導(dǎo)語：如何才能寫好一篇百合花折紙，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

百合花折紙教程圖解：第一步

準(zhǔn)備一張正方形折紙，中間部分對折

百合花折紙教程圖解：第二步

對折后，把兩個小正方形沿對角線對折，注意邊緣與中間線對齊

百合花折紙教程圖解：第三步

從中間張開成一個正方形，大小是原折紙的1/4

百合花折紙教程圖解：第四步

一邊對中間線折起

百合花折紙教程圖解：第五步

四邊都按照步驟4折起來(結(jié)果如圖)為方便后面的折紙步驟，折痕要清晰點

百合花折紙教程圖解：第六步

將折起來的那些折進里面去

百合花折紙教程圖解：第七步

依舊要把四邊都折進去，然后分開

百合花折紙教程圖解：第八步

按圖上的步驟，把上面折進去

百合花折紙教程圖解：第九步

每一邊都折進去，然后成這個效果

百合花折紙教程圖解：第十步

換一邊，然后照著圖再折

百合花折紙教程圖解：第十一步

全部折好，折紙百合花快完成啦

篇2

［關(guān)鍵詞］ 腦梗死；頸動脈粥樣硬化；纖維蛋白原；脂蛋白a

中圖分類號：R743.3文獻標(biāo)識碼：A文章編號：1009_816X(2007)03_0 154_03

The Relationship between Fibrinogen, LP (a) and Carotid Atheroscleros is in Cerebral Infarction Patients. DAI Yue-hong, CHENG Kao-zhen, QUXiang, et al. Department of Neurology, The First People's Hospital ofXiaoshan,Zhejiang 311201, China

［Abstract］ Objective To evaluate the relationship between fibr inogen (Fib), lipoprotein (a) ［Lp(a)］ and carotid atherosclerosis in cerebralinfarction patients. Methods 130 patients with cerebral infarcti on underwent carotid artery duplex ultrasonography to detect the intima_media th ickness (IMT) and the plaque formation of the common carotid arteries. Blood sam ple was drawn to evaluate the concentration of FIB and Lp(a). Results There were 76 patients with carotid atherosclerosis disorders, 29 of themwere increased IMT and 47 cases with carotid atherosclerosis plaque. The averagelevels of FIB and Lp(a) were significantly higher in patients with carotid athe rosclerosis disorders than those without carotid atherosclerosis disorders (bothP＜0.01). The increase in the incidence of carotid atherosclerosis plaque w as significantly associated with the increase of levels of FIB and Lp(a) (bothP＜0.05). Conclusions Plasma levels of FIB and Lp(a)are str ongly associated with carotid atherosclerosis in patients with cerebral infarcti on.

［Key words］ Cerebral infarction; Fibrinogen; Lipoprotein; Caro tid atherosclerosis

頸動脈粥樣硬化是引起腦梗死的重要因素。國內(nèi)外研究表明，血纖維蛋 白原(Fib)和脂蛋白(a)［LP(a)］與動脈粥樣硬化發(fā)生關(guān)系密切［1，2］。我們對130 例腦梗死住院患者進行頸動脈 超聲檢查，將其分成頸動脈粥樣硬化組和無頸動脈粥樣硬化組，并同時檢測其Fib和LP(a)濃 度，探討腦梗死患者Fib和LP(a)水平變化與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料：所有患者為我院2005年1月至2006年10月收住的腦梗死患者130例，均符合全國第四次腦血管 病 學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT和(或)MRI確診，入院前均未服用過調(diào)脂及降纖藥物 ，排除嚴重的心、肝、腎疾病以及急性感染和腫瘤等。其中男72例，女58例，平均年齡(63 .5± 5.8)歲，年齡＞65歲80例(61.5%)。既往高血壓病史93例(71.5%)，糖尿病史46例(35.4 %)，高血脂史58例(44.6%)，吸煙史51例(39.2%)，嗜酒史27例(20.8%)，冠心病史57例(4 3.8%)，心房顫動史29例(22.3%)，心臟瓣膜病史3例(2.30%)，合并房顫和瓣膜病患者均 非大面積腦梗死患者且經(jīng)心臟B超檢查未見心源性栓子。

有頸動脈硬化與無硬化腦梗死患者入院時一般情況及危險因素的比較(P＞0.05，表1) 。

1.2 頸動脈超聲檢查：入院后一周內(nèi)行頸動脈超聲檢查(應(yīng)用美國Acuson 128型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率7 .5MHz)，患者取仰臥位，從頸動脈起始處縱向掃查，依次探測雙側(cè)頸總動脈、頸總動脈分 叉和頸內(nèi)動脈，檢查內(nèi)容包括內(nèi)膜-中層厚度(IMT)，有無粥樣斑塊形成及斑塊特征。以IMT ≤1.0mm為正常，1.0～1.2mm之間為增厚，≥1.2mm為斑塊形成。內(nèi)膜-中層厚度增厚及 /或斑塊形為頸動脈硬化。

1.3 血漿Fib及LP(a)測定：所有患者入院后未服用任何調(diào)脂及降纖藥物，于入院后第二天清晨空腹抽取靜脈抗凝血各2m l。采用上海榮盛生物技術(shù)有限公司的試劑盒，LP(a)測定采用免疫比濁法，嚴格按說明書進 行操作，F(xiàn)ib采用凝固法在自動血凝分析儀上進行測定。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析：應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件處理，數(shù)據(jù)資料以x－±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ

2檢驗， P＜0.05為有顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 頸動脈超聲檢查結(jié)果：經(jīng)過頸動脈血管超聲檢查發(fā)現(xiàn)，76例患者有頸動脈粥樣硬化病 變，其中29例診斷為頸動脈內(nèi)中膜增厚，47例經(jīng)超聲檢查診斷為頸動脈粥樣硬化斑塊形成。

2.2 頸動脈粥樣硬化與血漿Fib和LP(a)濃度的關(guān)系：130例患者平均血Fib水平為4.07±1 .31g/L，平均LP(a)水平為305.2±120.2mg/L。兩組比較見表2。

2.3 不同水平Fib和LP(a)與頸動脈粥樣斑塊的關(guān)系：將頸動脈粥樣硬化組患者按照該組平 均Fib水平和LP(a)水平分為低水平組和高水平組，分別評價其與頸動脈粥樣斑塊發(fā)生率的關(guān) 系。Fib低水平組(＜4.68g/L)頸動脈粥樣斑塊發(fā)生率為48.7%(19/39)，高水平組(≥4.68 g/L)為75.7%(28/37)；2組斑塊發(fā)生率有顯著性差異(χ2＝5.58，P＜0.05)。LP(a )低水平組(＜358.0mg/L)頸動脈粥樣斑塊發(fā)生率為51.1%(23/45)，高水平組(≥358.0mg/ L)為77.4%(24/31)；2組之間有顯著性差異(χ2＝5.76，P＜0.05)。

3 討論

本文結(jié)果表明，在腦梗死患者中，出現(xiàn)頸動脈粥樣硬化病變的患者平均Fib水平和LP(a)水平 顯著高于無頸動脈粥樣硬化者，隨著Fib水平和LP(a)水平的升高，頸動脈粥樣斑塊的發(fā)生率 也顯著上升，提示在腦梗死患者中血Fib、LP(a)水平和頸動脈粥樣硬化程度之間有密切的相 關(guān)性。

Fib在凝血、血小板聚集、纖溶活性調(diào)節(jié)和動脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要 的作用［3、4］。纖維蛋白原及其降解產(chǎn)物可刺激平滑肌細胞由動脈中層遷移至內(nèi)膜 并在內(nèi)膜增殖引起患者的內(nèi)皮功能異常［5］，并促進血管內(nèi)膜吸附脂蛋白，增加脂 質(zhì)在纖維斑塊中的聚集，導(dǎo)致動脈硬化和血栓形成。血漿高Fib水平使粥樣斑塊巨噬細胞 帽的滲透性改變和斑塊破潰的危險因素［6］，因此，高Fib水平與頸動脈粥樣硬化及 斑 塊潰瘍和血栓形成有關(guān)。有報告，高Fib水平是AS的獨立危險因素［1］，與進 展性的頸動脈粥樣硬化有關(guān)(動態(tài)觀察3個月后，彩色多普勒檢查斑塊與初始比較增加20%)

［7］。與本文結(jié)果相符。

LP(a)升高與冠心病、腦卒中等AS性疾病密切相關(guān)。其作用機理目前認為主要與膽固醇代謝 及纖維蛋白水解作用有關(guān)［8］。同時LP(a)還能與纖維蛋白結(jié)合，形成LP(a)-纖維蛋 白復(fù)合物，沉積于動脈壁上，使動脈發(fā)生硬化［9］。LP(a)在體內(nèi)還易與動脈壁內(nèi)的 氨基葡聚多糖(GAG)結(jié)合為LP(a)-GAG，促進巨噬細胞堆積膽固醇，造成AS。動脈壁存在氧化 修飾的LP(a)能促使血管平滑肌細胞增生［10］。本文發(fā)現(xiàn)LP(a)水平越高其頸動 脈斑塊發(fā)生率顯著增高。

綜上所述，我們認為血LP(a)和Fib異常增高能促進動脈粥樣硬化形成，與腦梗死的發(fā)生密切 相關(guān)。腦梗死患者中血Fib，LP(a)水平和頸動脈粥樣硬化程度之間有密切的相關(guān)性。對腦梗 死患者建議常規(guī)檢查頸動脈超聲及血漿LP(a)和Fib，為 進一步探討腦梗死發(fā)病機制及實施個體治療方案提供理論依據(jù)。

參考文獻

［1］Tribouilloy C, Peltier M, Colas L, et al. Fibrinogen is an independ ent marker for thoracic aortic atherosclerosis［J］. Am J Cardiol, 1998, 81(3):321-326.

［2］王貞.脂蛋白(a)與動脈粥樣硬化［J］.國外醫(yī)學(xué)臨床生物化學(xué)與檢驗學(xué)分冊，2002，2 3(6)：331-332.

［3］陳曉春，黃春，藍玉福，等.纖維蛋白原對內(nèi)皮細胞t-PA和PAI-ImRNA表達的影響［J］ .中華內(nèi)科雜志，2000，39(5)：305-308.

［4］Bini A, Kudryk BJ. Fibrinogen and fibrin in the arterial wall［J］. ThrombRes, 1994, 75(3): 337-341.

