導語：如何才能寫好一篇單擺周期，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

物理選修3-4（上?？萍冀逃霭嫔纾┑?章第4節(jié)，要求學生探究單擺的周期公式。本實驗需要一個定量的結果，若利用傳統(tǒng)實驗手段是比較困難的。在教學中我們利用DIS實驗測量單擺的周期，并利用Excel進行數(shù)據(jù)分析，取得了滿意的教學效果。

探究過程如下。

提出問題：單擺的周期與哪些因素有關？

假設與猜想：可能與振幅、擺球的質(zhì)量、擺長等因素有關。

設計實驗：用控制變量法逐一探究猜想的因素與周期的關系，實驗連接如圖1所示。

1探究振幅與周期的關系

圖2、圖3所示的是同一個單擺的兩次運動圖形，其振幅分別為0.030 9 m和0.055 9 m，周期都是1.44 s?？傻媒Y論：單擺的周期與振幅無關。

2探究擺球質(zhì)量與周期的關系

圖3、圖4所示的是兩個大小相同的擺球的單擺運動圖形，擺長均為0.517 5 m。圖3的擺球為金屬球，圖4的擺球為塑料球，兩個單擺的周期均為1.44 s?？傻媒Y論：單擺的周期與擺球的質(zhì)量無關。

3探究擺長與周期的關系

改變單擺的擺長并測出與之對應的周期。本次實驗擺長分別為0.412 5 m，0.517 5 m，0.612 5 m，0.712 5 m，0.812 5 m，0.912 5 m，1.012 5 m。測得對應周期分別為1.29 s，1.44 s，1.57 s，1.69 s，1.81 s，1.91 s，2.02 s。

3.1驗證方案1

將不同的擺長（L）和與之對應的周期（T）列在Excel表格中，如表1所示。

做T-L的圖像如圖5所示，再利用圖表中的添加趨勢線和顯示公式功能，就可以得到T≈2.0 L1/2

圖5T-L圖像

3.2驗證方案2

將不同的擺長（L）和與之對應的周期（T）以及周期的平方（T2），列在Excel表格中，如表2所示。

做T2-L的圖像如圖6。

篇2

從推導的單擺公式中可以看出：單擺的周期與振幅和擺球質(zhì)量無關。因為從力學的角度分析，單擺的回復力是重力沿圓弧切線方向并且指向平衡位置的一個分力，偏角越大，回復力越大，加速度(gsinα)也就越大，在相等時間力走過的弧長也越大，所以周期與振幅、質(zhì)量無關，只與擺長L和重力加速度g有關。在有些振動系統(tǒng)中L不一定是繩長，g也不一定為9.8 m/s，因此出現(xiàn)了等效擺長和等效重力加速度的問題。

物理上有些問題與單擺類似，經(jīng)過一些等效思想的處理可以套用單擺的周期公式，這類問題統(tǒng)稱為“等效單擺”。等效單擺在生活中比較常見，本文主要講述等效單擺在一些問題中的應用。

一、等效單擺

等效單擺分等效擺長單擺L′、等效重力加速度單擺g′，以及擺長、重力加速度雙重等效單擺三種情況。等效單擺的周期公式為T=2π。

1.等效擺長單擺。

等效擺長L′不再是懸點到擺球球心的距離，而是指擺動圓弧的圓心到擺球重心的距離，擺動圓弧的圓心即為等效單擺的懸點。

例1：雙線擺由兩根長為L的細線下端栓一質(zhì)量為m的小球構成，如圖1所示，兩線夾角為2α，今使擺球在垂直紙面的平面內(nèi)作小幅度擺動，求其周期。

解析：當雙線擺在垂直紙面的平面內(nèi)作小幅度擺動時可以等效為以AB的中心為懸點， OO′長為擺長的單擺，其等效擺長為L′＝Lcosα，故此擺周期為：T=2π。

2.等效重力加速度單擺g′。

該類單擺的等效重力加速度g′≠g，但擺長仍為懸點到球心的距離。等效重力加速度g′與單擺所在的空間位置、單擺系統(tǒng)的運動狀態(tài)和單擺所處的物理環(huán)境有關。

（1）公式中的g′由單擺所在的位置離星球海平面的高度決定，由萬有引力公式推導出g′＝G知，g′隨地球表面不同位置、不同高度而變化，且在不同的星球上也不相同，在同星球上不同緯度高度也不相同，因此應求出單擺所在處的等效值g′代入公式，即g不一定等于9.8m/s，9.8m/s僅僅指在地球的赤道上的重力加速度。

（2）g′由單擺系統(tǒng)的運動狀態(tài)決定，“等效重力加速度”等于擺球處于平衡位置不振動時，等效擺長“繩子”上拉力對擺球產(chǎn)生的加速度。具體求法：等效重力加速度g′等于擺球相對系統(tǒng)靜止在平衡位置時擺線的張力（視重）T與擺球質(zhì)量m的比值，即g′＝。

例2：如圖2所示，將擺長為L的單擺放在一升降機中，若升降機以加速度a向上運加速運動，求單擺的擺動周期。

解析：單擺的平衡位置在豎直位置，若擺球相對升降機靜止，則單擺受重力mg和繩拉力F，根據(jù)牛頓第二定律：F－mg＝ma，此時擺球的實重mg′＝F＝m(g＋a)，所以單擺的等效重力加速度g′＝F/m＝g＋a，因而單擺的周期為T=2π=2π。

拓展：如圖3（a）所示，長為L的輕繩一端系一質(zhì)量為m的小球，掛于小車支架上的O點，當小車以加速度a向右加速運動時，將小球拉離平衡位置α（＜10°）由靜止釋放，求其周期。

圖3（a) 圖3（b)

解析：當小球相對小車靜止時，擺球的平衡位置偏離豎直θ角，如圖3（b）中A點為擺球的平衡位置，擺球相對車靜止在平衡位置時，繩子拉力為F，則由牛頓第二定律：

Fcosθ＝mg ①

Fsinθ＝ma ②

解得F＝m。

懸線拉力產(chǎn)生的加速度，即等效重力加速度g′＝，

所以：T=2π。

（3）g′還由單擺所處的物理環(huán)境決定，如帶點小球做成單擺在豎直方向的勻強電場中，回復力應是重力和電場力的合力在圓弧切線方向的分力，所以也有一個等效重力加速度的問題。

例3：如圖4所示，擺長為L的單擺，小球質(zhì)量為m，帶正電荷，電荷量為 q，處在水平向右的場強為E的勻強電場中，擺球靜止時所在平衡位置偏離豎直θ角（tanθ＝），現(xiàn)將小球拉離平衡位置α（＜10°）由靜止釋放，求其周期。

解析：由平衡條件，當小球靜止在平衡位置時，擺線的張力F=mg′=，等效重力加速度g′＝/m。所以：T=。

3.擺長、加速度雙等效單擺。

例4：如圖5是記錄地震裝置的水平擺示意圖，擺球m固定在邊長L、質(zhì)量可忽略的等邊三角形頂點A處，它的對邊BC與豎直線成不大的角θ，擺球可沿固定軸BC擺動，則擺球做微小振動的周期是多少？

解析：當m做微小擺動時，實際上圍繞BC中點O運動，所以等效擺長應是L′＝Lsin60°＝L。

當擺球處于平衡位置且不擺動時，沿OA方向的等效拉力F＝mgsinθ＝mg′，即g′＝gsinθ。故擺球的振動周期T=2π。

二、單擺模型在其它問題中的應用

在處理物理問題時，最好將生活的實例轉(zhuǎn)化為我們熟悉的物理模型，通過構建物理模型，應用熟悉的模型所遵循的規(guī)律解答問題是一種最常用的方法，而單擺模型常可以用于解決其它力學問題。

例5：如圖6（a）所示，A、B為固定在輕桿中點和一個端點的兩個小球，桿可繞O點無摩擦地轉(zhuǎn)動，將輕桿從圖中水平位置由靜止釋放，在輕桿下落到豎直位置的過程中（ ）。

A.兩球各自的機械能均守恒

B.桿、球組成的系統(tǒng)機械能守恒

C.A球機械能的增加等于B球機械能的減少

D.A球機械能的減少等于B球機械能的增加

圖6（a） 圖6（b）

篇3

一、回復力由非半徑方向的力組成，這些力的合力在振動過程中應是常矢量g′=F0m，且等效重力加速度 （平衡位置時F0沿半徑方向）.

單擺偏離平衡位置時，非半徑方向上的力在切線方向有分力，是構成回復力的因素.偏角為θ時，回復力F=F0sinθ≈-F0xl，k=F0l，T=2πmk=2πmlF0=2πl(wèi)g′，g′=F0m.

例題1如圖1中所示的單擺位于水平方向上的勻強電場E中，擺球不帶電時的振動周期為T，現(xiàn)讓小球帶正電，且電場力F電=Eq=mg，則帶電小球的振動周期T′為多大.

圖1圖2解析先求帶電小球的平衡位置O，由圖2可知平衡時有Fsinα=Eq，F(xiàn)cosα=mg，因Eq=mg，得α=45°，非半徑方向上的力為重力和電場力，而重力和電場力的合力F合=2mg，沿線的方向.當擺線偏離平衡位置，與平衡位置有一夾角θ時，非半徑方向上F合的大小和方向均不變.當θ很小時，由圖2可知回復力F回=-F合sinθ≈-F合xl=-2mgxl，T′=2πl(wèi)2g=0.84 T.

例題2如圖3所示，將擺長為l的單擺置于傾角為θ的光滑斜面上，求單擺在斜面上作簡諧振動的周期.

