導(dǎo)語：如何才能寫好一篇代理商協(xié)議，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

文明接待禮儀知識(shí)之讓座與介紹

如果是長者、上級(jí)或平輩，應(yīng)請(qǐng)其坐上座，主人坐在一旁陪同;如果是晚輩或下屬則請(qǐng)隨便坐。

如果客人是第一次來訪，應(yīng)該給家人介紹一下，并互致問候。然后沏茶、遞煙或拿出水果、小吃等招待客人。如果請(qǐng)客人吃東西，應(yīng)問客人是否要洗手;如果請(qǐng)客人吃西瓜，應(yīng)準(zhǔn)備好放瓜子、瓜皮的盤子和毛巾。

文明接待禮儀知識(shí)之談話

談話是待客過程中的一項(xiàng)重要內(nèi)容，是關(guān)系到接待禮儀是否成功的重要一環(huán)。首先，談話要緊扣主題。拜訪者和接待禮儀者雙方的會(huì)談是有目的的，因此談話要圍繞主題，不要偏離主題。如果是朋友之間的交流，要找雙方都感興趣的事情談，不要只談自己的事情或自己關(guān)心的問題，不顧對(duì)方是否愿聽或冷落對(duì)方。其次，要注意談話的態(tài)度和語氣。

談話時(shí)要尊重他人，不要惡語傷人，不要強(qiáng)詞奪理，語氣要溫和適中，不要以勢(shì)壓人。第一：會(huì)談時(shí)要認(rèn)真聽別人講話;第二：不要東張西望地表現(xiàn)出不耐煩的表情，應(yīng)適時(shí)地以點(diǎn)頭或微笑做出反應(yīng)，不要隨便插話;第三：要等別人談完后再談自己的看法和觀點(diǎn)，不可只聽不談，否則，也是對(duì)別人不尊重的一種表現(xiàn)。第四：談話時(shí)要注意坐的姿勢(shì)。第五：不要低頭玩手機(jī)和頻繁看表、打呵欠，以免對(duì)方誤解你在逐客。

文明接待禮儀知識(shí)之敬茶和敬煙

在家庭待客中，為客人敬茶是待客的重要內(nèi)容。待客坐定，應(yīng)盡量在客人視線之內(nèi)把茶杯洗凈。即使是平時(shí)備用的潔凈茶杯，也要再用開水燙洗一下，使客人覺得你很注意講衛(wèi)生，避免因茶杯不潔而不愿飲用的尷尬局面。

要用開水泡茶，如沒有開水，應(yīng)立即燒煮少量以應(yīng)急需，并要對(duì)客人打聲招呼，請(qǐng)稍等片刻。開水沏茶，有利溢出茶香，同時(shí)茶葉沉底后有利飲用。切忌用溫開水泡茶，使茶葉浮集杯口，而妨礙交談，也會(huì)使客人不愿飲用。

茶杯要輕放，不要莽撞，以免茶水潑灑出來，弄得茶幾上濕漉漉的，即使是連抹帶揩，也會(huì)影響敬客氣氛;如果潑在客人身上，就更加難堪。

端茶也是應(yīng)注意的禮節(jié)，應(yīng)雙手給客人端茶。對(duì)有杯耳的杯子，通常是用一只手抓住杯耳，另一只手托住杯底，把茶水送給客人，隨之說聲“請(qǐng)您用茶”或“請(qǐng)喝茶”。切忌用五指捏住杯口邊緣往客人面前送，這樣敬茶既不衛(wèi)生，也不禮貌。

斟茶動(dòng)作要輕，要緩和。同時(shí)注意不要一次性斟得太滿，而形成一沖四溢。如涼茶較多，應(yīng)倒去一些再斟上。斟茶應(yīng)適時(shí)，客人談興正濃時(shí)，莫頻頻斟茶?？腿送Ａ魰r(shí)間較長時(shí)，茶水過淡，要重新添加茶葉沖泡，重泡時(shí)最好用同一種茶葉，不要隨意更換品種。

敬煙如果前來你處拜訪的客人，有吸煙的嗜好，應(yīng)以煙敬之。敬煙時(shí)，把煙盒打開，用手彈出幾支，再請(qǐng)客人抽煙?？腿瞬晃鼰煵豢擅銖?qiáng)。