［5］Naito M. Effects of fibrinogen, fibrin and their degradation products on th e behaviour of vascular smooth muscle cells［J］. Nippon Ronen lgakkai Zasshi, 2 000, 37(6): 458-463.

［6］Mauriello A, Sangiorgi G, Palmieri G, et al. Hyperfibrinogenemia is associa ted with specific histocytological composition and complications of atherosclero tic carotid plaques in patients affected by transient ischemic attacks［J］. Cir culation, 2000, 101(7): 744-750.

［7］Sanguigni V, Gallu M, Novo S, et al. Cholesterol and fibrinogen as predicti ve factors of progressive carotid atherosclerosis［J］. Int Angiol, 1993, 12(4):335-337.

［8］劉振國，余慧貞，陳生弟.脂蛋白(a)與缺血性腦血管病［J］.國外醫(yī)學(xué)神經(jīng)病學(xué)神經(jīng) 外科學(xué)分冊，1994，21(2)：59-62.

篇3

【關(guān)鍵詞】 血脂;載脂蛋白;急性腦梗死

Change of lipid and apolipoprotein A1, B level in patients with acute cerebral infarction

LI Da-sen.The Nongken Hospital of Maoming,Guangdong Maoming 525200,China

【Abstract】 Objective Study the relation between lipid and apolipoprotein A1, B level and acute cerebral infarction. Methods 160 cases of acute cerebral infarction (ACI) patients were selected. Change of serum total cholesterol (TC), triglyceride (TG), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and apolipoprotein A1 (apo A1) and contains the set lipoprotein B (apo B) level were detected, comparing with the control group and studying the relation between the severity of disease and serum lipid levels. Result Serum TG, TC and LDL-C in acute cerebral infarction patients were significant higher than control group (P

【Key words】 Lipids;Apolipoprotein;Acute cerebral infarction

作者單位:525200廣東省茂名農(nóng)墾醫(yī)院

近年來急性腦梗死(Acute cerebral infarction,ACI)已成為常見病之一。據(jù)統(tǒng)計,其發(fā)病率在目前較高的水平上仍有繼續(xù)上升的趨勢。腦梗死有很高的致殘率和致死率,給家庭和社會帶來許多負擔(dān)。動脈粥樣硬化(AS)是腦梗死的基本病因之一,而脂代謝紊亂與動脈粥樣硬化的關(guān)系異常密切。近年來研究表明,載脂蛋白A1(apo A1)和載載脂蛋白B(apo B)與動脈硬化性心腦血管疾病的關(guān)系密切相關(guān)[1]。為此,筆者測定本院2006年1月至2008年12月期間住院的160例ACI患者血清總膽固醇(TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、apo A1和apo B水平,探討血脂、脂蛋白與急性腦梗死的關(guān)系,以期為臨床ACI患者的預(yù)防和治療提供參考,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 ACI組:160例患者均符合1995年全國第4屆腦血管病會議診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)CT檢查證實,其中男98例,女62例。發(fā)病年齡38～78歲,平均60.9歲,發(fā)病時間為2～72 h,平均16 h。所有患者具備以下條件:頭顱CT確診為腦梗死,顱內(nèi)出血除外;無出血性疾病、活動性潰瘍及近期手術(shù)史;凝血功能正常;腦栓塞除外;血壓控制在180/100 mm Hg以內(nèi)。按神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)[2],根據(jù)患者入院時腦血管疾病病情輕重分型,輕型:神志清楚,癱瘓肢體肌力3～4級;中型:神志清楚,癱瘓肢體肌力1～2級;重型:有意識障礙或癱瘓肢體肌力為0級。輕型68例,中型56例,重型36例。對照組120例,男76例,女44例;年齡35～75歲,平均59.2歲,為健康查體者,既往無高血壓、高血脂、糖尿病及內(nèi)分泌疾病,近半年內(nèi)無嚴重急性心、肺、肝、腎疾病,未服用激素類藥物。兩組患者性別、年齡構(gòu)成比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 詳細記錄每名患者的年齡、性別、病史、臨床表現(xiàn)、體格檢查、病程、結(jié)果和實驗室數(shù)據(jù)。所有患者在發(fā)病后24～48 h內(nèi),禁食12 h以上,晨間取肘靜脈血3 ml,離心取血清待查,檢測項目為血甘油三脂(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C),并計算出低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。TC測定用CHOD-PAP法,TG測定用GPO-PAP法, 由北京中生生物工程高技術(shù)公司提供試劑盒; HDL-C測定采用化學(xué)遮蔽法,由日本第一化學(xué)株式會社提供試劑盒;LDL-C按Fried-wald公式計算:LDL-C=TC-(0.45×TG+HDL-C)。apo A1和apo B采用免疫透射比濁法。在日立747全自動生化儀測定和分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 10.0軟件進行分析。各組數(shù)值以x±s表示,用成組設(shè)計的t檢驗及方差分析,兩兩比較用1檢驗。

2 結(jié)果

急性腦梗死組患者血清TG、TC和LDL-C均比對照組顯著為高(P

表1

腦梗死組與對照組的血脂水平(x±s)

組別例數(shù)TG(mmol/L)TC (mmol/L)HDL-C (mmol/L)LDL-C(mmol/L)apoA1(g/L)apo B(g/L)

對照組1201.17±0.524.62±0.661.42±0.322.54±0.511.23±0.310.72±0.26

腦梗死組1601.49±0.71**5.13±0.83**1.13±0.24**3.31±0.67**1.22±0.160.86±0.25*

注:與對照組比較:** P

表2

病情嚴重程度與血脂水平的關(guān)系(x±s)

組別例數(shù)TG(mmol/L)TC (mmol/L)HDL-C (mmol/L)LDL-C(mmol/L)apoA1(g/L)apo B(g/L)

輕度681.11±0.314.55±0.211.37±0.253.02±0.571.22±0.300.70±0.31

中度561.38±0.18**5.21±0.13**1.23±0.21**3.31±0.71*1.19±0.210.83±0.22*

重度361.57±0.42**Δ6.11±0.32**ΔΔ1.08±0.33**Δ3.65±0.63**1.11±0.31*0.62±0.27 *Δ

注:與輕度組比較:* P

3 討論

腦梗死是威脅中老年人身心健康的主要疾病之一,發(fā)病率高、致殘率高,嚴重威脅著人類的生命及生活質(zhì)量。腦梗死是一多因素共同作用所致的疾病,動脈粥樣硬化是其基本病因之一,而血脂異常作為冠狀動脈粥樣硬化的危險因素已被證實[3],脂代謝紊亂作為腦血管病的危險因素日益受到廣泛重視。大多數(shù)學(xué)者認為脂質(zhì)代謝紊亂與腦血管病關(guān)系密切[4],脂質(zhì)代謝紊亂主要是通過引起動脈粥樣化,尤其是頸動脈的粥樣硬化而引起腦血管病的。血液中的膽固醇主要是以LDL-C、HDL-C形式存在;HDL-C將外周血液中膽固醇運送到肝臟分解成膽酸,經(jīng)消化道進行排泄;LDL-C則將血液中膽固醇運送周圍組織中進行利用;TG也是心血管疾病的獨立危險因素[5]。目前認為血漿TC、LDL-C增高為腦梗死的危險因素之一,而高HDL水平則為腦梗死的保護因素,當(dāng)血中HDL下降時,則腦動脈硬化發(fā)生率增加,腦動脈硬化是全身動脈硬化的一部分,腦動脈硬化是產(chǎn)生多種嚴重腦血管病的“基礎(chǔ)疾病”。研究表明,高TC使花生四烯酸代謝由脂氧化酶轉(zhuǎn)向環(huán)氧化酶并加速膜磷脂釋放花生四烯酸致使血漿TXA2增高[5],加速血栓形成。影響血漿TC水平的主要因素有關(guān)[6]:(1)長期攝入高膽固醇和高飽和脂肪酸;(2)TC水平隨年齡而上升,但到7O歲以后不再上升或開始下降,女性在中年時期低于男性,而在絕經(jīng)后較同年男性高;(3)與脂蛋白代謝相關(guān)酶和受體基因突變等。

急性腦梗死系顱內(nèi)動脈粥樣硬化和小動脈硬化,腦供血障礙所致,主要病理變化為腦組織缺氧、壞死、軟化,進而形成梗死灶。本研究結(jié)果顯示腦梗死組TC、TG、LDL-C濃度均明顯高于對照組,而HDL-C濃度明顯低于對照組,與國內(nèi)許多研究類似。本研究發(fā)現(xiàn),血清甘油三酸酯、總膽固醇水平與病情嚴重程度相關(guān),而高密度脂蛋白與病情的嚴重程度也相關(guān),由此可說明了血脂異常是腦梗死發(fā)病及病情嚴重程度的一個獨立危險因素。

apo B是血液低密度脂蛋白膽固醇(LDL)顆粒的主要蛋白質(zhì)成分,它參與機體脂質(zhì)代謝,動脈粥樣硬化時其含量增加[7]。研究表明脂質(zhì)代謝異常實際上由載脂蛋白代謝異常所致,腦梗死發(fā)生與脂類代謝異常(尤其是載脂蛋白)有密切關(guān)系[8]。從本組入院時不同病情的載脂蛋白水平分析可知:apo B水平在重型組較輕型組、中型組較輕型組均明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

載脂蛋白是當(dāng)前臨床實驗室脂類檢測項目中預(yù)測動脈粥樣硬化性心血管病最有價值的指標(biāo)。apoB水平升高及其升高程度,可預(yù)測腦梗死的發(fā)生及嚴重程度。長期高血壓及動脈粥樣硬化使腦部血管脂質(zhì)代謝發(fā)生變化,TG清除障礙,使動脈粥樣硬化不斷加重,使腦梗死發(fā)生危險性增加。因此,預(yù)防高血壓、改變脂質(zhì)代謝障礙,延緩動脈粥樣硬化形成,則有利于防止腦血管病的發(fā)生和發(fā)展:通過檢測血液載脂蛋白水平,早期干預(yù)以減少或去除腦血管病的危險因素,是防治腦血管病的關(guān)鍵所在。

參 考 文 獻

[1] 潘永來,王希軍.冠心病患者載脂蛋白A1和B測定的臨床意義.山西醫(yī)藥雜志,2009,37(8):268-269.