圖3圖4解析考慮擺球在擺動過程中任一位置的受力情況，如圖4.重力mg和斜面對小球的支持力N的大小和方向都不變，擺線對小球的拉力T沿半徑方向，大小隨偏角的大小而改變.因此非圓弧半徑方向上的力為mg和N，兩力的合力F合=mgsinθ，等效重力加速度g′=gsinθ，T=2πl(wèi)gsinθ.

二、振動中，總是在半徑方向上的力，不提供回復力，也不改變單擺的運動周期.

回復力在切線方向，它是根據(jù)力的作用效果來命名的，所以總是沿半徑方向的力不提供回復力.

例題3如圖5所示的單擺，懸線正上方固定一個帶正電的小球，當擺球不帶電時，擺球的振動周期為T，現(xiàn)讓擺球帶負電，兩小球之間的電場力為F1=0.36 mg，m是擺球的質(zhì)量.求擺球的振動周期.

圖5圖6解析有的同學可能認為等效重力加速度g′=mg-F1m=0.64g，T′=2πl(wèi)g′=1.25 T，該答案是錯的.

當帶電小球有一較小的偏角θ時，擺球的受力如圖6，線對小球的拉力F2和電場力F1均在擺動圓弧的半徑方向上，對圓弧切線方向的運動無影響.而回復力是沿圓弧切線方向的作用力，所以回復力仍為F回=-mgsinθ≈-mgxl，帶電小球的周期T′=T.

圖7例題4如圖7所示的單擺位于水平方向的勻強磁場B中，擺球不帶電時，從左側最遠位置C運動到右側最遠點D，以及從D回到C經(jīng)歷的時間均為t.今讓小球帶上正電荷q，并且滿足BqvM

A. t1>t>t2B. t2>t>t1

C. t1=t2=tD. t>t1=t2

解析有的同學可能認為，帶電小球從C到D，磁場力方向向上，相當于等效重力加速度g′g，故錯選 .

事實上磁場力總是與速度方向垂直，因此總是在圓弧的半徑方向上，對回復力無影響，因此正確答案應是C.

三、構成回復力的 一定時，單擺振動的周期與擺球所在的振動平面無關.

例題5 在例1中，如果擺球所在的振動平面跟電力線有一夾角β，試求單擺振動的周期.

解析因F0不變，g′=F0m不變，所以周期仍為T′=T.

四、當懸點相對于地面有加速度a0時，受力分析時應在擺球上加上一個非慣性力（-ma0），等效重力加速度g′的求法與一中相同.

相對=-牽連，m對應著物體所受到的力，m牽連=m0，把懸點看成靜止時，物體相對于懸點振動，分析受力時應添加一個非慣性力-ma0.

圖8例題6 將一擺長為l的單擺懸掛于升降機中，當升降機以加速度a勻加速上升時，求單擺的振動周期.

解析單擺的懸掛點以加速度a上升，考慮擺球相對于懸點運動時，應在擺球上多加一個非慣性力-ma，如圖8所示.擺球相對于懸點作圓周運動，非半徑方向上的合力F合=m（g+a），是一個常量，與偏角θ無關.可知等效重力加速度g′=g+a，T=2πl(wèi)g+a.

例題7如圖9中實驗小車沿θ=30°的粗糙斜面下滑，小車上用長為l的細線懸掛一小球，懸線偏過豎直方向α=15°的角度時，小球相對于小車靜止.當小球受擾動相對于懸點作簡諧振動時，假設：

篇4

1細胞周期及其調(diào)控因子

目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)細胞周期蛋白cyclin有: cyclin A～K及其亞型共15種，CDKs有10種: CDK1～10。但是在細胞生長周期中發(fā)揮主要作用的只有: cyclin A，B，D和E，以及CDK 1，2，4和6。根據(jù)cyclin調(diào)控的不同時相又可分為G1期細胞周期蛋白(cyclin C、D、E)、G2期細胞周期蛋白(cyclin A)和M期細胞周期蛋白(cyclin B)。CDK在大部分細胞中恒定表達，而cyclin的合成與降解僅僅發(fā)生在細胞周期的某一時相。正常的細胞周期調(diào)控有2個主要檢查點(check point)，即G1-S和G2-M[1]。細胞周期的調(diào)控主要是通過以磷酸化和去磷酸化為基礎的cyclin-CDK-CKI途徑實現(xiàn)的。其中cyclin的周期性積累與降解對細朐周期的進程起著關鍵的作用，不同的cyclin在不同的時期通過與相應的CDK結合與分離，導致CDK的活化與失活，使一系列底物如pRB磷酸化與去磷酸化，對DNA合成與有絲分裂等進行調(diào)控。CKI則能與cyclin-CDK復合物結合，而抑制CDK的催化活性。因此， cyclin對CDK進行正調(diào)控，而CKI對CDK進行負調(diào)控，一旦這種正負調(diào)控的平衡被破壞，細胞就可能異常增殖進而惡變。CKIs作為CDK的抑制因子可分為兩類家族：一類是INK4 (inhibitor of CDK4)家族，包括p16INK4a、p15INK4b、p18INK4c、p19INK4d。這些因子可以特異性結合cyclin D-CDK4/6復合物，發(fā)揮抑制作用;另一類是包括p21CIP/WAF1、p27kip1、p57kip2的CIP/KIP家族，這一類抑制因子與INK4家族相比較，其與復合物的結合是非特異性的，它不但可以和cyclin D-CDK4/6結合，還可以結合cyclin A/E-CDK2。

2CyclinD1結構和功能特點

1991年Motkura等首先在《Nature》上報道了cyclin D1。cyclin D1由CCND1基因編碼，主要與CDK4/6結合，并形成復合體，對G1期調(diào)控及啟動DNA合成有重要意義。

Cyclin D1又稱PRAD1、CCND1、BCL-1，為目前公認的癌基因，位于11q13，長約15kb，含5個外顯子，4個內(nèi)含子，編碼的蛋白含295個氨基酸殘基，分子量34kD[2]。第56~141位氨基酸序列為保守序列，稱為細胞周期蛋白盒(cyclin box)，其N末端含有能與pRB的C端相結合的Leu-X-cys-X-E序列。C末端存在一個PESI序列，富含pro、Glu、Ser、Asp和Thr殘基，與蛋白降解有關，cyclin D1半衰期很短，約為30min。

在生理狀態(tài)下，細胞進入S期后cyclin D1迅速分解。如cyclin D1基因激活，則cyclin D1持續(xù)高表達，將導致G1期縮短，提前進入S期，使細胞增殖失控，最終形成腫瘤。cyclin D1于G1初期開始累積，于DNA合成前達峰值，S期含量最低。生長因子可通過c-myc，k-ras等誘導cyclin D1的表達，使其呈周期性變化。在正常細胞周期中，cyclin D1與CDK4形成復合物cyclin D1-CDK4，使Rb蛋白磷酸化，由此解除了Rb這種抑癌基因調(diào)控G1期停滯的作用，使Rb失去抑制轉(zhuǎn)錄因子E2F啟動DNA合成的功能，使細胞周期從G1期進入S期，完成細胞增殖[3]。

3Cyclin D1乳腺癌表達特點及其機制

Cyclin D1作為候選癌基因最早見于甲狀旁腺癌，后被證實參與多種實體瘤的分子病理機制，其中最有臨床意義的是乳腺癌。Cyclin D1表達并不限于某種病理類型，并且cyclin D1蛋白聚集在乳腺癌進展的各個階段持續(xù)存在。cyclin D1在正常乳腺組織、癌變危險性大的良性病變、導管內(nèi)癌及浸潤性導管癌中蛋白表達率和基因擴增率在有細胞不典型增生的情況下較高，幾乎接近浸潤性癌，表明 cyclin D1基因擴增和蛋白過表達發(fā)生于惡性組織學改變之前。但Kandel等[4]研究4888例乳腺良性疾病，其中92例以后發(fā)展為乳腺癌，他們發(fā)現(xiàn)cyclin D1蛋白表達率和基因擴增率在未發(fā)展為癌的良性疾病和以后發(fā)展為癌的良性疾病之間并無顯著性差異。

3.1Cyclin D1與ER的關系在正常乳腺組織，cyclin D1和ER正相關，且隨著年齡增長表達增加。乳腺癌ER可誘導cyclin D1過表達， cyclin D1過表達的乳腺癌更傾向于ER陽性，組織分化程度高，因此對內(nèi)分泌治療效果可能會更好。研究表明[5]：誘導的cyclin D1表達是由核ERa/SP1和依賴蛋白激酶A通路調(diào)控的。在ER陽性的ZR-75乳腺癌細胞，17β-雌二醇（E2）誘導的cyclin D1表達中有多個啟動子元件發(fā)揮了重要作用，cyclin D1啟動子活化的機制與細胞內(nèi)的有絲分裂原有關，在cyclin D1啟動子的近端區(qū)域有3個GC豐富區(qū)及在-143區(qū)和-110區(qū)有結合SP1的位點。有作者認為雌激素可能通過細胞外信號調(diào)控激酶或依賴蛋白激酶A轉(zhuǎn)錄因子的活化引起細胞周期G1期的進展。

Cyclin D1與ER相互作用的機制。交叉激活: Zwijsen等1997年首先報道了cyclin D1在受體結構中加強ER效應元件(estrogen response elements,ERE)的轉(zhuǎn)錄活性。cyclin D1可與結合或未結合配體的ER的EF區(qū)域結合，從而增強ER與ERE的結合。在沒有雌激素的情況下，也可觀察到ERE的交叉激活。熱休克蛋白及其他轉(zhuǎn)錄活性蛋白可能參與cyclin D1結合EF的過程。共刺激蛋白機制:cyclin D1與轉(zhuǎn)錄共刺激分子SRC-1家族結合，使其在ER周邊聚集。Moreno Bueno等[6]報道cyclin D1基因突變可使其蛋白對降解酶反應性降低，這可能是cyclin D1過表達的一種新機制。

