增加；Hcy增高可致血小板功能的紊亂；Hcy增高可致脂質(zhì)代謝紊亂：動脈內(nèi)皮損傷，Hey可促進脂質(zhì)沉積于動脈壁，泡沫細胞增加，還可改變動脈壁糖蛋白分子纖維化結(jié)構(gòu)，促進斑塊鈣化，而且，動脈硬化可導(dǎo)致腎動脈硬化和腎功能受損，從而血壓升高，又可使Hcy增加，形成惡性循環(huán)［33］。

2.2.7血清游離脂肪酸有研究表明原發(fā)性高血壓患者存在空腹血游離脂肪酸組成改變，表現(xiàn)為PUFA（血清游離多不飽和脂肪酸）水平降低和P／S（飽和脂肪酸）比值降低；這種改變提示α-亞麻酸向DHA的（22：6n3）生物轉(zhuǎn)化缺陷與n－3△6去飽和酶活性降低有關(guān)；這種改變與舒張壓水平的升高獨立相關(guān)［34］。

2.2.8血清瘦素濃度瘦素是ob基因產(chǎn)生并由脂肪細胞分泌的一種由167個氨基酸組成的蛋白質(zhì)，它的主要生理功能是調(diào)節(jié)脂肪的沉積。流行病學(xué)調(diào)查顯示，肥胖與高血壓的發(fā)病率關(guān)系密切，而瘦素與肥胖密切相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)，血清瘦素濃度與收縮壓及舒張壓呈顯著正相關(guān)，這提示血清瘦素與原發(fā)性高血壓間有一定的聯(lián)系［35］。

2.2.9血管緊張素ⅡAngⅡ是體內(nèi)最強的縮血管劑，它可使全身微動脈和靜脈收縮，可使腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮，對腎小管重吸收Na＋起促進作用，AngⅡ能直接收縮血管，可能是直接作用于腎小管而促進Na＋和H2O的重吸收，引起腎小管潴留，且能直接作用于腎小球而抑制腎素的分泌，從而使血壓升高［36］。

2.3治療高血壓患者首先應(yīng)該改善生活行為，如減輕體重、減少鈉鹽攝入、補充鈣和鉀鹽、限制飲酒、減少脂肪攝入等，若血壓無改善，可以考慮藥物治療，高血壓的藥物治療主要有五大類，即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體阻滯（ARB）。

3結(jié)語

高血壓病的發(fā)病是一個復(fù)雜的病理過程，它是多因素綜合的結(jié)果，就目前研究水平而言，其病因病機尚無很明確的定論，只是從各個因素來干預(yù)。人們對EH的認識已不是局限于心血管系統(tǒng)受累的疾病，而是多種心血管危險因素聚集、遺傳的綜合征。

近年來，隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究的深入，也發(fā)現(xiàn)高血壓病的防治不再是單純降壓的問題，更重要的是預(yù)防和逆轉(zhuǎn)靶器官的損害，降低心腦血管并發(fā)癥的發(fā)病率和致死率。加之隨著人們生活水平的提高，生活環(huán)境、生活方式和飲食習(xí)慣的改變在高血壓病發(fā)病中所占的比例越來越高。這些都提示我們，對于高血壓病的中醫(yī)藥治療，不可拘泥于肝風(fēng)、肝陽之說，更不能僅把降壓當作唯一的目標，而應(yīng)更好地發(fā)揮中醫(yī)學(xué)整體治療，綜合調(diào)節(jié)的特點，準確辨證，在維持合理血壓水平的基礎(chǔ)上，注意對病人兼見證的治療，防止和改善該病對心、腦、腎和血管的損害，防止高血壓危象的出現(xiàn)，進一步改善病人的生活質(zhì)量。

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