導(dǎo)語：抗利尿激素分泌治療論文一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

[摘要]目的掌握抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）的臨床表現(xiàn)，以便早期診斷，更早地明確病因，提高臨床救治水平。方法回顧分析12例SIADH的臨床資料，明確診斷方法及治療措施結(jié)果治愈及好轉(zhuǎn)9例(75%)，死亡3例(25%)。結(jié)論早期診斷，尋找病因及時治療是救治的關(guān)鍵。

關(guān)鍵詞：抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征早期診斷治療

抗利尿激素分泌失調(diào)綜合癥（SIADH）是指內(nèi)源性抗利尿激素（ADH）分泌異常增多，從而導(dǎo)致體內(nèi)水潴留、稀釋性低鈉血癥、尿排鈉增多與尿滲透濃度升高的臨床綜合征[1]。可由多種原因引起?，F(xiàn)將我院1999年6月～2006年12月收治的臨床資料詳盡的12例伴SIADH患者進行回顧性分析，以期對SIADH早期診斷，明確病因，尤其對惡性腫瘤患者早期診斷、早期治療、改善預(yù)后。

1資料與方法

1.1一般資料

12例患者中，男8例，女4例，年齡56～70歲，平均年齡（63.13±4.41）歲。臨床特點：食欲不振、惡心、嘔吐6例，精神異常3例，嗜睡2例，腹脹伴少尿1例。所有患者均無脫水及水腫，血壓正常，心、腎、肝、腎上腺、甲狀腺功能正常。從發(fā)現(xiàn)低鈉血癥到確診為SIADH的平均時間為10d。

1.2實驗室檢查

入院后測血清鈉100～125mmol/L，平均115mmol/L，血漿滲透濃度220～280mmol/L，平均250mmol/L，24h尿鈉排出量290～460mmol（我院參考值為130-260mmol），尿滲透濃度375～620mmol/L，平均490mmol/L。12例SIADH患者的血尿素氮、血肌酐、血皮質(zhì)醇和甲狀腺功能均正常。診斷前均未應(yīng)用利尿劑。

1.3治療方法

嚴(yán)格限制水?dāng)z入量，每日限水800～1000ml。血清鈉≥120mmol/L的患者，每日靜脈補給10%氯化鈉60～80ml，治療5～10d；血清鈉＜120mmol/L的患者，每日靜脈補給10%氯化鈉100-150ml，同時應(yīng)用呋塞米（速尿），治療10～15d。各組病例均行相應(yīng)的病因治療。2周后復(fù)查血清鈉＜110mmol/L3例，110～120mmol/L7例，121～125mmol/L2例。

2結(jié)果

治療過程中，胸部CT檢查確診為肺癌6例，其中1例經(jīng)刷落細胞病理檢查確診為低分化腺癌，5例經(jīng)纖維支氣管鏡活檢，病理診斷為小細胞未分化癌。胸部CT檢查確診為縱隔腫瘤1例，后經(jīng)皮縱隔穿刺活檢確診為淋巴肉瘤。7例患者均行手術(shù)及化療與放療措施。肺部結(jié)核1例，肺膿腫1例。嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷2例，腦出血1例。均行病因治療。經(jīng)以上治療，9例患者血清鈉在130mmol/L以上，臨床癥狀明顯改善。3例患者血清鈉為125～130mmol/L，臨床癥狀部分改善。死亡3例。