3.2Cyclin D1與HER 2的關系體外研究表明，有絲分裂信號通過受體酪氨酸激酶家族成員(ErbB家族)傳導，尤其是EGFR(ErbB1)和HER-2(ErbB2)。cyclin D1是ErbB信號傳導的主要靶點，其調(diào)節(jié)發(fā)生于轉(zhuǎn)錄水平及翻譯后水平。cyclin D1還可通過所有ErbB信號傳導下游靶點調(diào)節(jié)，如Ras、Raf、MEK和Rac等。ErbB陰性患者，雌激素可誘導cyclin D1過表達，但這并不是cyclin D1基因擴增的結果。cyclin D1在多個癌基因調(diào)控通路上起重要作用， Yu等[7]利用基因靶(gene targeting)方法建立了缺乏cyclin D1基因的小鼠模型，發(fā)現(xiàn)這些小鼠不會被neu和ras癌基因誘導發(fā)展為癌，而對其他的癌基因通路如c-myc、Wnt是敏感的?？梢?，neu-ras是通過cyclin D1而發(fā)揮促癌變功能。大約50%的乳腺癌存在c-neu(C-erbB-2、HER-2)基因擴增或過表達，因此，對Neu-Ras通路激活的乳腺癌患者給予抗cyclin D1治療是必要的。

4Cyclin D1與乳腺癌治療方案的選擇

調(diào)節(jié)細胞周期是今后抗腫瘤治療的新策略，包括：利用生長因子激活途徑；利用CKIs；利用丟失的p53依賴性檢測點。如在乳腺癌中發(fā)現(xiàn)， cyclin D1是瘤基因neu和ras引起細胞惡性轉(zhuǎn)化的效應子之一，抑制cyclin D1的過表達可能是治療乳腺癌的一個有效途徑[7]。

通過檢測cyclin D1表達水平，選擇合適的患者進行放療或化療，可避免非針對性治療的副反應。cyclin D1過表達可增加乳腺癌放療敏感性。放療后p53升高誘導p21表達，使細胞周期停滯于G1-S和G2-M期，以進行DNA的修復。cyclin D1過表達所引起的放療敏感性增加可能是通過p53介導的。cyclin D1過表達可增加紫杉醇的敏感性。紫杉醇可增加有絲分裂期微管的穩(wěn)定性，染色體不能相互分離，引起G2-M期阻滯，進而細胞在分裂期死亡。適度的cyclin D1異位性表達可加強G2-M期事件，導致紫杉醇治療后克隆性存活減少，而紫杉醇治療并不影響cyclin D1的水平[8]。

腫瘤基因治療以細胞周期調(diào)控網(wǎng)絡為依據(jù)的主要有兩種，一是將腫瘤抑制基因?qū)税┘毎?，在這一領域中研究最多的是p53，目前重組人p53腺病毒注射液已經(jīng)獲得中國國家食品藥品監(jiān)督管理局頒發(fā)的新藥證書。另一種常用的方法是將反義寡核苷酸導人靶細胞中，這些片段進人體內(nèi)后可有效地抑制腫瘤發(fā)生相關基因的轉(zhuǎn)錄和表達，從而抑制或殺滅腫瘤細胞。cyclin D1過表達是乳腺癌細胞惡性轉(zhuǎn)化的重要事件，因此成為以乳腺癌發(fā)病機制為基礎的靶向治療的靶點。flavopiridol[9]是美國第一個進入臨床試驗的CKIs。flavopiridol可抑制乳腺癌細胞株生長，使細胞阻滯于G1和G2期，在100～300nmol/L濃度下flavopiridol可抑制全部CDK，這可能是其體外抗腫瘤作用的主要機制。此外， flavopiridol還可以引起多種腫瘤細胞周期阻滯、細胞毒性死亡和凋亡，且對于靜止期細胞和增殖期細胞作用相似。flavopiridol與細胞周期活性藥物有明顯的協(xié)同作用，包括紫杉醇、拓撲替康、吉西他濱、開普拓、阿霉素、順鉑、VP-16、5-FU，flavopiridol先于這些化療藥使用療效最佳。

5Cyclin D1與乳腺癌預后

隨著對cyclin D1研究的不斷深入，研究者們發(fā)現(xiàn)cyclin D1不但與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展相關，而且與乳腺癌的預后也密切相關[10]。cyclin D1過表達者的生存率明顯低于低表達者，提示其可作為有效預后因子。Umekita等[11]通過對173例浸潤性導管癌患者的研究發(fā)現(xiàn)，ER陰性組cyclin D1過表達為獨立的預后不良指標。有報道認為利用cyclin D1與p53共同作為惡性腫瘤的有效預后因子可能比單一運用cyclin D1更有預后價值[12]。

也有研究者認為原發(fā)乳腺癌組織cyclin D1蛋白高水平表達者預后改善。Gillett等1996年研究345例乳腺癌患者發(fā)現(xiàn)cyclin D1蛋白陰性患者預后不良，若同時ER陰性則預后更差。可能的解釋為，cyclin D1蛋白陰性患者可能存在其他基因的突變?nèi)鏡b1，這種突變對于乳腺癌患者的生存影響更大。Jirstrom等[13]采用組織芯片方法研究各種細胞周期調(diào)節(jié)蛋白，發(fā)現(xiàn)cyclin D1低度表達，可作為提示局部復發(fā)的預測指標。

總之，cyclin D1與乳腺癌發(fā)生、發(fā)展及預后密切相關。但是cyclin D1與其他乳腺癌相關基因的相互作用機制目前并不十分清楚，其與乳腺癌轉(zhuǎn)移及預后的相關性還有待進一步明確，隨著對cyclin D1的研究，有望進一步認識其對乳腺癌發(fā)生發(fā)展的調(diào)控機制，利用cyclin D1作為靶點的基因治療策略將會更加成熟，人類對cyclin D1在乳腺癌中的相關研究也將上升到新的領域。

參考文獻

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篇5

【關鍵詞】 骨橋蛋白；慢性乙肝；酶聯(lián)免疫吸附試驗

慢性乙肝是我國常見的慢性傳染病之一，同時也是一個全球性的公共衛(wèi)生問題，全世界共約3.5億人感染乙肝病毒，且每年不斷有新發(fā)感染者，而感染HBV后一旦慢性化后，病情遷延不愈，經(jīng)過若干年后最終發(fā)展至肝硬化甚至肝癌，嚴重危害全人類的健康。然而，慢性乙型肝炎的致病環(huán)節(jié)仍未完全闡明，但病毒持續(xù)復制和機體免疫清除反應是發(fā)病的主要因素。

骨橋蛋白（Osteopontin OPN）是一種帶負電的非膠原性骨基質(zhì)糖蛋白，由多種組織細胞合成與分泌，廣泛的分布于多種組織和細胞中，功能上具有細胞因子的特點，在多種疾病的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)骨橋蛋白是免疫細胞募集及啟動Th1細胞免疫的關鍵細胞因子，參與許多炎癥反應的病理過程，與多個系統(tǒng)疾病發(fā)病有關。本實驗通過檢測不同程度肝功損害的人外周血骨橋蛋白水平，探討其在慢性乙肝中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 55例患者取自廣東醫(yī)學院附屬醫(yī)院2009年4月-2010年1月間住院患者，其中單純慢性乙型肝炎且無肝硬化者35例（輕度16例，中度9例，重度10例），男性32例，女性3例，年齡范圍在17-70（平均年齡43.66±15.10）歲間，慢性重型乙型肝炎12例，男性10例，女性2例，年齡范圍在24-63（平均年齡47.83±14.27）歲間，正常對照組8例，男性5例，女性3例，年齡范圍在24-57（平均年齡36.63±10.50）歲間。慢性乙肝的診斷符合2005年中華醫(yī)學會肝病分會、感染病分會修訂的《慢性乙型肝炎防治指南》的診斷標準，6個月內(nèi)未接受過抗病毒治療，排除血清學檢測證實其他肝炎病毒感染或重疊感染者，排除非病毒感染如嗜酒、使用肝毒性藥物等引起的慢性肝炎或隱源性肝炎。

1.2 實驗方法

1.2.1 血樣 用清潔試管收集血液，抽血30分鐘后離心，1000×g15分鐘，收集血清，分裝后-20℃冷凍保存。

1.2.2 檢測外周血OPN 采用酶聯(lián)免疫吸附實驗法（ELISA）技術檢測。OPN試劑購自武漢博士德生物工程有限公司，使用美國寶特BIO-TEK ELX800型酶標儀檢測，各項操作均嚴格按照說明進行。

1.2.3 檢測各項生化指標 采用常規(guī)方法檢測血清轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素、白蛋白、A/G比值、膽堿酯酶、凝血酶原時間等，PCR法檢測HBV-DNA載量。

1.3 統(tǒng)計學分析 計量資料均采用平均數(shù)±標準差表示，樣本均數(shù)間用t檢驗或方差分析，相關性分析用Pearson相關，檢驗水準α=0.05，實驗結果采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行分析。

2 結 果

2.1 各組血清骨橋蛋白水平比較 各組肝炎均高于正常組，與正常組比較存在顯著差異。組與組間的兩兩比較均有統(tǒng)計學差異，見表1。

2.2 將肝炎患者按輕度、中度、重度、重型分組，分別與正常組的骨橋蛋白進行水平，除輕度組與正常組無統(tǒng)計學差異外，其余組均高于正常組且存在統(tǒng)計學意義。組與組比較均存在統(tǒng)計學差異，見表2。