[2] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995).中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-382.

[3] 諸駿仁,廖玉華. 關(guān)注致動脈粥樣硬化血脂異常的剩留血管風(fēng)險.臨床心血管病雜志,2009,25(6):401-403.

[4] Kooten FV, Krimpen JV, Dippel DWJ, et al. Lipoproteion(a) in patients with acute cerebral ischemia.Stroke,1996,27(12):1231-1235.

[5] Gotto AM.Triglyceride: the forgotten risk factor.Circulation,1998,97(11):1027-1028.

[6] 趙水平.血脂代謝基礎(chǔ)及臨床相關(guān)問題.臨床薈萃,2006,21(14):989-993.

篇4

【關(guān)鍵詞】 白內(nèi)障； 超聲乳化； 護理

中圖分類號 R473.77 文獻標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）30-0094-03

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.30.047

目前國內(nèi)致盲性眼病第一位的是白內(nèi)障，白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術(shù)是目前治療白內(nèi)障最主要的方法[1]，其優(yōu)點是切口小、手術(shù)時間短、組織損傷小、視力恢復(fù)快[2]。2013年2月-2015年1月，筆者所在醫(yī)院對130例（141眼）白內(nèi)障患者行超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術(shù)。手術(shù)前后，經(jīng)護理人員精心護理，取得明顯效果，現(xiàn)將護理方法總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇筆者所在醫(yī)院2013年2月-2015年1月收治的白內(nèi)障患者130例（141眼），其中男59例，女71例，年齡52～75歲，平均（64.11±6.36）歲。對患眼晶狀體核進行分級（按LocsⅡ分類方法），硬度Ⅰ度27眼，Ⅱ度51眼，Ⅲ度39眼，Ⅳ度21眼，Ⅴ度3眼。術(shù)前最佳矯正視力在0.1以下：37眼，0.1～0.3：78眼，0.3以上：26眼。

1.2 護理方法

1.2.1 術(shù)前護理 （1）術(shù)前準(zhǔn)備：術(shù)前遵醫(yī)囑完善心電圖、血常規(guī)、肝腎功能等常規(guī)檢查，協(xié)助醫(yī)生檢查患者視功能。指導(dǎo)患者清淡飲食，多食新鮮水果蔬菜防止便秘；少量飲水，避免飲水過多使血液稀釋滲透壓降低，導(dǎo)致眼壓升高[3]。訓(xùn)練患者練習(xí)不同方向轉(zhuǎn)動眼球配合醫(yī)生手術(shù)以及緩解緊張情緒的方法。術(shù)前2 d予消炎眼藥水滴眼，每天3～5次。術(shù)日晨予生理鹽水沖洗淚道，復(fù)方托吡卡胺滴眼液散瞳。（2）心理護理：白內(nèi)障患者由于視功能損害，日常生活自理能力較差，怕拖累家人，容易產(chǎn)生內(nèi)疚、焦慮、抑郁、消極、自卑等不良心理反應(yīng)[4]。由于缺乏對疾病和手術(shù)方法的認知，術(shù)前部分患者對手術(shù)存有疑慮。護理人員要及時觀察患者的心理變化，主動關(guān)心患者，配合醫(yī)生向患者及家屬介紹白內(nèi)障相關(guān)知識和超聲乳化術(shù)的優(yōu)點、手術(shù)方法、術(shù)后可能出現(xiàn)的并發(fā)癥以及相應(yīng)的處理方法，讓患者和家屬正確認識疾病，緩解緊張、焦慮的情緒。家人的關(guān)心和鼓勵能增強患者治療的決心和信心，減輕心理負擔(dān)。護理人員要調(diào)動患者家屬的積極性，爭取給患者更多的支持和幫助。

1.2.2 術(shù)后護理 （1）基礎(chǔ)護理：術(shù)后遵醫(yī)囑讓患者取平臥位休息。護理人員要密切觀察患者的生命體征。術(shù)后次日拆除敷料后，應(yīng)檢查患者視力，檢測眼壓，觀察結(jié)膜有無出血，分泌物是否增多，詢問患者眼球有無脹痛，如有異常情況，立即通知醫(yī)生處理。要告知患者避免咳嗽，以防人工晶體移位。指導(dǎo)患者術(shù)日進食清淡的流質(zhì)或半流質(zhì)食物，多食新鮮水果蔬菜，補充適當(dāng)?shù)牡鞍踪|(zhì)，不食刺激性食物。術(shù)后次日開放滴眼，使用抗生素眼藥水，每天5～6次。部分白內(nèi)障患者對手術(shù)效果的渴望極其迫切，術(shù)后不能馬上呈現(xiàn)預(yù)期效果，容易變得焦慮、悲觀、憤怒，甚至可能對醫(yī)護人員失去信任，不配合他們的工作。因此，護理人員要及時、正確評估患者的心理狀態(tài)，針對性進行干預(yù)，穩(wěn)定患者的情緒，提高治療的依從性。（2）并發(fā)癥護理：白內(nèi)障超聲乳化術(shù)后容易出現(xiàn)角膜水腫、暫時性高眼壓、前房出血、虹膜炎、人工晶體移位等并發(fā)癥。角膜水腫為術(shù)后最常見的并發(fā)癥，多發(fā)生在手術(shù)后次日?；颊咧髟V視物模糊，經(jīng)裂隙燈檢查，發(fā)現(xiàn)角膜增厚或后彈力層皺褶[5]，考慮為角膜水腫，遵醫(yī)囑予角膜上皮因子點眼。如水腫嚴重，可加用高滲性滴眼液點眼。少數(shù)患者術(shù)后會出現(xiàn)眼痛、頭痛，多發(fā)生在夜間，經(jīng)測量發(fā)現(xiàn)眼壓升高，按醫(yī)囑予乙酰唑胺口服，必要時靜脈滴注甘露醇。如發(fā)生虹膜炎癥，早期予散瞳，結(jié)膜下注射地塞米松等治療。對于前房出血者，要及時查找原因，告知出血來源，不要引起患者緊張；要求患者多休息，避免用力咳嗽，予止血藥物治療并行前房沖洗。對人工晶體移位者，囑平臥休息，勿震動眼部。如人工晶體完全脫位進入玻璃體，并有大幅度擺動需及時取出，位于玻璃體內(nèi)不移動可不取；如移位仍在后房且光學(xué)部位瞳區(qū)不必處理[6]。（3）健康指導(dǎo)：指導(dǎo)患者正確使用滴眼藥，保持眼部衛(wèi)生，防止感染；告誡患者多休息，杜絕疲勞用眼；要保持心情暢快，避免情緒波動；術(shù)后1個月內(nèi)不進行任何劇烈運動，防止人工晶體移位。另外，要養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，合理飲食，多吃富含維生素、纖維素和蛋白質(zhì)的食物。出現(xiàn)異常情況，如出現(xiàn)眼痛、紅腫、分泌物增多、視力模糊應(yīng)立即就診。

1.3 觀察指標(biāo)

通過觀察術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率和術(shù)后患者視力恢復(fù)情況來評價治療效果。采用對數(shù)視力表檢查患者視力，評估手術(shù)后患者視力恢復(fù)情況 。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行處理，其中計量資料采用（x±s）表示，比較采用配對t檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后患者并發(fā)癥發(fā)生率

130例白內(nèi)障患者術(shù)后出現(xiàn)角膜水腫5眼，給予重組牛堿性成纖維細胞生長因子滴眼液、妥布霉素地塞米松滴眼液點眼，中重度水腫再加高滲鹽水滴眼。輕度水腫經(jīng)治療3～5 d后消退，中度的5～7 d消退。發(fā)生暫時性眼高壓1眼，口服0.5 g乙酰唑胺、靜脈輸入20%甘露醇250 ml，1～3 d降至正常。虹膜炎1眼，早期予復(fù)方托吡卡胺滴眼液散瞳，局部使用地塞米松治療后控制炎癥。在治療期間，護理人員通過密切觀察，認真聽取患者主訴，避免出現(xiàn)藥物引起的不良反應(yīng)。無前房出血及人工晶狀體移位。

2.2 患者干預(yù)前后視力變化比較

干預(yù)后患者視力明顯優(yōu)于干預(yù)前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

白內(nèi)障是我國老年人常見的眼科疾病，致盲率較高[7]。白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術(shù)是目前比較成熟、安全的治療方法。手術(shù)的成功不僅需要醫(yī)生高超的技藝，還需要護理人員精心的護理。本研究中，術(shù)前護理人員對130例白內(nèi)障患者進行了心理評估，針對性的進行了心理干預(yù)，讓患者充分認識到手術(shù)的重要性，積極配合手術(shù)的進行，如通過護理人員的指導(dǎo)緩解其緊張情緒，訓(xùn)練他們平臥位在不移動頭部的前提下轉(zhuǎn)動眼球配合手術(shù)等。術(shù)后，護理人員根據(jù)患者的手術(shù)情況第一時間安撫患者，告知視力的恢復(fù)因人而異，需要一定的時間，避免患者情緒緊張，導(dǎo)致眼壓升高，加重病情。術(shù)后要密切觀察病情，發(fā)現(xiàn)異常情況及時通知醫(yī)生處理，并做好護理配合。術(shù)后出現(xiàn)并發(fā)癥7眼，占4.9%，通過及時的治療全部治愈。手術(shù)后，通過通俗易懂的健康教育，讓患者及家屬了解到術(shù)后如何保護術(shù)眼，增強了手術(shù)效果。手術(shù)后1周，經(jīng)視力檢測，所有病例均恢復(fù)到0.3以上。因此，行白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術(shù)時，強化護理干預(yù)，能有效改善手術(shù)效果，提高患者生活質(zhì)量。

參考文獻

[1]蔣亞茹，王曉燕，張曉，等.優(yōu)化流程管理在白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入手術(shù)中的應(yīng)用[J].護理研究，2012，26（7B）：1893-1894.

[2]劉明，鄧一鵬.超聲乳化白內(nèi)障吸除術(shù)治療原發(fā)閉角型青光眼的臨床觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2010，7（29）：161-162.

[3]鐘華.120例白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)患者的圍手術(shù)期護理體會[J].遼寧醫(yī)學(xué)雜志，2013，27（6）：303-304.

