導(dǎo)語(yǔ)：急性心肌梗死后心絞痛分析論文一文來源于網(wǎng)友上傳，不代表本站觀點(diǎn)，若需要原創(chuàng)文章可咨詢客服老師，歡迎參考。

【摘要】目的探討藥物溶栓療法對(duì)急性心肌梗死后心絞痛的影響。方法將54例急性心肌梗死早期藥物溶栓治療后的心絞痛的發(fā)生情況與54例急性心肌梗死后未溶栓者心絞痛發(fā)生情況進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果心絞痛在溶栓組發(fā)生率為35.2%，非溶栓組發(fā)生率為40.7%，兩組比較差異無顯著性（P>0.05）。結(jié)論急性心肌梗死患者早期靜脈溶栓治療不能防止梗死后心絞痛發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死;藥物溶栓;心絞痛

Clinicalanalysisof180caseswithpostinfarctionalangina

YuQiu-Ying.DunhuaCityHospitalofJilinProvince,Jilin133700,China

【Abstract】ObjectiveTodiscusstheeffectsofthrombolytictherapyforpostinfarctionalangina.MethodsTheoccurrencestatusofanginapectorisof54casesofacutemyocardialinfarctiontreatedwithearlythrombolytictherapywascomparedwiththatof54caseswithoutthrombolytictherapy.ResultsTheoccurrencerateofanginapectoriswas35.2%inthrombolysisgroupand40.7%innon-thrombolysisgrouprespectively,andtherewasnostatisticalsignificance（P>0.05）.ConclusionTheearlythrombolytictherapyforacutemyocardialinfarctioncannotpreventtheoccurrenceofpostinfarctionalanginapectoris.

【Keywords】acutemyocardialinfaction;thrombolysis;anginapectoris.

溶栓治療是近20多年來治療急性心肌梗死（AMI）的重要進(jìn)展，90%的AMI患者都是冠狀動(dòng)脈血栓閉塞所致［1］，故溶栓治療已成為AMI早期冠狀動(dòng)脈再通，恢復(fù)血流并保持通暢;最大限度地挽救缺血心肌和改善左心室功能；降低急性期病死率和改善長(zhǎng)期預(yù)后的重要方法之一。為研究溶栓療法對(duì)AMI梗死后心絞痛的影響，本文對(duì)2006年7月-2008年7月間，因AMI住院的溶栓和部分非溶栓患者試做回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料溶栓組：2006年7月-2008年7月因AMI經(jīng)早期溶栓治療而資料完整者54例，胸痛及心電圖（ECG）改變符合溶栓條件［2］；對(duì)照組：選擇同期住院的AMI患者54例，除未溶栓外其余治療均相同。兩組共108例，男74例,女34例;年齡36～86歲。全部病例根據(jù)臨床表現(xiàn)、ECG、心肌酶譜、肌鈣蛋白檢查確診，符合WHO關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)。兩組患者性別構(gòu)成、平均年齡、梗死部位分布，合并高血壓、糖尿病及高脂血癥等差異無顯著性。

1.2方法

1.2.1溶栓方法溶栓治療開始前嚼服阿司匹林300mg即抗血小板，使用尿激酶靜脈用量以2.2萬u/kg體重為宜，70kg體重者約150萬u，150萬u尿激酶+5%葡萄糖液100ml（或生理鹽水100ml糖尿病患者）稀釋后30min內(nèi)滴入或靜注50萬u尿激酶+25%葡萄糖液20ml，靜滴100萬u尿激酶+5%葡萄糖液100ml,之后輔以抗凝血酶治療（多用低分子肝素鈉）。

1.2.2觀察指標(biāo)溶栓前均做18導(dǎo)聯(lián)心電圖，溶栓后2h內(nèi)每30min內(nèi)記錄1次，后每2h記錄1次直至溶栓后24h，以后每天復(fù)查；非溶栓者入院每6h1次，后每天復(fù)查，胸痛發(fā)作時(shí)隨時(shí)復(fù)查。

1.2.3梗死后心絞痛判斷標(biāo)準(zhǔn)胸痛一度緩解，ST-T段穩(wěn)定或在恢復(fù)中，梗死后48h～1個(gè)月內(nèi)又發(fā)生心絞痛伴ST-T呈進(jìn)一步缺血改變，CK-MB、CK酶水平?jīng)]有再次升高，排除其他原因引起的胸痛。

2結(jié)果

溶栓效果：溶栓組54例中有36例再通，18例未通，再通率66.7%，兩組發(fā)生AMI后心絞痛比較：溶栓組發(fā)生AMI后心絞痛19例（35.2%），無心絞痛25例（64.8%）；非溶栓組分別為22例（40.7%）和32例（59.3%）。兩組比較差異無顯著性（P>0.05）。

3討論

靜脈溶栓治療AMI可降低病死率并改善幸存者的心功能，改善患者的近、遠(yuǎn)期預(yù)后，已為大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)［3，4］，AMI早期靜脈溶栓雖挽救了部分瀕臨死亡的心肌，減少了泵衰竭、心臟破裂等并發(fā)癥，但溶栓后仍潛在再缺血、再閉塞的危險(xiǎn)。分析原因如下：（1）AMI時(shí)血漿栓素A2（TXA2M）明顯升高，前列腺素（PGI2）降低，TXA2/PGA2升高，血小板活性增加血管再通時(shí)進(jìn)一步激活栓塞血管區(qū)的血小板，促進(jìn)血小板粘附、聚集，啟動(dòng)和擴(kuò)大梗塞區(qū)血栓的再形成。許多研究證明，溶栓期間凝血幾乎與纖溶過程并存，它們相互作用，彼此增強(qiáng)動(dòng)態(tài)平衡，因而直接影響了溶栓的效果，也是溶栓后再堵的原因［5］。（2）心肌缺血溶栓后，冠脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷，內(nèi)皮細(xì)胞合成前列腺素減少，松弛血小板聚集的內(nèi)皮依賴因子明顯受損，從而易于形成新的血栓，導(dǎo)致溶栓后再缺血、再梗死。（3）管腔尚存在狹窄病變，Davide等［6］觀察到鏈激酶溶栓成功后，54%發(fā)生再梗死，再梗死和病變管腔的大小有關(guān)。（4）溶栓治療后作為心肌梗死的病原學(xué)基礎(chǔ)-粥樣斑塊破裂持續(xù)存在。膠原纖維暴露，加之偏心性粥樣斑塊局部剪切的理化作用，均為血塊再凝固的高危因素。（5）溶栓治療在一定程度上僅使部分瀕臨死亡的心肌逆轉(zhuǎn)為缺血損傷心肌，以致缺血心肌數(shù)較非溶栓者更多，在氧供和氧耗上平衡稍一失調(diào)即可導(dǎo)致梗死后心絞痛。

Kickard等［7］發(fā)現(xiàn)，溶栓治療可能為心肌梗死后心絞痛的一個(gè)危險(xiǎn)因素，心肌梗死后無論采用何種藥物溶栓，無論是否加用抗凝劑或血小板抑制性藥物，仍有再缺血的危險(xiǎn)。本文分析結(jié)果也支持這一觀點(diǎn)。為了長(zhǎng)期保存溶栓后存活心肌，預(yù)防心肌梗死后再缺血，必須根據(jù)冠脈造影血管病變的情況，必要時(shí)進(jìn)一步選擇血運(yùn)重建（PCI或CABG）策略。

【參考文獻(xiàn)】

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