2.3 肝炎患者外周血骨橋蛋白水平與肝功能各個指標之間的關系 骨橋蛋白與谷丙轉(zhuǎn)氨酶沒有相關性，與谷草轉(zhuǎn)氨酶、總膽紅素、凝血酶原時間呈正相關，與膽堿酯酶、白蛋白、A/G比值呈負相關，見表3。

2.4 慢性乙肝外周血OPN水平與乙型肝炎病毒（HBV-DNA）、HBeAg之間的關系 結果提示HBV-DNA、HBeAg復制變化分組之間不存在統(tǒng)計學差異，見表4。HBV-DNA復制水平分組之間也不存在統(tǒng)計學差異，見表5。

3 討 論

目前認為HBV感染人體后出現(xiàn)的一系列改變與人體的免疫狀態(tài)有關，主要是由細胞介導的免疫損傷引起的。乙型肝炎病毒感染及慢性化過程中有多種免疫細胞通過直接殺傷和分泌細胞因子抑制病毒，間接導致肝細胞的損害，產(chǎn)生炎癥反應。目前Th1/Th2細胞因子分泌失調(diào)和樹突狀細胞（DC）數(shù)量及功能低下是乙肝慢性化機制中報道比較多的。HBV感染后Th0細胞可在不同的信號刺激下分化成為Thl或Th2細胞。Thl細胞是促炎性T細胞，HBV感染后分泌細胞因子能增強NK細胞、巨噬細胞以及特異性的CTL等免疫細胞的活性，使免疫攻擊加強，清除病毒同時造成肝細胞損傷。HBsAg特異性的Th1細胞的缺陷導致HBV感染后中和性抗體的缺陷，使病毒不能被有效地清除，從而使HBV持續(xù)存在。Th2細胞則主要促進體液免疫，HBV感染后輔助B細胞分化為漿細胞，產(chǎn)生抗體，中和胞外病原體。研究表明HBcAg免疫后IL-10表達增強，而產(chǎn)生IFN-γ的CD4+T細胞數(shù)量很少。體內(nèi)細胞因子IL-10的分泌增加可以拮抗Thl型細胞因子IL-2的分泌，導致機體對病毒的細胞免疫功能減弱，造成病毒的持續(xù)感染。劉駿[1]報道HBV感染患者體內(nèi)Th1細胞的生物學功能及其細胞因子的產(chǎn)生均低下。慢性乙型肝炎病人外周血和肝臟中的單個核細胞（PBMC）產(chǎn)生IL-10的細胞比產(chǎn)生IFN-γ細胞明顯增多。這些均提示慢性乙肝以Th2應答為主。DC將抗原提呈給未受抗原刺激的Th0細胞，同時分泌細胞因子IL-12等，調(diào)節(jié)Th0分化成Th1或Th2細胞。慢性乙型肝炎患者體內(nèi)DC功能明顯低下，不能將抗原的信號提呈給機體的免疫系統(tǒng)，造成患者體內(nèi)缺乏有效的CTL應答，導致產(chǎn)生清除HBV效應失敗，從而使患者HBV持續(xù)感染。慢性乙型肝炎的急性發(fā)作推測是Th1/Th2平衡的打破，Th1占優(yōu)勢，清除病毒的同時損傷肝細胞。邱慶明[2]研究證實慢性乙型肝炎急性發(fā)作時Th1細胞比例升高，與肝炎活動程度呈正相關。唐克誠[3]對慢性重型乙型肝炎患者不同時期的Th1/Th2細胞因子檢測，發(fā)現(xiàn)不同病情階段Th1與Th2反應細胞因子的表達水平不同，早期以IL-10分泌增多為主，晚期則以IFN-γ和IL-12水平大幅度提高為主。在肝炎活動期分別補充IL-l0及IL-12，肝臟炎癥及病毒清除向不同的方向發(fā)展，IL-12明顯增強慢性乙型肝炎患者外周血單個核細胞對HBeAg的應答和產(chǎn)生IFN-γ。體外實驗也證實，骨橋蛋白能促進及調(diào)節(jié)其它免疫細胞的細胞因子表達。在體外培養(yǎng)的小鼠巨噬細胞中加入OPN，48h后可檢測到高濃度的IL-12，而檢測不到IL-10；與OPN+/+小鼠相比，OPN-/-小鼠注入乙烯聚合吡咯烷酮（PVP）所誘導的IL-12表達低95%，IFN-γ低90%。這是因為，骨橋蛋白又稱為早期T淋巴細胞活化因子Ⅰ，具有促趨化作用，能引起巨噬細胞、T細胞和樹突狀細胞的遷移，在對抗感染的非特異性免疫及自身免疫中起一定作用。Higuchi Y[4]稱OPN能促進CD4+T細胞的分化增殖，對CD8+T細胞能影響其遷移。Renkl等[5]證明OPN可以促進人的DCs激活、遷移，并誘導DCs的人白細胞DR抗原、粘附分子表達，并且增強其共刺激能力。在混合淋巴反應中，OPN促進DCs分泌IL-12、TNF-α，并且誘導DCs向利于原始T細胞Th1極化的方向成熟。

早期是在四氯化碳引起的急性肝炎模型中發(fā)現(xiàn)骨橋蛋白表達增高。Sahai A等[6]對非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型的骨橋蛋白測定，發(fā)現(xiàn)該小鼠骨橋蛋白水平和mRNA水平均增高。這些均提示在炎癥性肝病中骨橋蛋白表達增高，且與炎癥的嚴重程度有關。既往骨橋蛋白與肝炎的關系的研究主要來自中毒性肝炎、自身免疫性肝炎、酒精性肝炎等。對于慢性乙型肝炎與骨橋蛋白的關系的單獨研究則比較少。本實驗檢測了47例肝炎患者患者外周血骨橋蛋白水平，結果示總體慢性乙型肝炎組和慢性重型乙型肝炎組與正常組比較均高于正常組，且存在統(tǒng)計學意義。進一步分為慢性輕度、中度、重度、重型乙型肝炎，結果示除輕度肝炎組骨橋蛋白水平稍低于正常組水平且沒有統(tǒng)計學差異外，其余組與正常組比較均高于正常組且存在統(tǒng)計學差異，而且組與組間比較同樣存在統(tǒng)計學意義，骨橋蛋白水平隨著肝炎嚴重程度增加呈增高趨勢，尤其慢性重型乙型肝炎組增高顯著。與文獻報道一致。Matsui A[7]證實暴發(fā)型肝炎患者的骨橋蛋白水平明顯高于急、慢性肝炎及健康人，II期肝性腦病及病程10天內(nèi)出現(xiàn)典型肝壞死者，骨橋蛋白水平升高更明顯。Arai M等[8]對暴發(fā)性肝衰竭和自限性肝炎患者血漿骨橋蛋白水平測定，發(fā)現(xiàn)前者明顯高于后者，均支持本研究結果。本實驗并對反映肝炎活動的多個指標與骨橋蛋白水平的關系進行了進一步研究，證實骨橋蛋白與谷草轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素、白蛋白、凝血酶原時間、膽堿酯酶等部分反映肝臟功能的指標關系密切，肝臟炎癥分度越重，骨橋蛋白隨上述指標損害加重有增高趨勢，與谷丙轉(zhuǎn)氨酶、乙肝病毒載量無關。潘留蘭[9]等對乙型肝炎肝硬化患者外周血骨橋蛋白水平測定并分析提示慢性乙肝病毒感染性慢性肝臟疾病發(fā)生發(fā)展與細胞因子骨橋蛋白水平變化相關，支持該實驗結果。綜合上述資料認為骨橋蛋白與肝炎的關系主要通過各種免疫細胞和細胞因子來起作用，尤其在重型肝炎中水平明顯增高，同時有報道[10]應用骨橋蛋白的小干擾RNA（siRNA）可以減少刀豆蛋白A（Con-A）處理的小鼠肝壞死，那么在臨床中也許可以通過監(jiān)測骨橋蛋白水平的變化來判斷慢性乙肝向重型肝炎發(fā)展的傾向。

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篇6

【關鍵詞】 白藜蘆醇；葡萄糖攝?。籊LUT-4；細胞周期；肌肉細胞

【中圖分類號】R285.5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2012）12-0021-02

白藜蘆醇（RSV）等天然植物化學物不僅延緩衰老，對肌肉萎縮也有治療作用[1， 2]。此外，RSV對其它現(xiàn)代流行疾病，如胰島素抵抗引發(fā)的一系列心腦血管疾病，包括中風和老年癡呆也具有明確防治作用[3， 4]。RSV抗衰老機制研究起初鑒定到的作用靶標是SIRT1，后者被認為是介導熱卡限制對抗衰老的關鍵信號蛋白[4]。隨后的研究發(fā)現(xiàn)，RSV對SIRT1的激活需要AMPK介導。最近一項的研究發(fā)現(xiàn)，cAMP是介導RSV對AMPK調(diào)控的主要信號分子[4]。此外，Nrf2和雌激素受體等抗應激和細胞保護系統(tǒng)也參與RVS的藥效作用[5， 6]。因此，RSV很可能是通過多靶點的信號機制聯(lián)合起到抗衰老和防病作用。