[4]陳紅梅，侯文靜，叢茜.白內(nèi)障手術(shù)對患者視覺相關(guān)日?；顒恿考靶睦頎顟B(tài)的影響[J].齊魯護理雜志，2011，17（17）：54-55.

[5]劉穎，楊紅.白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術(shù)并發(fā)癥的臨床分析[J].臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2008，7（2）：57-58.

[6]張璇.白內(nèi)障術(shù)后常見并發(fā)癥及護理現(xiàn)狀[J].天津護理，2013，21（1）：85-86.

篇5

【關(guān)鍵詞】 老年患者；白內(nèi)；障超聲乳化；人工晶體植入；護理

隨著年齡的增長，人眼晶狀體逐漸由透明變渾濁，使視力下降，視物模糊，這種渾濁的晶狀體稱白內(nèi)障。白內(nèi)障發(fā)病的原因很多，最常見的是老年性白內(nèi)障，且發(fā)病比例隨年齡增長而增長。白內(nèi)障唯一確實有效的治療方法就是手術(shù)，即把渾濁的晶狀體摘除。白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術(shù)已經(jīng)成為廣泛應(yīng)用于臨床治療白內(nèi)障的一種方式，具有手術(shù)時間短、切口小、組織損傷輕、炎癥反應(yīng)輕、術(shù)后散光小、切口愈合快、視力恢復(fù)快、住院時間短等優(yōu)點[1]，極大地提高了白內(nèi)障手術(shù)成功率。我院采用白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術(shù)治療白內(nèi)障患者近3000例，現(xiàn)將2012年1月至2012年9月中100例老年患者護理體會，總結(jié)報告如下。

1 臨床資料

100例（105只眼）行白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術(shù)治療老年性白內(nèi)障患者，其中男39例（41只眼），女61例（65只眼）年齡60～85歲，平均年齡72.5歲，術(shù)前視力光感-0.2。術(shù)后視力恢復(fù)為0.2～1.0。

2 護理 

2.1 術(shù)前護理

2.1.1 入院宣教

老年患者對環(huán)境的變化十分敏感，對居住環(huán)境適應(yīng)性較差，應(yīng)熱情接待患者，詳細介紹病區(qū)環(huán)境[2]、探陪制度、發(fā)放護患連心卡、告知管床醫(yī)生及責(zé)任護士，使患者消除陌生感。對于耳聾、健忘的患者，責(zé)任護士在宣教時應(yīng)適當(dāng)提高自己的音量并要不怕麻煩多次宣教。

2.1.2 做好入院評估

掌握患者的病史、全身情況，因大多數(shù)老年患者都伴有各種慢性疾病，如高血壓、糖尿病等，對合并高血壓患者按醫(yī)囑使用降壓藥，把血壓控制在22/12Kpa；糖尿病患者，空腹血糖控制在8.0 mmol/L[3]。

2.1.3 心理護理

由于患者年齡大，視力障礙，生活自理能力下降，對醫(yī)院環(huán)境不適應(yīng)以及對手術(shù)知識缺乏，往往存在焦慮、緊張、恐懼、自責(zé)等心理。護士應(yīng)根據(jù)患者的年齡、性格、文化程度、家庭情況等，掌握不同患者的情緒特點，進行針對性的心理護理差[4]。護理人員應(yīng)向其詳細介紹該項手術(shù)的具體過程以及手術(shù)方式的先進性、可靠性、可預(yù)測性及術(shù)后視力恢復(fù)迅速等優(yōu)點，術(shù)前完善各項準(zhǔn)備的必要性，術(shù)中積極配合醫(yī)生的重要性、術(shù)后遵循各項注意事項必須性。講解主刀醫(yī)生的業(yè)務(wù)能力，列舉以往老年患者白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入手術(shù)的成功的病例，消除患者對手術(shù)的焦慮、恐懼心理，增強信心，情緒穩(wěn)定，身心達到最佳狀態(tài)。

2.1.4 健康教育

由責(zé)任護士向患者講解疾病的基本知識，術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后注意事項；預(yù)防感冒，不能吸煙，教會患者預(yù)防咳嗽、打噴嚏的方法（用舌尖頂壓在上顎或手指壓人中穴）；保持大便通暢，以免增加腹壓，影響手術(shù)效果；術(shù)中妥善固定頭部，勿搖晃；訓(xùn)練患者眼球向各個方向運動，以配合醫(yī)生順利完成手術(shù)。

2.1.5 飲食指導(dǎo)

飲食宜清淡易消化營養(yǎng)豐富，多食含硒、鋅食物，有利于患眼恢復(fù)。忌煙、酒、濃茶及辛辣、油膩、煎炸之品。

2.1.6 術(shù)前準(zhǔn)備

術(shù)前3天術(shù)眼常規(guī)按醫(yī)囑應(yīng)用抗生素眼液，術(shù)前1 h應(yīng)用復(fù)方阿托吡卡胺點術(shù)眼2～3次，使瞳孔散大到6～8 mm[5]。滴眼藥水前首先要清洗雙手，以防交叉感染，動作要輕柔，注意勿讓手指或眼藥瓶觸及角膜。其次要嚴格執(zhí)行查對制度，防止滴錯眼藥水，如同時需要滴多種眼藥水時，每次至少需間隔2～3 min，并根據(jù)藥物刺激性強弱程度選擇滴眼藥水先后順序，先滴刺激性弱的藥物，后滴刺激性強的藥物；如果是易沉淀的眼藥水，滴藥前要充分搖勻。

2.2 術(shù)后護理

2.2.1 一般護理

患者術(shù)畢返回病室時，協(xié)助其取平臥位以不壓迫術(shù)眼為宜，頭部放松，不宜大聲說笑，避免一切可能引起眼球受壓或感染的因素，如患側(cè)臥位、自行打開術(shù)眼敷料、用力擠眼或揉擦術(shù)眼等；數(shù)小時后，可輕微活動，同時觀察敷料有無移位、松脫及滲血情況；避免頭部過多的活動、擠壓術(shù)眼，忌突然抬頭、低頭、彎腰，提取重物；避風(fēng)寒，防止感冒而咳嗽、打噴嚏，引起繼發(fā)性出血。

2.2.2 心理護理

術(shù)后及時告訴患者手術(shù)已順利完成，使其緊張情緒徹底放松；對仍有思想負擔(dān)的患者，鼓勵其說出自己的顧慮，有針對性地進行解釋和疏導(dǎo)，鼓勵家屬予以親情關(guān)懷和情感支持。

2.2.3 生活護理

術(shù)后即可進食，宜吃高蛋白、高維生素、營養(yǎng)豐富易消化的食物，多食新鮮蔬菜、水果及粗纖維的食物，以促進胃腸蠕動，保持大便通暢，防止因便秘引起眼壓增高、出血、晶體脫位等；避免進食帶骨、刺及難咀嚼、硬固、辛辣刺激性食物，如酒、濃茶等，禁止吸煙，以免刺激呼吸道黏膜，引起咳嗽、打噴嚏等，造成晶體脫位，影響傷口愈合；不可做劇烈運動，避免眼外傷；護士要勤巡視，及時了解患者所需，囑家屬協(xié)助患者滿足生活所需。

2.2.4 病情觀察

密切觀察術(shù)后眼疼情況、包眼敷料是否干燥、固定。如術(shù)眼疼痛、頭痛等突然發(fā)作或加重，應(yīng)及時報告醫(yī)生，及時處理，以免發(fā)生眼內(nèi)感染，傷口裂開等嚴重并發(fā)癥[6]。注意觀察結(jié)膜有無出血，角膜是否透明，角膜有無水腫，有無繼發(fā)性青光眼等。隨時聽取患者的主訴，及早發(fā)現(xiàn)問題，及時正確處理。

2.2.5 中醫(yī)護理

遵醫(yī)囑給予中藥荊防四物湯口服以除風(fēng)益損，宜飯后溫服，注意觀察用藥的效果和反應(yīng)。術(shù)眼疼痛者可以取耳穴交感、神門、眼等進行耳穴埋籽，用拇指和食指按揉3～5 min，2次/d。由于手術(shù)創(chuàng)傷，患者緊張不適，可引起失眠，但此時不宜使用安定類催眠藥物，可以給予耳穴心、腎、腦干、皮質(zhì)下等進行耳穴埋籽按揉或按摩腳心5～10 min，以寧心安神，促進睡眠。對于術(shù)后便秘患者可給予耳穴埋籽大腸、小腸、直腸、便秘點等按揉，或進行天樞、中脘等穴位按摩以促進腸蠕動。

2.3 出院指導(dǎo)

出院后要按時正確滴眼藥水，動作要輕柔，勿觸及角膜。減少眼球轉(zhuǎn)動，避免用手揉擦、擠壓術(shù)眼，防止外傷。避免彎腰、低頭、提重物等活動。勿用不潔物品或臟水接觸術(shù)眼。少用眼睛，忌看書報、電視及電腦。避免在強光或弱光下閱讀，若有強光直射患眼或煙塵刺激可戴有色眼鏡。按時復(fù)查，如出現(xiàn)眼痛、畏光、結(jié)膜充血等癥狀，應(yīng)及時到醫(yī)院就診，及時處理。

3 體會

老年白內(nèi)障患者在行超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術(shù)在手術(shù)期間進行全面細致的護理，可以減少和避免患者在手術(shù)過程中出現(xiàn)并發(fā)癥和不良反應(yīng)，在很短的時間內(nèi)康復(fù)出院。所以，全面細致的護理對老年性白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入手術(shù)的順利進行和恢復(fù)起著重要的作用。

參考文獻

[1] 楊先榮.白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入術(shù)患者的護理.內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2011，43（3）：381.

[2] 帶慰萍，張紅霞，范建群.老年患者住院期間影響安全的因素與評估.護士進修雜志，2007，22（10）：900.

[3] 李錦萍.白內(nèi)障超聲乳化+人工晶體植入圍術(shù)期護理.中外健康文摘，2011，8（18）：329.

[4] 陳紅玲.淺析眼科老年患者心里狀態(tài)及護理對策.現(xiàn)代護理，2010，1：157.