文明接待禮儀知識(shí)之陪訪

陪訪是接待禮儀過程中一種常見的一種。在陪同客人參觀、訪問、游覽時(shí)，要注意以下幾方面：首先，要在接待禮儀計(jì)劃中事先安排，提前熟悉情況，以便向客人做詳細(xì)的介紹。其次，要遵守時(shí)間，衣冠整潔，安排好交通事宜。再次，陪同時(shí)要熱情、主動(dòng)，掌握分寸。

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篇2

關(guān)鍵詞： 氧化苦參堿；異丙腎上腺素；慢性心力衰竭；ADMA；PRMT1；DDAH2

[收稿日期] 2013-11-06

[基金項(xiàng)目] 國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（81060024）

[通信作者] *徐清斌，副主任醫(yī)師，副教授，博士，碩士生導(dǎo)師，Tel：（0951）6744205，E-mail：

[作者簡介] 王洋，碩士研究生，E-mail：

氧化苦參堿（oxymatrine）又名苦參素，是從豆科槐屬植物寧夏特色回藥材苦豆子Sophora alopecuroides L.中提取的一種具有四環(huán)喹嗪啶類結(jié)構(gòu)的生物堿。具有抗炎、保肝和抗腫瘤等多種藥理作用[1]，其對(duì)心血管系統(tǒng)的作用尤為顯著[1-2]。研究表明，氧化苦參堿可以減少左冠狀動(dòng)脈前降支結(jié)扎所致急性心肌缺血大鼠心肌梗死范圍，抑制心肌細(xì)胞凋亡[3]。慢性心力衰竭是各種心臟疾病最為嚴(yán)重的階段，其發(fā)病率和死亡率均較高[4]。血清非對(duì)稱性二甲基精氨酸（ADMA）水平與各類心血管事件的發(fā)生呈正相關(guān)，被認(rèn)為是引發(fā)心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因子之一[5-6]。臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，心力衰竭患者和試驗(yàn)動(dòng)物模型血清ADMA含量均顯著升高[7-8]。本實(shí)驗(yàn)旨在以ISO誘導(dǎo)大鼠慢性心力衰竭為模型，研究氧化苦參堿對(duì)大鼠慢性心力衰竭的抑制作用及其對(duì)ADMA代謝通路的影響。

1 材料

1.1 動(dòng)物 清潔級(jí)雄性Sprague-Dawley大鼠，體重210～250 g，由寧夏醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，動(dòng)物合格證號(hào)SCXK（寧）2012-0001。

1.2 藥品和試劑 氧化苦參堿（寧夏紫荊花藥業(yè)有限公司，純度99.8%，批號(hào)20091028）；異丙腎上腺素（ISO，上海梯西愛有限公司，純度>99.0%，批號(hào)MVSTF-NF）；心肌肌鈣蛋白I（cTn I），ADMA酶聯(lián)免疫反應(yīng)檢測(cè)試劑盒（武漢華美試劑有限公司）；烏拉坦、氯化鈉、多聚甲醛（Sigma公司）；凱基全蛋白提取試劑盒、凱基BCA蛋白含量檢測(cè)試劑盒（南京凱基生物科技發(fā)展有限公司）；兔抗山羊PRMT1和山羊抗兔DDAH2抗體（Abcam公司）；小鼠抗β-actin抗體（北京中杉金橋生物技術(shù)公司）。山羊抗兔、兔抗山羊和山羊抗小鼠二抗（北京中杉金橋生物技術(shù)公司）。Super Signal West Pico Chemiluminescent Substrate購自Thermo Scientific公司；實(shí)驗(yàn)用水為超純水。

1.3 儀器 BL-420E四道生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)（成都盟泰科技有限公司）；TY96-ⅡN型超生細(xì)胞粉碎機(jī)（寧波新芝生物科技股份有限公司）；H1850R型臺(tái)式高速冷凍離心機(jī)（長沙湘儀離心機(jī)儀器有限公司）；Mutiskan Go 酶標(biāo)儀（美國Thermo Fisher公司）；PowerPac Basic電泳儀（美國BIO-RAD公司）；培清JS-860B凝膠成像分析儀（上海培清科技有限公司）。