RSV防治衰老過程和肌肉廢用所導致的功能障礙與其對抗肌肉萎縮的藥理作用有密切關系，但具體作用機理仍需進一步研究闡明。為了探討RSV防治肌肉萎縮的細胞分子機理，本工作在培養(yǎng)的大鼠肌肉細胞給予RSV預處理，然后對葡萄糖攝取功能及相關信號調(diào)控進行了詳細研究，并對細胞循環(huán)調(diào)控蛋白及凋亡信號用WB方法進行了初步探討

1 材料與方法

1.1材料與試劑 大鼠骨骼肌L6細胞購自ATCC公司。α-MEM細胞培養(yǎng)基購自Gibco公司。[3H]-2-脫氧葡萄糖（Amersham）。RSV，尼克酰胺（nicotinimide， NM）購自Sigma公司，GLUT4和GLUT1抗體（Abcam及Calbiochem公司）、p21、p27、PKB、PKBSer473、P70S6K、p-P70S6K，p38、p-p38、JNK、p-JNK及Bax抗體（Cell Signaling），辣根過氧化物酶二抗（美國Santa Cruz公司）。Sirtinol購自Calbiochem公司。BCA蛋白濃度測定盒購自上海碧云天生物技術有限公司。胰島素購于諾和諾德公司。

1.2 L6細胞培養(yǎng)和處理 L6大鼠成骨骼肌細胞以含10%胎牛血清的α-MEM培養(yǎng)基加1%青鏈霉素，在37℃及5%CO2的培養(yǎng)箱內(nèi)進行培養(yǎng)。細胞分化參照已報道的方法[7]。細胞分化后在無血清培養(yǎng)下，給予100 μmol/L RSV處理18h。

1.3 葡萄糖攝取 實驗按照報道的方法進行[8]。樣品放射性采用beta 液閃計數(shù)器計數(shù)，并以樣品蛋白濃度進行校正。以空白對照孔的葡萄糖攝取放射性數(shù)值為1計算計算。

1.4 蛋白印跡（WB） WB方法按作者報道的方法進行[9]。

1.5 統(tǒng)計學分析 圖中數(shù)據(jù)以均數(shù)±SE表示，組間差異以方差分析進行，*代表P

2 結果

2.1 RSV增強胰島素介導的葡萄糖攝取 細胞進行100 mM的RSV預處理后，基礎葡萄糖攝取未收到明顯影響，而在短期胰島素刺激情況下，RSV預處理明顯增強葡萄糖攝?。s升高50%，對照組與RSV預處理的胰島素組兩組相比，p

2.2 RSV對胰島素信號及葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白作用 胰島素通過活化PKB（磷酸化）起到促進GLUT4膜轉(zhuǎn)位和葡萄糖攝取作用，我們進一步利用WB方法分別研究了PKB的激活和葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白水平。結果顯示，短時胰島素處理明顯增強PKBSer473及下游蛋白p70S6KThr389的磷酸化，而RSV并不加強胰島素的這些作用（圖2）。此外，sirtinol處理也對PKB的活化沒有影響。而對參與L6細胞葡萄糖轉(zhuǎn)運的兩種蛋白，即GLUT4和GLUT1的蛋白含量的檢測表明， RSV能明顯增加細胞GLUT4蛋白含量（圖2），而對GLUT1蛋白含量則無這一作用（資料未顯示）。

2.3 RSV對細胞增生作用 RSV可活躍參與細胞凋亡及周期循環(huán)的調(diào)控[10]，而p21和p27是細胞增殖周期循環(huán)的重要抑制性因素[11]。檢查RSV對細胞循環(huán)的作用發(fā)現(xiàn)，RSV減少這兩種蛋白的表達，而用NAM抑制SIRT1則可解除RSV的抑制作用。

2.4 RSV對細胞凋亡作用 如圖4A所示，RSV并不影響應激凋亡信號蛋白JNK和p38的磷酸化水平， 亦不改變Bax凋亡蛋白水平（圖4B）。

3 討論

RSV改善肌肉功能，同時還可增加肌肉密度，II型肌纖維和線粒體數(shù)量[12]。RSV的上述作用與激活SIRT1、AMPK、Nrf2以及PGC-1α等重要的防御應激反應的調(diào)控蛋白有關[2， 12]。

肌肉萎縮是由蛋白合成和分解的平衡所決定。蛋白合成為高耗能過程，而葡萄糖是肌肉的主要供能物質(zhì)。無論動物還是細胞實驗，RSV干預處理可明顯增強肌肉細胞的葡萄糖攝取[2]。本文研究發(fā)現(xiàn)，RSV的這一作用與其胰島素增敏和上調(diào)細胞GLUT4蛋白含量有關，但RSV對基礎葡萄糖攝取并無影響。這些結果與我們觀察到的GLUT4水平增加，而GLUT1（基礎葡萄糖攝取蛋白）無變化的實驗結果相吻合。RSV有可能通過激活AMPK進而促進GLUT4蛋白表達和肌肉細胞的營養(yǎng)攝取。重要的是，細胞增生和凋亡決定肌肉是否萎縮。由于p21和p27是抑制細胞增殖周期的重要蛋白，我們對此進行了初步研究，發(fā)現(xiàn)RSV處理細胞p21和p27水平下調(diào)，而抑制SIRT1功能則反轉(zhuǎn)這一作用。因此在肌肉細胞RSV可通過激活SIRT1促進細胞增殖循環(huán)，并有理由推測，RSV的這些作用應與促進骨骼肌生長和對抗肌肉萎縮作用密切關聯(lián)，而與細胞凋亡過程關系不大。

因此本文研究結果，從RSV通過增加GLUT4含量增敏胰島素促葡萄糖攝取和下調(diào)增殖周期抑制性蛋白兩方面，對于了解RSV對抗肌肉萎縮的分子機理和進一步臨床應用提供了新的機制解說。

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作者簡介：

施海濱，男，1981年生，福建中醫(yī)藥大學在讀碩士研究生，從事天然化學物及中藥對于神經(jīng)肌肉疾病防治作用研究。

周子瑜， 女，1990年生，福建中醫(yī)藥大學在讀碩士研究生，從事天然化學物及中藥對于代謝性疾病防治作用研究。

于志文，男，1961年生，現(xiàn)為中山大學公共衛(wèi)生學院營養(yǎng)系副教授，碩士導師。兼任福建中醫(yī)藥大學教授，從事天然化學物及中藥對于代謝性疾病防治作用研究。

篇7

【摘要】 目的 通過通心絡膠囊(以下簡稱“通心絡”)對載脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE(-/-)]冠狀動脈斑塊和心肌病理組織學及其循環(huán)內(nèi)皮細胞(CEC)、內(nèi)皮素(ET)、基質(zhì)金屬蛋白酶-1(MMP-1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑1(TIMP1)等指標的干預變化，探究其治療冠心病(CHD)動脈粥樣硬化(AS)的療效機制。方法 將40只ApoE(-/-)小鼠作為實驗組，建立冠狀AS模型，隨機分為模型組、辛伐他汀組和通心絡高、中、低劑量組，分別給予相應藥物干預8周;另選8只同系的小鼠作為正常對照組。觀察各組小鼠冠狀動脈斑塊和心肌病理組織學及其CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指標的變化。結果 模型組小鼠冠狀動脈病變主要位于心肌內(nèi)的小分支、心肌細胞、心肌間質(zhì)，均分為6.33±1.48。辛伐他汀組均分為2.62±2.25;通心絡低、中、高劑量組均分為4.5±1.71、3.12±1.81、2.38±2.34。各給藥組與模型組比較，P

【關鍵詞】 通心絡膠囊;載脂蛋白E基因敲除小鼠;冠狀動脈粥樣硬化;病理組織學;循環(huán)內(nèi)皮細胞;內(nèi)皮素;基質(zhì)金屬蛋白酶;基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑

Abstract：Objective To explore the therapeutic mechanism of Tongxinluo capsule in treating atherosclerosis (AS) of coronary heart disease by measuring the changes of coronary plaques， myocardial histopathology and circulating endothelial cell (CEC)， endothelin (ET)， matrix metalloproteinase-1 (MMP-1)， matrix metalloproteinase-9 (MMP-9)， tissue inhibitors of matrix metalloproteinase1 (TIMP1) of Apolipoprotein E gene knockout mice [ApoE(-/-)] intervened by Tongxinluo capsule. Methods Forty Apolipoprotein E gene knockout mice [ApoE(-/-)] were taken as the experimental group to establish the models of coronary atherosclerosis， and randomly pided into 5 groups (model group， Simvastatin group and high， middle， low dose of Tongxinluo group). The treatment groups were intervened for 8 weeks by Tongxinluo capsule of their respective doses and Simvastain capsules correspondingly， with other 8 isogeneic mice as the normal control group. The changes of coronary plaques， myocardial histopathology and CEC， ET， MMP-1， MMP-9， TIMP1 in each group were observed. Results The lesion of coronary in mice of the model group were mostly located at small branches in cardiac muscle， cardiac muscle， cell， myocardial interstitium， and the average score was 6.33±1.48， which of Simvastatin group was 2.62±2.25， and the low， middle， high doses of Tongxinluo capsule was 4.5±1.71， 3.12±1.81， 2.38±2.34 respectively. Compared with the model group， all treatment groups had significant difference (P

Key words：Tongxinluo capsule;Apolipoprotein E gene knockout mice;coronary

atherosclerosis;histopathology;CEC;ET;MMP;TIMP1

通心絡膠囊(以下簡稱“通心絡”)是治療冠心病(CHD)臨床療效顯著的中成藥[1]，但其作用機制仍在探究。本實驗通過觀察其對載脂蛋白E基因敲除[ApoE(-/-)]小鼠冠狀動脈斑塊和心肌病理組織學及其循環(huán)內(nèi)皮細胞(CEC)、內(nèi)皮素(ET)、基質(zhì)金屬蛋白酶-1(MMP-1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑1(TIMP1)等指標的干預并研究其治療CHD動脈粥樣硬化(AS)的療效機制?，F(xiàn)將結果報道如下。