篇6

[關(guān)鍵詞] 社區(qū)患者；血糖濃度；糖化血紅蛋白；血脂；血液流變學(xué)；相關(guān)性

[中圖分類號] R587.1 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）35-09-03

The Correlation between Blood Glucose Concentration and Glycated Hemoglobin，Lipids and Hemorheology in Community Patients

GAO Ying ZHOU Yanwen

The Laboratory Department of Putuo District Yichuan Community Health Center，Shanghai 200065，China

[Abstract] Objective To investigate the correlation between blood glucose concentration of the community patients and the rise of glycolated hemoglobin， serum lipids and hemorheology. Methods Collected and made a statistic analysis on the data of blood glucose，glycolated hemoglobin，serum lipids and hemorheology measured by biochemistry in 1870 outpatients during October to December，2010 in our hospital. Divided all the patients into normal blood glucose（3.9 to 6.1 mmol/L），impaired fasting glucose（6.1 to 7.0 mmol/L） and diabetes（＞7.0 mmol/L）three groups. Observed the influences of blood glucose concentration on glycolated hemoglobin，serum lipids and hemorheology by adopting t-test analysis. Results There were statistical differences in glycolated hemoglobin，serum lipids and whole blood viscosity between diabetes group，impaired fasting glucose group and normal blood glucose group（P＜0.05），while there were no statistical differences in erythrocyte sedimentation rate（P＞0.05）. Conclusion High blood glucose，high serum lipids and the rise of whole blood viscosity are all independent risk factors for diabetic complications of atherosclerosis. Monitoring the related indicators regularly has important clinical significance for preventing，curing and decreasing the occurrence of the complications of diabetics.

[Key words] Community patients；Blood glucose concentration；Glycolated hemoglobin；Serum lipids；Hemorheology；Correlation

糖尿病是危害人類生命最嚴重的疾病之一，其患者的主要死亡原因是大血管并發(fā)癥，而動脈粥樣硬化（AS）是糖尿病大血管病變的基本病理改變。本文對我院2010年10～12月1870例門診生化進行血糖、糖化血紅蛋白、血脂及血液流變學(xué)的檢測，并分析其統(tǒng)計學(xué)意義，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選自我院2010年10～12月的門診生化檢驗測定血糖、糖化血紅蛋白、血脂及血流變的患者1870例，男565例，女1305例。

1.2 檢測方法

1.2.1 標(biāo)本收集 患者早上空腹采血，按檢測指標(biāo)的不同分為促凝管、EDTA抗凝管和肝素抗凝管，促凝管用于血糖、血脂的檢測，EDTA抗凝管用于糖化血紅蛋白的測定，肝素抗凝管用于血液全血黏度及血沉的測定。

1.2.2 儀器和試劑 血糖、血脂檢測采用東芝TOSHIBA-40FR全自動生化分析儀，血糖、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的試劑為上海執(zhí)城生物技術(shù)有限公司，總膽固醇和甘油三酯的試劑為上海駿實生物科技有限公司。糖化血紅蛋白用DS5檢測，試劑為DS5原裝試劑。血液流變學(xué)檢測采用北京普利生LBY-N6 Compact，其中血沉采用XC-40全自動動態(tài)血沉測試儀。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

血糖升高以世界衛(wèi)生組織對糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：血糖正常[（3.9～6.1）mmol/L]、血糖受損[（6.1～7.0）mmol/L]和糖尿?。ǎ?.0mmol/L）。按我國最新糖尿病指南建議，糖化血紅蛋白控制目標(biāo)為6.5%。血脂升高以目前我國的血脂異常防治建議中心的診斷標(biāo)準(zhǔn)：總膽固醇＞5.69mmol/L，甘油三酯＞1.69mmol/L，HDL-C＜1.04mmol/L，LDL-C＞3.11mmol/L[1]。全血黏度按我院普利生儀器的參考范圍：男：低切＞9.58，中切＞5.42，高切＞4.52；女：低切＞8.86，中切＞5.32，高切＞4.32；血沉＞37mm/h。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均由SPSS17.0系統(tǒng)處理，各數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示，不同分組間比較采用兩樣本均數(shù)t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組糖化血紅蛋白分析

三組糖化血紅蛋白水平：糖尿病組（8.20±1.19）%，血糖受損組（6.20±0.62）%，血糖正常組（5.19±0.53）%。統(tǒng)計顯示糖化血紅蛋白在三組之間的比較均有明顯的統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。

2.2 各組血脂指標(biāo)的比較

糖尿病組、血糖受損組、血糖正常組的血脂指標(biāo)比較見表1。各組之間血脂各項指標(biāo)結(jié)果分析，糖尿病組TC、TG、HDL、LDL水平與血糖正常組比較均有明顯統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）；糖尿病組與血糖受損組之間TG有明顯統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），其他三項均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；在血糖受損組與血糖正常組的比較中TG和HDL有明顯統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），TC和LDL有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 各組血液流變學(xué)指標(biāo)分析

1870例標(biāo)本中男、女分別為565、1305例，各組血液流變學(xué)指標(biāo)見表2、表3。各組之間全血黏度（高、中、低切）在糖尿病組與血糖受損組統(tǒng)計有差異（P＜0.05）；糖尿病組與血糖正常組有明顯差異（P＜0.01）；血糖受損組與血糖正常組的比較中，男性的統(tǒng)計均有差異（P＜0.05），女性的低切有差異（P＜0.05）、中切及高切有明顯差異（P＜0.01）。血液沉降率在三組之間統(tǒng)計學(xué)中無明顯差異（P＞0.05）。

3 討論

目前，糖尿病的發(fā)病率僅次于心腦血管疾病和腫瘤，在我國糖尿病的發(fā)病率為2%～3%，并以每年千分之一的速度增長[2，3]。其突出的病理改變是合并微小血管病變和動脈血管壁的硬化，從而導(dǎo)致各種心、腦、腎血管疾病和視網(wǎng)膜病變的發(fā)生[4]。研究表明血糖水平控制不佳、血脂代謝紊亂以及血液流變學(xué)的改變與糖尿病合并AS密切相關(guān)[5]。

3.1 血糖與糖化血紅蛋白

糖尿病是以高血糖為特征的代謝性疾病，糖化血紅蛋白是血紅蛋白在高血糖作用下發(fā)生緩慢連續(xù)的非酶促糖化反應(yīng)的產(chǎn)物，可反映測定前6～10周內(nèi)的平均血糖水平，是反映糖尿病較長時間血糖控制水平的較好指標(biāo)。糖化血紅蛋白濃度與血糖升高程度和持續(xù)時間呈正比，即血糖越高且持續(xù)時間越長，糖化血紅蛋白濃度越高，糖化血紅蛋白濃度值與血糖濃度呈正相關(guān)[6]。有報道顯示，糖尿病患者將糖化血紅蛋白水平降至8%以下，糖尿病的并發(fā)癥將大大降低[7]。如HbA1c＞9%，患者會出現(xiàn)持續(xù)性高血糖，發(fā)生糖尿病腎病、動脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥，并且出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥的可能將大大提高。

3.2 血糖與血脂

糖尿病患者由于糖代謝紊亂引起脂代謝紊亂是AS形成的主要原因，其特征為TC、TG、LDL-C增高，而HDL-C降低。在對動脈粥樣硬化主要指標(biāo)TC、TG、LDL-C水平的檢測中，結(jié)果顯示隨著血糖濃度的升高，其水平呈上升趨勢，三組TC、TG、LDL-C水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義。三組HDL-C水平之間的差異也存在統(tǒng)計學(xué)意義。研究表明，HDL-C的水平可預(yù)測患者發(fā)生心血管事件的危險[8]。HDL-C對動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展有一定的抑制作用，甚至能引起粥樣硬化的消退[9]。可見控制血糖不僅可以降低致動脈粥樣硬化的TC、TG、LDL-C水平，還可以提高對動脈粥樣硬化具有保護作用的HDL-C水平。本研究表明，血脂的顯著性差異說明糖尿病患者已具備引發(fā)AS性心血管病的生物化學(xué)基礎(chǔ)，存在著導(dǎo)致AS的危險因素。

3.3 血糖與血液流變學(xué)

血液黏度是血液流動性的指標(biāo)。糖尿病患者的血液黏度增加，代表其流動性下降，在合并血栓病變中尤為顯著。血糖增高主要是使血液的黏稠度和血運行阻力增加。高血糖可使血漿滲透壓升高，使細胞處于脫水狀態(tài)，導(dǎo)致細胞黏度增加，從而引起血黏度增高[10]。糖尿病患者血液流變學(xué)的異常改變使血液處于高黏、高凝狀態(tài)，是導(dǎo)致慢性病并發(fā)癥，尤其是血管性病變的主要原因。

總之，糖尿病患者的血脂、血糖升高和血液流變學(xué)的改變，會促使其微血管病變的發(fā)生[11]。所以控制血糖尤為關(guān)鍵，尤其是糖尿病患者。因此對于社區(qū)患者來說應(yīng)該加強宣傳力度，推廣少糖、高纖維、低脂飲食，在控制血糖的基礎(chǔ)上積極鍛煉。

4 結(jié)論

糖尿病患者導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成并引發(fā)冠心病是多因素的，與高血糖以及糖尿病所致的血脂紊亂、血液流變學(xué)的改變等因素密切相關(guān)[12]。通過對1870例患者的結(jié)果分析，說明對于糖尿病病情監(jiān)測或療效檢測，僅作血糖檢測會發(fā)生貽誤治療機會，必須定期檢測糖化血紅蛋白，同時將血脂和血液流變學(xué)分析也列入觀察項目，才能及早發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥前期表現(xiàn)，及時采取針對性的醫(yī)療措施，提高患者的生活質(zhì)量，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

[參考文獻]

[1] 鄭鐵生. 臨床生物化學(xué)檢驗[M]. 北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2004：179-182.

[2] 沈霞，李定國. 現(xiàn)代生物化學(xué)檢驗與臨床實踐[M]. 上海：上?？茖W(xué)技術(shù)文獻出版社，1999：217-238.

[3] 全國衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)資格考試專家委員會. 衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)資格考試指南（臨床醫(yī)學(xué)檢驗專業(yè)）[M]. 北京：知識出版社，2002：174-198.

[4] 蔣國彥. 實用糖尿病學(xué)[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，1992：258.

[5] 李小明，歐陽靜萍. 糖尿病合并高脂血癥患者血脂、糖化血紅蛋白及血液流變學(xué)指標(biāo)的檢測分析[J]. 數(shù)理醫(yī)藥學(xué)雜志，2008，21（4）：399-401.