2 方法

2.1 慢性心力衰竭動(dòng)物模型的制備及分組 60只大鼠，隨機(jī)分為5組，每組12只，分別是：正常對(duì)照組（Control）、單用氧化苦參堿組（100 mg?kg-1）、ISO組和氧化苦參堿高、低劑量組（100，50 mg?kg-1）。根據(jù)文獻(xiàn)[9]，采用皮下注射ISO 5 mg?kg-1?d-1，連續(xù)注射7 d建立慢性心力衰竭大鼠模型。氧化苦參堿各組和ISO組皮下注射ISO 5 mg?kg-1，每天1次，連續(xù)7 d。對(duì)照組和單用氧化苦參堿組大鼠皮下注射相應(yīng)體積生理鹽水。以上各組均于ISO注射前7 d灌胃給予氧化苦參堿，共14 d，灌胃給藥體積為5 mL?kg-1。對(duì)照組和ISO組灌胃給予等體積生理鹽水。

2.2 心功能血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的測(cè)定 各組動(dòng)物末次給藥后禁食不禁水24 h，稱體重，20%烏拉坦（6 mL?kg-1，ip）麻醉。于頸部偏右側(cè)行縱向切口，分離出右頸總動(dòng)脈，結(jié)扎遠(yuǎn)心端，用大鼠動(dòng)脈夾封閉近心端，于兩端內(nèi)剪開血管并插入含有肝素生理鹽水（500 U?mL-1）的心導(dǎo)管（PE50）至右頸總動(dòng)脈，放開動(dòng)脈夾，通過壓力換能器連接到BL-420E四道生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)記錄儀，記錄動(dòng)脈血壓變化：動(dòng)脈收縮壓（SAP）、動(dòng)脈舒張壓（SDP）、平均動(dòng)脈壓（MAP），穩(wěn)定后記錄15 min， 然后沿頸動(dòng)脈向心方向?qū)?dǎo)管輕輕插入3～4.5 cm，當(dāng)動(dòng)脈壓力波形突然有大幅度的變化、舒張壓明顯下降時(shí)，說明導(dǎo)管已進(jìn)入左心室，穩(wěn)定后記錄左心室收縮壓（left ventricular systolic pressure，LVSP）、左心室壓力最大上升/下降速率 （+LVdp/dtmax / -LVdp/dtmin）、心率 （HR） 等。

2.3 全心質(zhì)量/體重比值及左心室質(zhì)量/體重比值測(cè)定 各組動(dòng)物在取血后立即處死，開胸取心臟，稱全心濕重，沿冠狀溝走行分離左心室并稱重。計(jì)算全心質(zhì)量/體重的比值和左心室質(zhì)量/體重的比值。

2.4 血清心肌肌鈣蛋白 I（cTn I）和ADMA水平的測(cè)定 全血于6 000×g離心15 min，取血清，嚴(yán)格按照ELISA試劑盒廠家說明書所述方法操作，檢測(cè)血清cTn I和ADMA的含量。

2.5 病理組織學(xué)觀察 切取心尖組織，置于10%中性甲醛固定24 h，石蠟包埋，切片4 μm，行常規(guī)HE染色，200×鏡檢觀察。參照文獻(xiàn)[10]，將心肌病理損傷分為4級(jí)：0級(jí)（-），心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)清晰，心肌纖維排列整齊，橫紋清楚，無炎細(xì)胞浸潤，無細(xì)胞水腫、壞死或纖維化，間質(zhì)毛細(xì)血管無擴(kuò)張或輕度擴(kuò)張；I級(jí)（+），心肌細(xì)胞排列稀疏，少量炎細(xì)胞浸潤、心肌細(xì)胞水腫，間質(zhì)血管擴(kuò)張，心肌組織可見局灶性纖維化，限于心內(nèi)膜下；Ⅱ級(jí)（），較多炎細(xì)胞浸潤，心肌細(xì)胞水腫，心肌細(xì)胞纖維化呈片狀分布，累及心壁全層，間質(zhì)可見明顯血管擴(kuò)張；Ⅲ級(jí)（），有明顯的間質(zhì)血管擴(kuò)張、水腫及炎細(xì)胞浸潤，心肌廣泛性大面積纖維化，灶間相互連接累及心壁全層。