1 實驗材料

1.1 藥物及試劑

通心絡膠囊，石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，批號20060501;辛伐他汀片，杭州默沙東制藥有限公司，批號200653。ET試劑盒由北京東亞免疫技術研究所提供，批號2006058;CEC試劑盒，由南京聚力生物制品工程公司提供，批號200601;MMP-1、MMP-9、TIMP1測定試劑盒，購自晶美生物工程有限公司，美國Oriono Diagostica公司生產(chǎn)，批號00604;膽固醇，上海生化試劑廠，批號051124;甲醛，南京化學試劑廠，批號20040201。

1.2 動物

ApoE(-/-)小鼠40只，8周齡，雌雄各半，體重18～22 g，北京大學實驗動物中心提供(品系C57BL/6J，購自美國Jackson實驗室)。同遺傳背景C57BL/6J小鼠8只，8周齡，雌雄各半，體重18～22 g，許可證號：SCXK(京)2002-0001，南京中醫(yī)藥大學實驗中心提供。實驗動物使用許可證：SYXK(蘇)2002-0123。小鼠單籠飼養(yǎng)，自由飲水，室溫20～25 ℃。

1.3 儀器

Olympus熒光多功能顯微鏡BX60(日本Olympus公司)， Leica全自動組織處理儀TP1020(德國Leica公司)，Leica石蠟切片機RM2145(德國Leica公司)，SYSMAX全自動生化分析儀(日本SYSMEX公司)，TGL?16 g臺式高速離心機(上海醫(yī)用分析儀器廠)，UN-754分光光度計(上海第三分析儀器廠)， JA2003分析天平(上海天平儀器廠)，AUP-2-35 g-01實驗室級專用超純化水機(重慶頤洋實業(yè)有限公司)，DKZ-2型電熱恒溫振蕩水槽(上海精宏實驗設備有限公司)，LDZ5-2低速自動平衡離心機(北京醫(yī)用離心機廠)，LRB-12752計數(shù)器(芬蘭)。

2 實驗方法

2.1 高脂飼料配制方法

以5%膽固醇、10%豬油加入小鼠標準飼料粉中。飼料粉經(jīng)充分混合后由江蘇省青龍山動物養(yǎng)殖場加工成顆粒飼料，高溫高壓消毒后真空包裝待用。

2.2 造模

ApoE(-/-)小鼠適應性喂養(yǎng)1周后給予高脂飼料，連續(xù)喂養(yǎng)12周。同時選取相同遺傳背景的8周齡正常C57BL/6J小鼠8只，雌雄各半，作為正常對照組。

2.3 給藥

造模小鼠隨機分成5組，每組8只，各組均喂高脂飼料，并連續(xù)灌胃干預8周，干預物劑量15 mL/kg。模型組：給予等量蒸餾水(各治療組同此)。通心絡低劑量組：給予通心絡1 g/kg。通心絡中劑量組：給予通心絡2 g/kg。通心絡高劑量組：給予通心絡3 g/kg。辛伐他汀組：給予辛伐他汀50 mg/kg。另正常對照組喂小鼠標準飼料，同時給予等量蒸餾水。

2.4 病理組織學檢查及評價方法

各組小鼠干預8周后，常規(guī)處死，取心臟置入10%福爾馬林中固定，常規(guī)取材，脫水，石臘包埋，切片厚4 μm。切片經(jīng)HE染色，光學顯微鏡觀察有無冠狀AS病變(包括心肌細胞、心肌間質(zhì)、冠狀動脈心內(nèi)分支等)，并根據(jù)每種病變程度由輕到重標記為+、++、+++、++++，無病變者為“-”，并分別評分為1、2、3、4、0分。累加所有分數(shù)，并計算出每組動物的均分(±s)，分值越高提示病變程度越嚴重。

2.5 循環(huán)內(nèi)皮細胞、內(nèi)皮素檢測

按文獻[2]方法進行。

2.6 血清基質(zhì)金屬蛋白酶-1、9及基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑1濃度水平測定

采用定量夾心酶免疫分析技術。

3 統(tǒng)計學方法

描述性統(tǒng)計分析，定性指標以頻數(shù)表示，百分率或構成比描述;定量指標以±s描述。2組對比分析，定性資料采用卡方檢驗，F(xiàn)isher精確概率法，Wilcoxon秩和檢驗，CMH X2檢驗。定量資料符合正態(tài)分布用t檢驗(組間進行方差齊性檢驗，以0.05作為檢驗水準，方差不齊時選用Satterthwaite方法進行校正的t檢驗)，不符合正態(tài)分布用Wilcoxon秩和檢驗、 Wilcoxon符號秩和檢驗。假設檢驗統(tǒng)一使用雙側檢驗，給出檢驗統(tǒng)計量及其對應的P值。以P≤0.05表示有統(tǒng)計學意義，以P≤0.01表示有高度統(tǒng)計學意義。以上統(tǒng)計分析均用SAS統(tǒng)計軟件進行處理。

4 結果

4.1 通心絡對ApoE(-/-)小鼠動脈粥樣硬化性病變的影響(見表1)表1 各組小鼠動脈粥樣硬化性病變比較

4.2 病理學改變

模型組所有ApoE(-/-)小鼠冠狀動脈病變主要位于心肌內(nèi)的小分支，動脈主干及大分支未見明顯病變。灶性心肌細胞胞漿嗜酸性增強、紅染，或脂肪變性。部分區(qū)域心肌細胞橫紋結構不清，輪廓不規(guī)整，間質(zhì)疏松，細胞數(shù)增多。部分區(qū)域可見泡沫細胞散布于心肌細胞之間。

4.3 通心絡對ApoE(-/-)小鼠血循環(huán)內(nèi)皮細胞的影響(見表2) 4.4 通心絡對ApoE(-/-)小鼠血清基質(zhì)金屬蛋白酶-1、9及基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑1水平的影響(見表3)

4.5 通心絡對ApoE(-/-)小鼠血清內(nèi)皮素的影響(見表4)表2 各組小鼠不同時點血CEC變化比較表3 各組小鼠血清MMP-1、MMP-9及TIMP1水平比較表4 各組小鼠血清ET含量比較

5 討論

5.1 通心絡對ApoE(-/-)小鼠冠狀冠狀動脈粥樣硬化的影響

ApoE(-/-)基因缺陷小鼠是由美國洛克菲勒大學生化遺傳與代謝實驗室和北卡羅萊那大學病理遺傳實驗室應用基因同源重組的靶基因技術于1992年培育成功的[3-4]，是目前研究AS斑塊較為理想的動物模型[5]。本實驗顯示，8周齡ApoE(-/-)小鼠在高脂飲食喂養(yǎng)12周后，即出現(xiàn)冠狀AS，表示造模成功，這與國內(nèi)李氏等[2]、胡氏等[6]所作ApoE(-/-)小鼠的實驗模型情況亦大致相似。

表1顯示，經(jīng)通心絡干預后，其病變較模型組均有改善，提示各劑量組對冠狀AS的形成均有一定的抑制作用;結合其均分分析，通心絡在改善冠狀AS方面作用強弱度依次為高、中、低劑量組，其中中、高劑量組與辛伐他汀組作用相當，提示劑量大小是影響該藥抗AS因素之一。其機制可能為該藥具有抑制ApoE(-/-)小鼠冠狀動脈管壁脂質(zhì)變性與管周脂質(zhì)沉積，減少了心肌細胞變性壞死及炎細胞浸潤，減輕心肌間質(zhì)水腫、灶性泡沫細胞沉積，從而抑制冠狀AS形成的作用。

5.2 通心絡干預ApoE(-/-)小鼠循環(huán)內(nèi)皮細胞、內(nèi)皮素的機理

血管內(nèi)皮細胞(VEC)是人體最大的內(nèi)分泌和旁分泌器官，通過產(chǎn)生和釋放各種活性物質(zhì)調(diào)節(jié)血管的功能，對血栓形成、血管張力調(diào)節(jié)和免疫反應等具有重要的生物學意義。VEC損傷即內(nèi)皮細胞功能障礙(EDF)是AS發(fā)生發(fā)展的關鍵環(huán)節(jié)，許多CHD心臟事件的發(fā)生與EDF密切相關[7-8]。ET是由損傷的VEC釋放，又反饋地損傷血管和心肌組織，是病變程度的一種標記物[9-10]。CEC是VEC新陳代謝的結果，其數(shù)目增多是活體EDF的重要標志，且與病情嚴重程度相平行。本實驗提示：通心絡能降低ApoE(-/-)小鼠血清CEC、ET水平，表明其具有改善EDF作用，此結果與臨床研究一致[11-12]。

5.3 通心絡干預ApoE(-/-)小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶-1、9及基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑1的機理

AS的形成涉及脂質(zhì)代謝紊亂、血管平滑肌細胞(VSMC)的遷移和增殖等。研究表明，細胞外基質(zhì)(ECM)合成或降解失衡是AS形成過程中十分重要的環(huán)節(jié)，AS形成過程也是ECM重建即血管重構的過程[13]。MMPs是一族可降解ECM膠原的重要蛋白酶類，在AS發(fā)生期可促進VSMC向內(nèi)皮的移位，其在分解冠脈粥樣斑塊纖維帽ECM，使纖維帽變薄、易于破裂方面起著重要作用[14]。