[6] 李長玉. 監(jiān)測糖化血紅蛋白有何意義[N]. 健康報，2005-16-4.

[7] 王瑤，張樹彬，李金梅，等. 老年糖尿病患者的糖化血紅蛋白及血糖水平測定的意義[J]. 黑龍江醫(yī)學(xué)，2006，30（10）：774-775.

[8] Barter P，Gotto AM，LaRosa JC，et al. HDL cholesterol，very low levels of LDL cholesterol，and cardiovascular events[J]. N Engl J Med，2007，357（13）：1301-1310.

[9] Yusuf S，Hawken S，Ounpuu S，et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries（the INTERHEART study）：case-control study[J]. Lancet，2004，364（9438）：937-952.

[10] 沈艷玲，沈俊峰，張宇. 62例糖尿病患者血液流變學(xué)分析[J]. 新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2003，26（5）：497.

[11] 趙延香，殷建國，康為民，等. 糖尿病患者血脂、血液流變學(xué)的改變[J]. 職業(yè)與健康，2002，18（7）：115-116.

篇7

[關(guān)鍵詞] 多囊卵巢綜合征；達英-35；二甲雙胍；血清單核細胞趨化蛋白-1；血脂

[中圖分類號] R711.75[文獻標(biāo)識碼] A[文章編號] 1673-7210（2012）03（c）-0031-03

Study of the influence mechanism of Diane-35 and metformin treatment on blood cells list chemoattractant protein-1 and blood lipid of polycystic ovary syndrome patients

WU Liqin ZHU Zhijie LUO Shengtian

Department of Obstetrics and Gynecology, Daqing Oil Field General Hospital of Heilongjiang Province, Daqing 163001, China

[Abstract] Objective To explore the influence and effects of Diane-35 and Metformin on the changes of serum MCP-1 and lipid levels in polycystic ovary syndrome (PCOS) patients. Methods All 72 cases of PCOS patients were randomly divided into observation group (Diane-35 combined with Metformin) and control group (Diane-35), each group had 36 cases resepectively. The level of MCP-1, TC, TG, HDL-C were observed and compared between the two groups before and after treatment, and the effect of ovulation induction and adverse reactions were observed. Results After treatment the MCP-1, TC, TG levels of observation group all decreased significantly compared with before treatment, and HDL-C level significantly increased than before treatment. The observation group patients with clinical manifestations such as oligomenorrhea, acne, hirsutism, ovarian volume increase and polycystic change significantly reduced, compared with before treatment, and the degree of improvement of the observation group was more obvious than the control group (P < 0.05). The pregnancy rate of the observation group was higher than that of the control group, and there was no case suffered with OHSS (P < 0.05). Conclusion Diane-35 combined with Metformin in the treatment of PCOS is a safe and effective method, and its mechanism may that MCP-1 participates in the development and progression of PCOS and by means of lowering cholesterol to affect the effect of PCOS, but the specific mechanism remains further study.

[Key words] Polycystic ovary syndrome; Diane-35; Metformin; Blood cells list chemoattractant protein-1; Lipid

卵巢顆粒細胞單核細胞趨化蛋白-1（monocytechemoattractantprotein-1，MCP-1）屬于CC類趨化因子，在炎癥因子的作用下趨化單核細胞、巨噬細胞。近年來研究發(fā)現(xiàn)，MCP-1在多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）的發(fā)生和發(fā)展起重要作用。胡衛(wèi)紅等[1]報道，達英-35聯(lián)合二甲雙胍治療PCOS的療效確切，但有關(guān)二者聯(lián)用對PCOS患者MCP-1及血脂水平變化影響的報道較少。本研究旨在探討達英-35及二甲雙胍二者聯(lián)用對PCOS患者MCP-1及血脂水平變化的影響及療效，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年1月~2011年1月在我院住院治療的PCOS患者72例，年齡31~47歲，平均（32.1±2.7）歲；臨床表現(xiàn)主要為月經(jīng)稀發(fā)、閉經(jīng)、痤瘡、多毛等。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合樂杰主編的《婦產(chǎn)科學(xué)》[2]（第6版）診斷標(biāo)準(zhǔn)；排除標(biāo)準(zhǔn)：內(nèi)分泌疾病、近3個月來未用過任何激素類藥物及無服藥禁忌證患者。將72例患者隨機分為觀察組和對照組，每組各36例。兩組患者年齡、病程、臨床表現(xiàn)、體重指數(shù)（BMI）等一般情況比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。兩組一般資料比較見表1。

1.2 治療方法

對照組給予達英-35（含炔雌醇0.035 mg和醋酸環(huán)丙孕酮2 mg），每日1片，從月經(jīng)來潮第5天開始連續(xù)服用21 d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予二甲雙胍片（250 mg/片），每日2次，每次2片。兩組均聯(lián)用3個月，停藥1個月后復(fù)查。觀察并比較兩組患者治療前后MCP-1、血脂指標(biāo)[總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）]水平的變化，并進行促排卵的療效及不良反應(yīng)觀察。同時指導(dǎo)患者圍排卵期性生活，并監(jiān)測有無排卵及卵巢過度刺激綜合征（OHSS）發(fā)生[3]。

1.3 檢測指標(biāo)及方法

于月經(jīng)周期第2~4 d（閉經(jīng)者沒有優(yōu)勢卵泡時）8∶00抽血10 mL，于第7個月經(jīng)周期2~4 d再次抽血。檢測治療前后兩組患者的MCP-1、TC、TG、HDL-C水平。采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）法測定MCP-1水平，試劑盒購自深圳晶美生物工程有限公司。血脂指標(biāo)的測定采用全自動生化分析儀。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后MCP-1、TC、TG、HDL-C水平的變化

兩組患者治療前MCP-1、TC、TG、HDL-C水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。治療后，觀察組患者的MCP-1、TC、TG水平均較治療前明顯下降，HDL-C水平較治療前明顯升高，且觀察組MCP-1、HDL-C改善的程度較對照組更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表2。

2.2 兩組治療前后主要臨床表現(xiàn)及卵巢變化

對兩組患者的主要臨床表現(xiàn)如月經(jīng)稀發(fā)、痤瘡、多毛及卵巢體積增大、多囊性改變進行統(tǒng)計分析，排除合并情況，結(jié)果顯示，兩組患者上述臨床表現(xiàn)治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。治療6個周期后，兩組有上述各臨床表現(xiàn)的患者較治療前明顯減少，且觀察組改善的程度較對照組更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表3。

2.3 兩組促排卵結(jié)局比較

觀察組患者妊娠率高，無一例發(fā)生OHSS，促排卵療效明顯優(yōu)于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。見表4。

2.4 不良反應(yīng)

兩組患者治療期間均未出現(xiàn)明顯的不適癥狀，所有病例均未發(fā)生低血糖。治療前后復(fù)查血尿常規(guī)、肝腎功能未見明顯異常。

3 討論

多囊卵巢綜合征（PCOS）是以稀發(fā)排卵或長期不排卵、高雄激素血癥、高雄激素臨床表現(xiàn)為主要特征的一種綜合征，是導(dǎo)致排卵異常性不孕的最常見原因[4-5]，其臨床表現(xiàn)主要為月經(jīng)稀發(fā)、閉經(jīng)、不排卵、不育、多毛及痤瘡等。

二甲雙胍為胰島素增敏劑，可促進周圍組織對葡萄糖的攝取，加強周圍組織對胰島素的敏感性，從而改善月經(jīng)紊亂，誘導(dǎo)自發(fā)排卵，促進妊娠。達英-35為含有35 μg炔雌醇和2 mg醋酸環(huán)丙的一類口服避孕藥，具有強有力的孕激素活性和抗雄激素作用，可抑制黃體生成素，從而減少卵巢源性雄激素分泌，有效緩解高雄激素癥狀，治療PCOS多毛、痤瘡效果好[6]。本組研究顯示，達英-35與二甲雙胍聯(lián)用治療PCOS患者，其臨床表現(xiàn)如月經(jīng)稀發(fā)、痤瘡、多毛及卵巢體積增大、多囊性改變的患者數(shù)較治療前明顯減少，且觀察組改善的程度較對照組改善更明顯（P < 0.05）。兩組促排卵結(jié)局顯示，觀察組患者的妊娠率高，無一例發(fā)生OHSS，明顯優(yōu)于對照組（P < 0.05）。

MCP-1屬C亞家族，由炎癥介質(zhì)刺激的單核、巨噬細胞、成纖維細胞、B細胞趨化因子C、內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞等分泌，對單核、巨噬細胞有趨化和激活作用。MCP-1也可介導(dǎo)嗜堿性粒細胞趨化和激活[7]。胡衛(wèi)紅等[8]探討PCOS患者MCP-1濃度的變化與PCOS患者臨床特征的關(guān)系，結(jié)果顯示，PCOS組MCP-1水平明顯高于正常對照組（P = 0.001），MCP-1與TG呈正相關(guān)（r = 0.480，P = 0.001），多元回歸分析顯示，TG是影響MCP-1的主要因素，說明MCP-1可能參與了PCOS的病理生理過程以及PCOS患者遠期并發(fā)癥的發(fā)生。王子琴等[9]探討PCOS患者用達英-35及二甲雙胍聯(lián)合治療后MCP-1的變化及與血脂的關(guān)系，結(jié)果顯示，治療后PCOS患者BMI、TG、LDL-C較治療前均明顯降低，MCP-1的變化與TG、LDL-C減少呈正相關(guān)，提示MCP-1與PCOS患者體內(nèi)脂代謝異常有關(guān)，MCP-1可能參與了PCOS患者心血管并發(fā)病的發(fā)生。張惠英等[6]研究顯示，PCOS患者服用二甲雙胍后血脂LDL-C明顯降低，HDL-C明顯升高，提示二甲雙胍可改善PCOS患者的脂代謝紊亂。本組研究顯示，觀察組患者的MCP-1、TC、TG水平均較治療前明顯下降，HDL-C較治療前明顯升高，且觀察組改善的程度較對照組更明顯（P < 0.05），與文獻報道基本一致[10]。

綜上所述，達英-35聯(lián)合二甲雙胍對PCOS是一種安全、有效的治療方法，其作用機制可能為MCP-1參加了PCOS的發(fā)生發(fā)展過程，并通過降低血脂而影響PCOS的療效，但其具體機制尚有待進一步深入研究。

[參考文獻]

[1]胡衛(wèi)紅，喬杰，李蓉，等.多囊卵巢綜合征患者血清脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白水平與性激素及血脂的相關(guān)性研究[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2006，86（45）：3186-3187.