3討論

SIADH的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)包括[2]：（1）稀釋性低鈉血癥，(血清鈉＜130mmol/L)、低血漿滲透濃度＜280mmol/L，尿滲透濃度大于血漿滲透濃度。(2)在低血漿滲透壓情況下尿滲透壓仍大于50～100mmol/L（3）尿鈉濃度＞20～30mmol/L。（4）盡管水潴留4～5L，臨床上無水腫。（5）臨床上無容量不足和水腫，包括無脫水、充血性心衰、肝硬化腹水。（6）心、腎、肝、腎上腺、甲狀腺功能正常。本組12例患者均符合上述標(biāo)準(zhǔn)。SIADH的基本病理生理改變是低血漿滲透濃度時機體抑制ADH分泌能力不足及ADH分泌過多，導(dǎo)致腎小管對水分重吸收增加，尿量減少，尿滲透濃度升高，尿鈉排出量增多，血清鈉下降，血漿滲透濃度降低等一系列臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者可以導(dǎo)致腦水腫與循環(huán)衰竭。迄今發(fā)現(xiàn)可以引起SIADH的病因有80余種，常見病因[1]為惡性腫瘤、呼吸系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)疾病、炎癥、藥物、外科手術(shù)以及特發(fā)性。在SIADH病人中幾乎50-75%的病因是腫瘤，而其中尤以支氣管癌和小細胞肺癌占腫瘤導(dǎo)致SIADH的3/4，其中70%是燕麥細胞癌。該組惡性腫瘤伴SIADH7例(58.3%)，與文獻報道符合。腫瘤引起SIADH通過三個機制[1]：（1）肺部腫瘤可能改變胸腔壓力，通過左心房和肺靜脈的壓力感受器刺激下丘腦釋放ADH。（2）腦部或下丘腦的腫瘤可以直接刺激ADH釋放。（3）腫瘤本身也可分泌ADH或類ADH物質(zhì)。小細胞肺癌有內(nèi)分泌和化學(xué)受體功能，可合成和分泌ADH及類ADH多肽，引起水分潴留及低鈉血癥。另外，感染的肺組織可異位合成并釋放ADH樣肽類物質(zhì)，具有ADH同樣生物特性。中樞神經(jīng)病變可影響下丘腦-神經(jīng)垂體功能，促使ADH釋放而不受滲透壓等正常調(diào)節(jié)機制的控制，一些藥物可刺激ADH釋放或加強ADH對腎小管的作用，從而產(chǎn)生SIADH。

SIADH的臨床表現(xiàn)復(fù)雜，實際上只有1/4的病人表現(xiàn)臨床癥狀，與疾病進展快慢有關(guān)?；颊咴诩膊〕跗诳蔁o任何癥狀，隨血清鈉下降癥狀逐漸顯現(xiàn)。表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐，該組病例50%表現(xiàn)此癥狀。由于低鈉血癥及血漿滲透濃度降低，可使有效循環(huán)血量降低甚至出現(xiàn)休克。如果中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，可表現(xiàn)為頭痛、易激惹、反應(yīng)遲鈍甚至昏迷[3-4]。SIADH與腫瘤關(guān)系密切，SIADH與腫瘤發(fā)生有一定相關(guān)性，SIADH常常伴隨著腫瘤發(fā)展，尤其是中晚期腫瘤。我們報道7例伴SIADH的腫瘤患者，這提示SIADH可能對腫瘤早期診斷有意義，可能是腫瘤早期診斷的指標(biāo)之一，如果再聯(lián)合腫瘤標(biāo)志物的檢測，可能對腫瘤早期診斷有重要的意義。另外，顱內(nèi)病變與肺部感染伴SIADH病例5例（41.7%），隨基礎(chǔ)疾病改善，常為一過性，預(yù)后良好。

筆者認(rèn)為：①臨床出現(xiàn)不明原因的低鈉血癥時，應(yīng)警惕SIADH的發(fā)生。及時檢測血清鈉、24h尿鈉排出量及尿滲透濃度，有條件者檢測血漿ADH可早期明確診斷。②同時應(yīng)警惕腫瘤的存在，檢測腫瘤標(biāo)志物及進行全面體檢，對重要臟器行內(nèi)窺鏡、CT、MRI及PET檢查，從而提高腫瘤早期診斷率，用以指導(dǎo)治療，提高患者生存率。③臨床醫(yī)生確診SIADH后，應(yīng)及時針對病因治療。④由于臨床樣本較少，有待以后更多的觀察分析。

參考文獻

[1]葉任高，陸再英.主編.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：720-722.

[2]史軼蘩.主編.協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學(xué)[M].北京：科學(xué)技術(shù)出版社，1999：1637-1639.

[3]TaguchiY，TakashimaS，SasaharaE，etal.Inappropriatesecretionofantidiuretichormoneinapatientwithchronicinflammatorydemye-linatingpolyneuropathy.InternMed，2005，44(1)：65-67.

[4]Olchovsky，EzraD，VeredI，etal.Symptomatichyponatremiaasapresentingsignofhypothalamic-pituitarydisease：asyndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone(SIADH)-likeglucocorticosteroidresponsivecondition.JEndocrinolInvest，2005，28(2)：151-156.