MMP-1、MMP-9是MMPs家族重要的一員，前者表達及活性增強與CHD的發(fā)生、發(fā)展密切相關[15]。Nikkari等[16]報道，人類AS斑塊脂質(zhì)核心強烈表達MMP-1，通過降解Ⅰ型和Ⅲ型膠原蛋白，使纖維帽變薄，促進粥樣斑塊進入不穩(wěn)定狀態(tài)。后者與AS關系密切，可以高效降解基底膜的主要成分Ⅳ型膠原[17]。Peterson等[18]研究發(fā)現(xiàn)MMP-9的過表達，可使ECM降解活性增強，從而降低斑塊強度，促使斑塊破裂。TIMP1為MMPs的組織抑制劑[19]，有研究認為，正常VEC和VSMC有TIMP1和MMP-9的表達，且兩者處于平衡狀態(tài)，以共同維持ECM合成與降解相對平衡，使斑塊趨向穩(wěn)定，不易破裂[20-22]。MMP-9升高、TIMP1的降低預示著硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂。本實驗結果表明，通心絡通過抑制MMP-1、MMP-9和升高TIMP1而具有抑制血管重構和穩(wěn)定斑塊作用，且其強度與藥量的大小相關。

綜上所述，通心絡具有抗冠狀AS和穩(wěn)定斑塊的作用，其機制可能與通過降低CEC、ET從而改善EDF，降低MMP-1、MMP-9，升高TIMP1，從而抑制血管重構。本研究動物樣本量偏少，有待今后擴大樣本量進一步深入研究。

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篇8

一、教材及教學分析

學習單擺之前，學生已經(jīng)學習了簡諧運動及其圖像，了解到簡諧運動的圖像是一條正（余）弦曲線。單擺是作為簡諧運動的實例呈現(xiàn)的，知識點包括單擺的運動規(guī)律、受力情況和圖像特點，教學重點是單擺振動的特點和單擺周期公式的探究。

（一）關于單擺振動的特點――簡諧運動

教材呈現(xiàn)：在單擺的振動特點的學習中，教材先利用墨水擺的實驗讓學生定性認識單擺的振動圖像，初步認識單擺的運動是一種簡諧運動；然后對單擺進行受力分析，證明單擺的回復力F回=-kx，進而從理論角度證明了單擺確實是簡諧運動。

教學分析：在墨水擺的實驗中，由于墨水不斷滴下，單擺的重心在下降，擺長變長，周期會改變，此外，人拉白紙的過程也不能保證勻速，因而對應的圖像是否正（余）弦曲線按理說應該有不確定性。

（二）定性和定量探究單擺的周期公式

教材呈現(xiàn)：在單擺周期公式的探究中，教材采用了定性和定量相結合的方案。先是通過實驗演示和實驗觀察的方式，定性探究單擺的周期與振幅、質(zhì)量、擺長等物理量之間的關系，得出單擺的周期只與擺長有關的結論；然后定量探究單擺的周期與擺長的關系，在周期的測量上采用累積法，以減小周期的測量誤差。

教學分析：受教室實驗條件限制，在演示實驗中，單擺的擺長在一米左右是比較容易操作的。但是，通過單擺周期公式計算可以發(fā)現(xiàn)，0.75米到1.5米之間的擺長，其擺動周期相差不大，相差在0.5s左右，學生憑肉眼觀察很難發(fā)現(xiàn)單擺的周期與擺長有多大關聯(lián)。在定量測量中，受各方面影響，學生用常規(guī)方法測量時間也會有一定誤差。

二、利用數(shù)碼探改進教學的嘗試

針對上述分析，為盡量減少實驗誤差，我決定利用數(shù)碼設備和相應的計算機軟件，對單擺的振動圖像的得出過程及對周期公式的定性、定量探究過程進行重新設計。

我們需要用到的數(shù)碼設備有：攝像頭，Mr.captor3.0頻閃截圖軟件，ACDSee6.0圖片處理軟件。

（一）單擺振動圖像的獲得

1.設備安裝。將一個攝像頭和電腦連接，對準單擺的擺球進行拍攝，以便在電腦屏幕上顯示擺球的運動；利用頻閃截屏軟件Mr.captor3.0，可以設定為每隔0.05秒到0.1秒截取屏幕上劃定區(qū)域的圖像，這樣就實現(xiàn)了時間和物置的同步測量，如圖1。

2.圖片截獲。實驗開始，我選用了0.1s來截取圖片。Mr.Captor3.0會在截圖的存放文件夾中自動命名一系列圖片文件，將這些圖片按照時間順序排序，如圖2。其中的每一幅圖片都詳細地記錄了擺球在某一時刻的準確位置。

3.圖片瀏覽。用圖片瀏覽器既可以單張逐個瀏覽圖片，也可以用自動播放方式整體觀察單擺的運動動態(tài)。

4.生成單擺的位移-時間圖像。用ACDSee6.0的圖冊功能即可生成一系列圖像的拼圖，這就是單擺的位移-時間圖像，如圖3。

學生既可以單張查看圖片，也可以放慢過程來觀察單擺的運動；利用拼圖來得到單擺的振動圖像，能有效地幫助學生建立感性認識。相對墨水擺實驗來說，數(shù)碼探的實驗方法顯然更加直觀明了。

（二）定性定量探究單擺的周期公式

1.圖片獲取與觀察。采用控制變量法，分別只改變振幅、質(zhì)量、擺長等物理量，重復上述實驗操作，可得出一系列新的位移-時間圖像，供我們研究單擺的周期與振幅、質(zhì)量、擺長等物理量之間的關系。圖4為改變同一小球的振幅后得出的兩張不同的位移-時間圖像，圖5分別是大小相同的鐵球和塑料球的位移-時間圖像，圖6是不同擺長的同一小球的位移-時間圖像。

同一小球，振幅不同。振幅A：T=1.67s，振幅B：T=1.68s

（注：由于選定的頻閃區(qū)域不同，大小有視差）

大小相同的鐵球和塑料球。鐵球T=1.68s，塑料球T=1.68s

同一小球，擺長不同。擺長0.85m：T=1.69s；擺長1m：T=1.82s

觀察以上圖像變化可以很明顯地發(fā)現(xiàn)，單擺的周期只與擺長有關，而與振幅、質(zhì)量無關。清晰準確的演示實驗，可以讓學生獲得充分的感性認識，這就為學生進入下一個教學環(huán)節(jié)，對單擺周期公式與擺長的定量探究打下了心悅誠服的“信任基礎”。

2.定量探究單擺的周期與擺長的關系。采用以上方法獲取不同擺長下單擺的頻閃圖片，用Excel表格處理，得到數(shù)據(jù)，進而得出結論：T2=3.3984L，T2∝L。如圖7。

篇9

關鍵詞：信息加工 單擺實驗 認知心理學 注意 知覺

中圖分類號：G642 文獻標識碼：A 文章編號：1007-3973（2013）006-182-02

1 引言

實驗是物理學科發(fā)展的基礎。單擺作為高中物理教學中一個重要的模型，描述了一種常見的機械振動，對單擺運動規(guī)律的學習是學生今后研究復雜運動的基礎?，F(xiàn)實生活中的許多擺動可以被近似地看成單擺運動，研究單擺運動規(guī)律將直接有助于我們解決這類實際問題。單擺涉及運動規(guī)律和周期公式的知識大多來源于實驗，所以對這節(jié)課的學習很大程度上是以課堂的演示實驗為基礎的。認知心理學是研究信息的獲得、加工和存儲等過程的一門學科。近年來隨著認知心理學的發(fā)展，它對學習作用的研究也進一步加深，通過對學習過程的研究為心理學在教學中的應用提供了依據(jù)。對中學生認知結構的分析顯示出了認知心理學在教學中實際應用的可行性。國內(nèi)外許多研究都表明將認知心理學應用在物理教學中可以促進學生更快的掌握知識。本文通過認知心理學中的信息加工過程來分析單擺實驗的教學過程，運用心理學規(guī)律改進實驗過程。

2 信息加工理論

心理學中的認知心理學用信息加工的觀點研究人的認知過程。它主要通過研究人的信息加工過程，包括感覺、知覺、注意、記憶、思維、推理、判斷等，揭示人學習、儲存知識、提取知識來解決問題的實質(zhì)。認知心理學的分支很多，在教學研究中常常使用的是信息加工的理論。其中美國教育心理學家加涅提出了一個信息加工模型，其中第一部分是信息貯存庫，包括感覺記憶、工作記憶和長時記憶。第二個部分是認知加工過程，包括注意、知覺、復述、組織和檢索等。第三個成分是元認知。信息加工理論認為認知過程即是學習的過程。在信息加工過程中感覺器官接受外界的刺激，將儲存的信息通過注意進行選擇，一部分信息被注意到進而通過知覺加工，最終形成記憶。

以認知加工的模式來研究物理實驗教學的過程，實驗儀器是學生產(chǎn)生感覺刺激的第一步。認知過程是從感覺開始的，觀察是實驗的前提。因此在物理實驗研究中需要考慮學生感覺規(guī)律，而注意是對感覺記憶中信息加工的開始，注意是對刺激的有意識關注。在物理實驗教學要吸引學生的注意力，需要運用注意的規(guī)律。知覺是對注意的進一步加工，物理實驗可以適當?shù)臄U大知覺的范圍，以形成理解和記憶。

3 單擺實驗

單擺在學習簡諧振動后的一節(jié)內(nèi)容，將一種特殊的簡諧振動簡化為單擺這一模型。單擺實驗主要的目的是使學生了解單擺的組成，演示單擺運動，通過運動過程推斷單擺周期，用單擺測重力加速度。內(nèi)容包括單擺的組成，單擺回復力的形成，單擺的周期及單擺的等時性等知識點。