2.6 Western blotting檢測(cè) 在約50 mg經(jīng)液氮研磨的心肌組織中加入0.3 mL冷裂解緩沖液，冰浴下超聲破碎細(xì)胞。4 ℃，1萬 r?min-1離心10 min，取上清蛋白定量，剩余上清液加入上樣緩沖液100 ℃水浴10 min，-20 ℃保存。取蛋白樣本60 μg上樣，10%SDS-PAGE凝膠電泳（80 V/120 V電壓），200 mA恒定電流轉(zhuǎn)膜至硝酸纖維素膜，5%脫脂奶粉封閉1 h后，分別用抗PRMT1抗體（1∶300）、抗DDHA2抗體（1∶300）及抗β-actin抗體（內(nèi)參，1∶1 000）4 ℃孵育過夜。分別加入山羊抗兔、兔抗山羊二抗（偶聯(lián)有HRP，1∶3 000）和兔抗小鼠二抗（偶聯(lián)有HRP，1∶5 000）常溫孵育2 h，加入超級(jí)化學(xué)發(fā)光底物反應(yīng)液，曝光膠片。膠片掃描結(jié)果采用Quantity-one軟件分析，將目的條帶的吸光度與其相對(duì)應(yīng)的內(nèi)參β-actin的吸光度相比以校正誤差，所得比值代表該目的蛋白的相對(duì)含量。

2.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 實(shí)驗(yàn)結(jié)果以SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)分析軟件包進(jìn)行分析，數(shù)據(jù)以±s表示，多組間均數(shù)的比較采用One-way ANOVA分析，P

3 結(jié)果

3.1 氧化苦參堿對(duì)心肌損傷標(biāo)志物cTn I的影響 單用氧化苦參堿組與對(duì)照組相比血清cTn I無顯著性差異。與對(duì)照組相比，ISO組血清cTn I水平升高（P

與對(duì)照組相比1）P

圖1 氧化苦參堿對(duì)ISO誘導(dǎo)慢性心力衰竭大鼠血清cTn I的影響（±s，n=8）

Fig.1 Effect of oxymatrine on level of cTn I in ISO-induced chronic heart failure in rats （±s，n=8）3.2 氧化苦參堿對(duì)ISO誘導(dǎo)慢性心力衰竭大鼠血 流動(dòng)力學(xué)的改善 單用氧化苦參堿組與對(duì)照組相比，血流動(dòng)力學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均無顯著差異。模型組與對(duì)照組比較，心率（HR），SAP，MAP，LVSP，+LVdp/dtmax均降低（P

3.3 氧化苦參堿對(duì)ISO誘導(dǎo)慢性心力衰竭大鼠全心質(zhì)量/體重比值及左心室質(zhì)量/體重比值的影響 單用氧化苦參堿組與對(duì)照組比較，全心質(zhì)量/體重比值及左心室質(zhì)量/體重比值無顯著性差異。ISO組全心質(zhì)量/體重比值及左心室質(zhì)量/體重比值與對(duì)照組相比明顯增高（P

3.4 病理組織學(xué)HE染色觀察 單用氧化苦參堿組和對(duì)照組相比，大鼠心肌組織未見異常，病理損傷均為0級(jí)。ISO組心肌纖維排列松散，出現(xiàn)炎細(xì)胞浸潤，大面積心肌纖維化，心肌細(xì)胞腫脹和毛細(xì)血管擴(kuò)張嚴(yán)重，僅見少量正常心肌組織細(xì)胞，病理損傷以Ⅱ，Ⅲ級(jí)為主。氧化苦參堿隨給藥劑量的增高，心肌纖維化程度依次有所改善，并且氧化苦參堿（100 mg?kg-1）改善情況較為明顯，但未見炎細(xì)胞浸潤、心肌細(xì)胞腫脹及毛細(xì)血管擴(kuò)張有明顯改善，病理損傷以I，Ⅱ級(jí)為主。提示氧化苦參堿可以減輕ISO誘導(dǎo)慢性心衰大鼠心肌損傷及心室重構(gòu)，見圖2和表3。