[2]樂杰.婦產(chǎn)科學(xué)[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：338.

[3]霍琰，田麗，王向靜，等.PCOS合并胰島素抵抗患者的內(nèi)分泌特征及二甲雙胍的治療意義[J].中國優(yōu)生與遺傳雜志，2008，16（8）：86-87.

[4]鄭紅梅.達英-35聯(lián)合二甲雙胍治療多囊卵巢綜合征的療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2008，10（8）：105-106.

[5]許紅雁，殷素華，蔡文燦. CRP、TNF-α、IL-6與多囊卵巢綜合征的相關(guān)性研究[J].臨床誤診誤治，2011，24（5）：33-34.

[6]陳磊，曹麗秋，李文紅.達英-35聯(lián)合二甲雙胍治療多囊卵巢綜合征臨床觀察[J].中國實用醫(yī)藥，2010，5（5）：159-160.

[7]張惠英，于風(fēng)華，霍琰，等.二甲雙胍對PCOS患者血清慢性炎癥因子及血脂的影響[J].河北醫(yī)學(xué)，2009，15（2）：178-180.

[8]胡衛(wèi)紅，喬杰，趙淑云，等.多囊卵巢綜合征患者血清單核細胞趨化蛋白-1水平與血脂代謝的相關(guān)性[J].北京大學(xué)學(xué)報：醫(yī)學(xué)版，2006，38（5）：487-488.

[9]王子琴，王慶一，韓君勇.達英-35及二甲雙胍對PCOS患者MCP-1及血脂的影響[J].中國誤診學(xué)雜志，2008，8（27）：6614-6615.

篇8

關(guān)鍵詞：折紙藝術(shù) 服裝設(shè)計 應(yīng)用 創(chuàng)意

中圖分類號：TS941.2；J528.2 文獻標(biāo)識碼：A 文章編號：1005-5312（2015）29-0042-02

折紙是一種源遠流長的文化，是用紙張通過折疊等手法塑造出不同的二維、三維的藝術(shù)形態(tài)。通過歷史文獻記載和人們的口頭傳譯，我們可以說折紙是源于中國而盛行于日本的。隨著時代的發(fā)展現(xiàn)代折紙更多的是一種富于挑戰(zhàn)又啟發(fā)思維創(chuàng)造的獨特的藝術(shù)活動。

折紙藝術(shù)是在折紙的基礎(chǔ)上藝術(shù)化的表現(xiàn)，包括折紙活動中產(chǎn)生的藝術(shù)和塑造完成的藝術(shù)造型。折紙藝術(shù)同其他藝術(shù)一樣，被廣泛的運用于生活當(dāng)中，如電視、電影、產(chǎn)品、家居，尤以在服裝當(dāng)中的應(yīng)用最為突出。

迪奧2007春夏高級時裝（Christian Dior Haute Couture Spring/Summer 2007）是折紙藝術(shù)運用于服裝設(shè)計中的經(jīng)典力作。這場秀以設(shè)計師個人對日本的覺察與感知為主線，以日本富以國粹之名的折紙為靈感元素，用幾近完美的設(shè)計詮釋了折紙藝術(shù)與服裝結(jié)合的藝術(shù)美。

迪奧2007春夏高級時裝中折紙藝術(shù)在服裝設(shè)計中的應(yīng)用簡析：

一、直觀裝飾應(yīng)用

1.包括：（1）服裝整體運用，如圖1、圖2；（2）服裝局部運用，如圖3、圖4。折紙造型的整體運用，鮮活生動且充滿立體感；單一折紙元素運用于整身效果，是極富視覺沖擊力的。折紙造型運用于服裝局部，必定成為整體服裝的視覺中心，亮眼突出。

2.深度結(jié)構(gòu)應(yīng)用，包括：（1）胸部，如圖5；（2）腰部，如圖6；（3）臀部，如圖7；（4）肩部，如圖8；（5）下擺，如圖9；（6）背部，如圖10。折紙元素除最直接的裝飾應(yīng)用外，還可以根據(jù)具體的折紙造型巧妙的融于服裝細節(jié)之中，改變原有的服裝結(jié)構(gòu)，使服裝更具創(chuàng)意，增添服裝的藝術(shù)美。

3.工藝手法應(yīng)用，包括：（1）折疊，如圖11；（2）層疊，如圖12；（3）堆疊，如圖13；（4）穿插，如圖14。服裝藝術(shù)還可以通過折紙的方法技巧同服裝設(shè)計的工藝手法進行置換來體現(xiàn)，運用折疊、層疊、堆疊、穿插等使服裝細節(jié)更為突出，服裝效果更加細膩優(yōu)美。

迪奧2007春夏高級時裝秀是一場極具魅力的視覺盛宴，震撼著我們，同時也激勵著設(shè)計師斷地創(chuàng)新，再造經(jīng)典。

當(dāng)今時代折紙藝術(shù)的日益發(fā)展，帶來更多精致優(yōu)美的造型和夸張獨特的創(chuàng)意，使生活情趣不斷的提高，同時對于美的感知、藝術(shù)的應(yīng)用以及設(shè)計的創(chuàng)新也在不斷的迸發(fā)。

二、現(xiàn)代折紙花樣概括

1.植物花草。如百合花、牽?；?、玫瑰花、白蓮花、燈籠花、四葉草、楓葉等。

2.動物鳥獸。如千紙鶴、蝴蝶、白鴿、熊貓、蝙蝠、青蛙、老鼠、貓咪等。

3.服裝服飾。如襯衣、連衣裙、戒指、手鏈、墨鏡等。

4.其他。如心形、同心心、五角星、風(fēng)車、紙船、飛盤、花籃、手袋等。

三、現(xiàn)代折紙藝術(shù)在服裝設(shè)計中的應(yīng)用創(chuàng)意

（一）折紙整體造型應(yīng)用創(chuàng)意

折紙整體造型應(yīng)用，可將折紙最終完成的立體造型應(yīng)用于服裝：（1）將服裝的整體造型設(shè)計成為折紙的立體造型，是最直觀最簡單的應(yīng)用，多用各種花朵類折紙；（2）將折紙造型應(yīng)用于服裝的局部，使其很好的與服裝局部結(jié)構(gòu)結(jié)合，造型融于結(jié)構(gòu)，結(jié)構(gòu)富于變化；（3）提取折紙造型結(jié)構(gòu)線，巧妙地用于服裝結(jié)構(gòu)分割，形成二維服裝折紙藝術(shù)。

如圖23，將同心心整體造型運用于服裝上裝的開口門襟處，適合的位置與大小增強了胸部的立體感，與此同時，胸前的同心心立體造型增加了服裝細節(jié)也成為整體服裝的視覺中心和最吸引人之處。另外，袖片處用二維同心心拼接裝飾，增加服裝細節(jié)和服裝的整體統(tǒng)一。

（二）折紙局部造型應(yīng)用創(chuàng)意

折紙局部造型應(yīng)用，可將折紙的某一局部造型運用于服裝：（1）折紙局部造型，因其造型的出色，可將服裝整體設(shè)計成為折紙局部造型的效果；（2）可將折紙局部造型用于服裝的各局部部位，如胸部、腰部、臀部、肩部、領(lǐng)口、袖口、門襟、下擺、腳口、背部等等；（3）折紙局部造型結(jié)構(gòu)，也可用于服裝的結(jié)構(gòu)線和裝飾線。

如圖24，將同心心中心的四分之一局部進行提取，將局部造型結(jié)構(gòu)用于服裝整體，外部服裝輪廓模仿局部造型，內(nèi)部服裝結(jié)構(gòu)分割由局部結(jié)構(gòu)進行提取加工，加上一些面料工藝處理和細節(jié)變化完成最終服裝效果。

（三）折紙單一元素應(yīng)用創(chuàng)意

折紙單一元素應(yīng)用，即將折紙造型的某一出色部分進行提取，作為單一元素用于服裝之中。折紙單一元素可借助形式美法則，運用重復(fù)、排列、對稱、強調(diào)、均衡、變化與統(tǒng)一的方式將單一元素用于服裝的整體或局部。

（四）折紙步驟中造型結(jié)構(gòu)應(yīng)用創(chuàng)意

折紙步驟中造型結(jié)構(gòu)應(yīng)用，可將折紙的步驟進行羅列、分析、整理從而用于服裝設(shè)計，將步驟的造型、結(jié)構(gòu)等用于服裝之中，相似的類型還可完成系列服裝設(shè)計。

（五）折紙手法應(yīng)用和綜合應(yīng)用創(chuàng)意

折紙手法應(yīng)用，即將完成折紙效果所用到的不同制作方法，如折疊、層疊、堆疊、穿插、組合等，與服裝的細節(jié)工藝進行結(jié)合或置換所進行的服裝設(shè)計。

綜合應(yīng)用，即通過兩種或兩種以上的折紙藝術(shù)應(yīng)用方法混合進行的綜合應(yīng)用服裝設(shè)計。

篇9

關(guān)鍵詞：白內(nèi)障；年齡相關(guān)性；超聲乳化；人工晶狀體；護理

年齡相關(guān)性白內(nèi)障是最為常見的白內(nèi)障類型，多見于50歲以上的中老年人，隨年齡增加其發(fā)病率升高，80歲以上的老人，白內(nèi)障的患病率為100%。它是晶狀體老化后的退行性變，是多種因素作用的結(jié)果?；颊弑憩F(xiàn)為視力障礙。手術(shù)是治療白內(nèi)障的最主要方法。白內(nèi)障超聲乳化吸出術(shù)是應(yīng)用超聲能量將混濁晶狀體核和皮質(zhì)吸除，保留晶狀體后囊的手術(shù)方法。該手術(shù)將白內(nèi)障手術(shù)切口縮小到3mm左右，術(shù)中同時植入折疊式人工晶狀體，具有組織損傷小、切口不用縫合、手術(shù)時間短、視力恢復(fù)快、角膜散光小等優(yōu)點，并可在表面麻醉下完成手術(shù)[1]。我科對184例189眼年齡相關(guān)性白內(nèi)障患者行白內(nèi)障超聲乳化吸出聯(lián)合折疊式人工晶狀體植入術(shù)，重視圍術(shù)期的各項護理，取得滿意療效?，F(xiàn)將護理體會報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年1月～6月我科收治的確診為年齡相關(guān)性白內(nèi)障患者184例（189眼），其中，單眼179例，雙眼5例；年齡50～91歲，平均年齡72歲。視力：光感23眼，手動8眼，眼前指數(shù)23眼，0.02～0.2的135眼。合并患有糖尿病的3例，合并患有高血壓的16例，合并患有輕微腦梗1例。