單擺實驗的過程一般使用一個帶支架的擺球來演示單擺運動，通過改變擺長使振動周期發(fā)生變化。通過測量擺長和運動時間通過周期公式計算重力加速度。近年來有許多對單擺實驗的改進研究，例如一些改進的實驗儀器將光電計時器裝在實驗儀器上，自動記錄單擺的運動周期，或通過復雜的電子儀器自動完成周期測量，以及研究如何減少單擺實驗的測量誤差等。這些研究為單擺實驗的進一步完善奠定了基礎。

4 改進實驗

單擺實驗按照教學的目的可以劃分為演示單擺這一模型，推斷單擺周期公式，測量重力加速度這三個部分。在教學過程中可以將這幾部分實驗分開處理，以下分別對這三個部分進行討論。

4.1 演示單擺運動

演示單擺的運動是為了使學生了解什么是單擺運動，形成抽象的物理模型。單擺現(xiàn)象在生活中很常見，如何引導學生將生活中的現(xiàn)象與實驗聯(lián)系起來是教學的重點。在認知心理學中，當兩者的相似程度越高時越容易形成遷移。遷移可以通過前面已有的知識促進新知識的學習。為了便于學生遷移知識，可以用輕薄的紙片畫出秋千、電燈、鐘擺等圖像，剪下后用輕繩分別掛在單擺上。推動它們做振動，歸納它們的特點，進而引入單擺是擺球質(zhì)量遠遠大于擺線質(zhì)量這一模型。引導學生將這些物體抽象為一個球體，形成對單擺模型的認識。

4.2 推斷單擺周期公式

在推斷單擺公式的實驗過程中，將兩個單擺并排懸掛在橫桿上，如圖1，通過框形支架讓學生從a面觀察單擺的運動。這樣可以避免傳統(tǒng)實驗過程中學生不能從正面直觀看到兩個擺球的完整運動過程，便于學生對實驗中不同擺長單擺運動周期進行對比。兩個擺球擺長不同，同時開始擺動可以看到它們不在同一直線上，不用進行計時就可以觀察出周期的不同。再通過不同質(zhì)量的擺球的運動對比可以分析出單擺公式與擺長有關而和擺球質(zhì)量無關。為了增強對比性可以給兩個擺球涂上不同的顏色。為了擴大學生的注意信息，可以利用對比的方法，在實驗儀器后面加一塊擋板，可以將環(huán)境的影響降低。單擺實驗需要使擺角小于5度，在擋板上畫一個等腰三角形，中線為單擺經(jīng)過平衡位置時的位置，如圖1中的2所示。中線兩邊的圖形分別涂上不同的顏色，可以表現(xiàn)單擺的振幅變化，凸顯了單擺經(jīng)過平衡點時的位置。

4.3 測量重力加速度

單擺實驗中的周期計數(shù)過程較為枯燥，學生很難集中注意，計數(shù)容易出現(xiàn)誤差。為了引起學生的注意，可以在實驗儀器上加一個通過感光進行發(fā)聲的裝置，如圖1中1。每當單擺通過中間位置時發(fā)聲一次，可以選取特殊的聲音以引起學生的興趣，例如：貓叫、玻璃破碎的聲音、爆炸聲等。這樣就使學生交替的使用多種感官感知實驗過程。聲音可以提高學生計數(shù)的準確性，之所以不采用光電計時器自動計數(shù)，是因為學生對實驗的參與度越高，對實驗的理解和記憶就越深刻。自動計數(shù)會使學生喪失參與實驗的機會。

還可以在實驗儀器上放一個較大的電子秒表，如圖1中的3所示。實驗過程中學生需要一邊計數(shù)一邊注意計時。非常容易產(chǎn)生誤差、為了解決這一問題，實驗中常常采用一人計數(shù)，一人計時的方法。這樣會使學生部分的完成實驗，不利于形成整體的記憶。人的知覺具有整體性，將計時裝置與實驗儀器整合在一起，可以使學生形成整體記憶。更便于使全體學生共同參與實驗過程，降低由學生分別計時產(chǎn)生的誤差。在實驗中將刻度直接標注在擋板的中線上，當單擺處于自然下垂狀態(tài)時，可以直接從擋板上讀出擺線的長度和擺球的直徑。減少了不熟悉知識游標卡尺對學習的影響，簡化了實驗的步驟。

5 實驗的主要改進方法

（1）通過顏色的對比，體現(xiàn)單擺的周期性。使學生對單擺的振幅有直觀的認識。

（2）將不同長度和質(zhì)量的擺球放在同一直線上，同時開始擺動，增強實驗的對比性。

（3）以聲音來輔助學生進行周期的計數(shù)，以減小實驗的誤差，增加學生對實驗的感知。

（4）通過標注刻度可以減少實驗的步驟，便于學生直觀的感受到擺線長度的變化。

（5）將秒表和實驗儀器結合在一起，使計時和計數(shù)過程統(tǒng)一在同一平面上，降低了操作的復雜性。使學生的計時統(tǒng)一，增加實驗的準確性。

6 總結

為了使學生對單擺實驗形成深刻的印象，可以綜合應用信息加工過程中的注意、知覺規(guī)律，將認知心理學應用在實驗改進中。單擺實驗以對中通過視覺、聽覺等多種感官產(chǎn)生刺激，擴大學生對信息的接受范圍，將計時的秒表和實驗儀器結合，形成整體的知覺，促進學生對信息的進一步加工。

（基金項目：教育部教指委高等學校教學研究項目（WJZW-2010-42-xn），重慶市高等教育教改重點項目（112061），重慶師范大學教改項目（重師教發(fā)〔2011〕84號， 重師教發(fā)〔2012〕84號））

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篇10

[關鍵詞]單擺 間歇電磁力 周期加速 不停息擺動

（一）原理和設計構想

大學物理演示實驗中，單擺實驗儀器的擺角一般應小于5度。從力學原理上講，單擺在不受外界影響的情況下，應以簡諧振動的方式永不停息地擺動下去，根據(jù)受力分析， 作為單擺的小球，重力沿繩子方向的分力和繩子彈力的合力提供小球做圓周運動的向心力，沿運動軌跡切線方向的分力不斷做功實現(xiàn)動能和勢能的相互轉(zhuǎn)化，導致小球做周期性不停止的擺動；然而，實際上，由于受到各種阻力因素的影響，單擺實際上是在做阻尼振動，阻力做功消耗了擺球的機械能，最終使擺球停止在平衡位置。甚至合外力不全在豎直平面內(nèi)時，還會作其他擺動，如做圓錐擺動等。

經(jīng)過試驗探索發(fā)現(xiàn)，用周期等于單擺擺動周期的間歇電磁力來驅(qū)動單擺時，磁場可以補充擺動過程中損失的能量，致使單擺永不停息地擺動下去，并且還發(fā)現(xiàn)本儀器兼有傅科擺的演示效果，即擺動到一定的時間后可明顯觀察到由于地球自轉(zhuǎn)產(chǎn)生的擺平面出現(xiàn)的偏轉(zhuǎn)角。

（二）實驗儀電路及工作原理

1.實驗儀的電路組成。

本實驗儀電器控制電路包括兩個電路部分：1-弱電控制單元，2-電磁力驅(qū)動單元，如圖1所示。

1-弱電控制單元的組成：銅環(huán)與電磁繼電器串聯(lián)后接入到12V直流電路中；

2-電磁力驅(qū)動單元的組成：電磁鐵的電磁線圈與開關S1、電磁繼電器的觸頭和指示燈順序串聯(lián)后，接入220V的交流電路中。

2.其工作原理是：閉合開關S1，同時使擺球擺動起來。在每個擺動周期內(nèi)，球在兩個最高點時，吊球的銅絲與銅環(huán)接觸的瞬間電磁繼電器接通，使電磁鐵通電產(chǎn)生一個瞬時的磁場力。當小球離開最高點時，磁力隨即消失，這樣使得小球在每次回擺時受到外加電磁力的驅(qū)動，獲得補充能量來克服外界阻力產(chǎn)生的影響，從而使小球永不停息地擺動下去。電路指示燈工作過程是，開關S1閉合，電磁繼電器接通，電磁鐵回路接通，指示燈亮；否則，指示燈熄滅。

（三）實驗儀結構示意圖

實驗儀結構示意圖如圖2所示：(1)12V直流電源；(2)12V電源接線柱；(3)工作指示燈；(4)交流電源接線柱；(5)保險絲；(6)帶指示燈開關；(7)單擺小球；(8)銅絲制擺線；(9)銅環(huán)；(10)固定架；(11)導線；(12)底座。

實驗儀線路連接：直流電源的正負接線柱接裝置的兩個接線柱， 電源接線柱接220V交流電。

（四）功能特點及效果分析

1.實驗儀的功能特點。

（1）集“單擺演示、電磁力驅(qū)動演示、傅科擺演示和弱電控制強電演示”于一體，且演示效果顯著。

（2）集“力、電、磁”知識于一身， 知識含量豐富，趣味性強，能很好地激發(fā)同學們探索科學的興趣。是一種很好的“綜合性、探索性、創(chuàng)新性”演示實驗。

（3）采用低壓弱電控制高壓強電，把強電路放在裝置內(nèi)部，低壓控制電路置于操作區(qū)，使實驗儀器具有很好的安全性。

2.實驗儀注意事項及演示效果分析。

（1）實驗開始時最好在銅絲上鍍一層錫，這樣銅絲與銅環(huán)的接觸效果會更好，實驗現(xiàn)象的明顯度也會大大提高。