A.對(duì)照組；B.單用氧化苦參堿組；C.ISO組；D.氧化苦參堿高劑量+ISO組；E.氧化苦參堿低劑量+ISO組。

圖2 氧化苦參堿對(duì)ISO誘導(dǎo)慢性心力衰竭大鼠心肌組織形態(tài)的影響（HE，×200）

Fig.2 Effect of oxymatrine on cardiac histopathological changes of ISO-induced chronic heart failure in rats（HE，×200）

3.5 氧化苦參堿對(duì)ISO誘導(dǎo)慢性心力衰竭大鼠血清ADMA的影響 單用氧化苦參堿組與對(duì)照組血清ADMA無顯著性差異。與對(duì)照組相比，ISO組血清ADMA含量明顯升高（P

3.6 氧化苦參堿對(duì)ISO誘導(dǎo)慢性心力衰竭大鼠心肌組織PRMT1和DDAH2表達(dá)的影響 Western blotting檢測(cè)結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，單用氧化苦參堿組心肌組織PRMT1和DDAH2未見顯著性差異，而ISO組PRMT1表達(dá)明顯增加（P

4 討論

氧化苦參堿是苦豆子中主要生物堿之一，具有對(duì)抗急性心肌缺血損傷，改善慢性心力衰竭大鼠心肌細(xì)胞功能及血流動(dòng)力學(xué)，逆轉(zhuǎn)心室重塑等顯著的心血管作用[1-3， 11]，ADMA是新的獨(dú)立于傳統(tǒng)心血管疾病危險(xiǎn)因素的預(yù)測(cè)因素，血清ADMA的濃度與慢性心力衰竭密切相關(guān)，降低血清ADMA含量對(duì)改善慢性心力衰竭有益[5-7]。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)，苦豆子中的另一主要生物堿苦參堿對(duì)異丙腎上腺素致大鼠急性心肌缺血損傷具有保護(hù)作用其機(jī)制與ADMA代謝通路有關(guān)[8]。為此，本研究進(jìn)一步探討了氧化苦參堿對(duì)ISO誘導(dǎo)大鼠慢性心力衰竭的抑制作用的機(jī)制是否與ADMA代謝通路有關(guān)。研究結(jié)果表明，氧化苦參堿對(duì)ISO誘導(dǎo)的大鼠慢性心力衰竭具有保護(hù)作用，可改善左心室功能和結(jié)構(gòu)，其作用機(jī)制與調(diào)控ADMA代謝通路有關(guān)。

cTn I是心肌纖維高特異性的調(diào)節(jié)蛋白，是心肌損傷敏感且特異的血清標(biāo)志物，當(dāng)心肌細(xì)胞損傷時(shí)，可大量釋放入血[12]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明，ISO致急性心肌缺血大鼠血清cTn I濃度升高[12]。本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明，氧化苦參堿（100，50 mg?kg-1）能夠顯著降低ISO所致血清cTn I的水平，提示氧化苦參堿對(duì)心肌損傷具有保護(hù)作用。5 mg?kg-1異丙腎上腺素連續(xù)給藥7 d，可以顯著降低心臟收縮和舒張功能，本實(shí)驗(yàn)研究表明，ISO可以明顯降低大鼠HR，

圖3 氧化苦參堿對(duì)ISO誘導(dǎo)慢性心力衰竭大鼠血清ADMA的影響（±s，n=8）

Fig.3 Effect of oxymatrine on level of serum ADMA in ISO-induced chronic heart failure in rats （±s，n=8）

圖4 氧化苦參堿對(duì)ISO誘導(dǎo)的慢性心力衰竭大鼠心肌組織PRMT1表達(dá)的影響（±s，n=7）

Fig.4 Effects of oxymatrine on expression of PRMT1 in hearts from ISO-induced heart failure rats （±s，n=7）

SAP，MAP，LVSP和+LVdp/dtmax并升高-LVdp/dtmin，與已有文獻(xiàn)報(bào)道一致[9]。氧化苦參堿（100，50 mg?kg-1）可不同程度的改善ISO所致的各項(xiàng)異常血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，提示氧化苦參堿對(duì)慢性心力衰竭大鼠的心功能具有保護(hù)作用。此外，ISO組大鼠全

與對(duì)照組相比1）P

圖5 氧化苦參堿對(duì)ISO誘導(dǎo)的慢性心力衰竭大鼠心肌組織DDAH2表達(dá)的影響（±s，n=6）

Fig.5 Effects of oxymatrine on expression of DDAH2 in hearts from ISO-induced heart failure rats （±s，n=6）

心質(zhì)量/體重比值及左心室質(zhì)量/體重比值與對(duì)照組相比均顯著增高；心肌病理組織切片表明，ISO組心肌組織損傷嚴(yán)重，以心肌組織纖維化為主，與文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果一致[9]。氧化苦參堿（100，50 mg?kg-1）可顯著降低慢性心力衰竭大鼠全心質(zhì)量與體重的比值及左心室質(zhì)量與體重的比值；明顯減輕心肌組織損傷程度，尤其是減輕ISO所致慢性心力衰竭大鼠心肌組織纖維化最為明顯，而對(duì)炎細(xì)胞浸潤、心肌細(xì)胞水腫及毛細(xì)血管擴(kuò)張無明顯改善。提示氧化苦參堿可改善心力衰竭大鼠心室重構(gòu)和心肌損傷。

ADMA是一種內(nèi)源性一氧化氮合酶（NOS）抑制劑，能夠降低內(nèi)源性一氧化氮水平。研究表明，慢性心力衰竭患者血清ADMA水平明顯增高，體內(nèi)過多ADMA可增加心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)[5-6]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，ISO誘導(dǎo)的急性心肌缺血大鼠血清ADMA含量顯著增高[8]。 本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，ISO誘導(dǎo)慢性心力衰竭大鼠血清ADMA含量較正常大鼠明顯增高，給予氧化苦參堿（100，50 mg?kg-1）可明顯降低血清ADMA水平。提示氧化苦參堿抑制ISO誘導(dǎo)大鼠慢性心力衰竭作用與降低血清ADMA水平有關(guān)。

ADMA在體內(nèi)是以S-腺苷甲硫氨酸為甲基供體，在蛋白精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶1（PRMT1）作用下催化，經(jīng)蛋白水解酶水解生成；其代謝主要是被二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）分解為胍氨酸和二甲胺。DDAH是一種胞漿蛋白酶，存在2個(gè)亞型，DDAH1和DDAH2，其中DDAH2多存在于以內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）表達(dá)為主的組織中，如心肌組織和血管等[5-6，13]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，ISO可誘導(dǎo)心肌組織PRMT1表達(dá)增多，并降低心肌組織中DDAH2的表達(dá)。氧化苦參堿（100，50 mg?kg-1）可明顯增加DDAH2的表達(dá)，但對(duì)升高的PRMT1表達(dá)無影響。提示，氧化苦參堿通過恢復(fù)ISO誘導(dǎo)的心肌組織中降低的DDAH2，而減少ADMA含量。

綜上所述，氧化苦參堿對(duì)ISO誘導(dǎo)大鼠慢性心力衰竭具有抑制作用，其機(jī)制與增加心肌組織DDAH2的表達(dá)，進(jìn)而降低血清ADMA水平有關(guān)。

氧化苦參堿是一種藥理作用廣泛的藥物，臨床用于治療乙型肝炎、肝纖維化，對(duì)慢性腎臟病患者可防止腎間質(zhì)纖維化，其不良反應(yīng)發(fā)生率低[14-15]。氧化苦參堿尚具有抑制腫瘤細(xì)胞增殖，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡，抑制腫瘤血管生成等作用；與環(huán)磷酰胺、平陽霉素、順鉑和5氟尿嘧啶等抗腫瘤藥物聯(lián)合使用可增強(qiáng)療效，并降低放化療的副作用[16]。本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果進(jìn)一步明確了氧化苦參堿對(duì)大鼠慢性心力衰竭的保護(hù)作用與機(jī)制，一方面，為今后氧化苦參堿用于治療慢性心力衰竭提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)，另一方面，也為研究氧化苦參堿是否對(duì)抗腫瘤藥所致心臟損傷具有保護(hù)作用提供了重要線索。

[參考文獻(xiàn)]

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