1.2方法 184例患者均在術(shù)前準(zhǔn)備充分的情況下，簽署手術(shù)知情同意書，由我院白內(nèi)障組經(jīng)驗豐富的主治醫(yī)師以上的人員為患者施行白內(nèi)障超聲乳化吸出聯(lián)合折疊式人工晶狀體植入術(shù)。

1.3手術(shù)簡介 患者平臥于手術(shù)臺，常規(guī)消毒手術(shù)野，鋪巾。滴聚維酮碘液消毒結(jié)膜囊，一分鐘后沖洗.在表面麻醉或球周麻醉下，開瞼器開瞼，在上方角鞏膜緣內(nèi)作透明角膜隧道切口，側(cè)方角膜緣作一輔助切口。穿刺入前房，注入粘彈劑。連續(xù)環(huán)形撕囊，作水分離、水分層。劈核鉤配合乳化針乳化吸出晶體核，吸除皮質(zhì)，拋光后囊。再次注入粘彈劑，植入人工晶體于囊袋內(nèi)并調(diào)至正位?？卓闪挚s瞳，平衡液置換粘彈劑，前房內(nèi)注入平衡液形成前房，檢查切口達水密狀態(tài)。結(jié)膜下注射妥布霉素注射液和地塞米松注射液各0.3ml，加眼墊包扎術(shù)眼，送患者返回病房。

1.4結(jié)果 184例患者術(shù)后除2例患者并發(fā)后囊膜混濁，視力為0.15，其余手術(shù)眼的術(shù)后視力均≥0.2，最高視力達1.0.較術(shù)前有較大提高。2例并發(fā)后囊膜混濁的患者經(jīng)行YAG后囊膜激光治療后，視力分別上升為0.5和0.6.術(shù)后隨訪6個月，最低視力為0.2，最高視力為1.0。

2 護理

2.1術(shù)前護理

2.1.1心理護理 由于白內(nèi)障疾病本身致患者視力發(fā)生改變，患者表現(xiàn)為視力障礙，容易導(dǎo)致患者產(chǎn)生焦慮抑郁情緒；手術(shù)本身也是一種創(chuàng)傷，往往會使患者產(chǎn)生一種心理應(yīng)激投射，習(xí)慣性地表現(xiàn)出恐懼和抑郁等負面心理反應(yīng)[2]；環(huán)境的改變很容易使患者產(chǎn)生孤獨、焦慮的心理。這些負面心理反應(yīng)影響手術(shù)順利進行以及手術(shù)后的治療效果。護理人員應(yīng)對患者進行針對性的個體化的疾病宣教工作，向患者解釋手術(shù)前后一些注意事項、手術(shù)原理、手術(shù)方式、手術(shù)效果、術(shù)后并發(fā)癥的預(yù)防等方面的醫(yī)學(xué)知識，使患者明確手術(shù)后的效果、復(fù)明程度，提高對手術(shù)的認知，自覺接受并配合治療；請做過同類手術(shù)恢復(fù)良好的患者現(xiàn)身說法，以打消患者疑慮，增強患者的信心和安全感，消除緊張心理，從而使患者能以最佳狀態(tài)配合手術(shù)。

2.1.2術(shù)前準(zhǔn)備 協(xié)助患者做好眼部及全身的各項檢查。合理安排患者的日常生活起居，指導(dǎo)患者在手術(shù)前1d進行沐浴、更衣、洗頭；保證充足睡眠，預(yù)防感冒；調(diào)整飲食，術(shù)前一餐不宜吃得過飽，以防術(shù)后嘔吐；戒除煙酒。對有血壓、血糖、心腦血管等指標(biāo)異常的患者應(yīng)在內(nèi)科醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整到最佳狀態(tài)。遵醫(yī)囑點滴抗生素眼水。指導(dǎo)患者做眼球上、下、左、右轉(zhuǎn)動訓(xùn)練，告知患者術(shù)中嚴格聽從醫(yī)生指導(dǎo)，術(shù)中頭部需制動，如出現(xiàn)不適，切忌動手亂抓、搖頭，應(yīng)及時告知醫(yī)生。盡量避免咳嗽、打噴嚏等，以防眼內(nèi)容物脫出，可用舌尖抵住上顎或張口深呼吸，確保手術(shù)順利進行。

2.2術(shù)中護理

2.2.1協(xié)助患者仰臥于手術(shù)床上，雙手置于身體兩側(cè)，雙眼盡量向下看以充分暴露手術(shù)野。精神緊張者告知身體不能亂動，手臂不能上舉，放松仰臥，聽從醫(yī)生指示配合完成手術(shù)。

2.2.2手術(shù)中注意觀察患者面色、呼吸、脈搏等全身情況，加強巡視并指導(dǎo)患者術(shù)中如有不適及時告知醫(yī)護人員。如因消毒鋪巾遮蓋引起憋氣，可示意術(shù)者或大口呼吸進行調(diào)整，防止憋氣引起術(shù)中眼壓升高而致術(shù)中并發(fā)癥的發(fā)生；若術(shù)中想咳嗽、打噴嚏、打嗝，應(yīng)盡早告知醫(yī)生及時采取保護措施，或以舌尖抵住上顎，防止發(fā)生手術(shù)意外。

2.2.3手術(shù)完畢用無菌敷料遮蓋術(shù)眼或遵醫(yī)囑進行包扎，并告知患者不能自行拆除術(shù)眼敷料以及包扎的重要性。

2.3術(shù)后護理

2.3.1心理護理 術(shù)后患者眼睛覆蓋的敷料或繃帶包扎易使患者產(chǎn)生不適感，同時因擔(dān)心手術(shù)能否成功而產(chǎn)生焦慮不安情緒。護理人員應(yīng)根據(jù)實際情況給予幫助，告訴患者術(shù)后可能出現(xiàn)的不適及注意事項，減少患者不安的情緒。允許每位患者有一位家屬陪護，在家屬的參與下，營造出安靜、整潔、溫馨的病房環(huán)境，讓患者感覺在家一樣，有利于緩解患者的焦慮抑郁情緒[3]。

2.3.2護理 術(shù)后患者盡量取平臥位休息，主要是減少頭部活動，固定眼球，有利于手術(shù)預(yù)后；也可適當(dāng)搖高床頭；側(cè)臥時應(yīng)注意朝健眼方向側(cè)臥。

2.3.3眼部護理 ①觀察眼部情況，有無分泌物及疼痛，充血及切口愈合情況；②加強下列預(yù)防性保護措施： 限制頭部用力活動； 避免突然翻身和坐起； 避免劇烈咳嗽及用力瞬目；③換藥、點眼藥時動作輕柔，避免按壓眼球；④術(shù)眼加蓋眼罩，避免受壓或碰傷；⑤術(shù)后單眼或雙眼包扎1d，打開以后遵醫(yī)囑用抗生素、皮質(zhì)類固醇眼藥水點眼。

2.3.4飲食護理 指導(dǎo)患者手術(shù)當(dāng)日宜進食半流質(zhì)飲食，如無特殊情況可進食高蛋白、高維生素、易消化清淡食物，以提高機體抵抗力、促進切口愈合；多食富含纖維的蔬菜和水果，如韭菜、芹菜、蘋果等 ，以保持大便通暢，防止便秘；避免食過硬、咀嚼費力的食品，以免用力咀嚼造成切口裂開、出血等并發(fā)癥；避免進食辛辣刺激性食物，如蔥、蒜、辣椒等；術(shù)后眼壓增高的患者應(yīng)囑其飲水量不宜過多，飲水應(yīng)少于200ml/次，可以分次飲用，但飲水總量不宜超過1500ml/d，也不要一次性進食太多含水豐富的水果、蔬菜、粥類等，以免引起眼壓更高。

2.3.5疼痛護理 告知患者手術(shù)當(dāng)天疼痛是正常反應(yīng)，有時伴有頭痛、惡心，這些癥狀1d后會逐漸消失，不必緊張。如果患者出現(xiàn)明顯的眼痛、眼脹、頭痛、惡心嘔吐等癥狀，應(yīng)及時告知醫(yī)生檢查；若系眼壓增高引起，配合醫(yī)生及時給予降壓處理。

2.3.6便秘護理 患者由于年齡、精神心理因素，術(shù)后臥床、環(huán)境改變、術(shù)后疼痛、藥物、飲食不當(dāng)?shù)纫蛩?，容易?dǎo)致便秘。責(zé)任護士應(yīng)評估患者的排便次數(shù)、糞便軟硬度和排便難易程度，向患者及家屬講解便秘的危害性，并積極采取防治措施。如指導(dǎo)患者選擇適合自身排便的時間，早餐后為最佳，因此時胃結(jié)腸反射最強，以幫助患者重建正常的排便習(xí)慣；合理安排膳食，指導(dǎo)患者多攝取新鮮蔬菜，多飲水，適當(dāng)食用油脂類的食物；鼓勵患者適當(dāng)運動，臥床患者可進行床上活動，指導(dǎo)患者進行增強腹肌和盆底部肌肉的運動，以增加腸蠕動和肌張力，促進排便；提供適當(dāng)?shù)呐疟悱h(huán)境，選取適宜的排便姿勢；指導(dǎo)患者進行腹部環(huán)形按摩，即排便時用手自右沿結(jié)腸解剖位置向左環(huán)形按摩 。以促使降結(jié)腸的內(nèi)容物向下移動，并可增加腹內(nèi)壓，促進排便；遵醫(yī)囑給予口服緩瀉藥物，使用開塞露等簡易通便劑，以軟化糞便，腸壁，刺激腸蠕動，促進排便；必要時給予灌腸。

2.3.7出院指導(dǎo) ①出院帶藥者，向患者講明用藥劑量、方法及不良反應(yīng)；②3個月內(nèi)避免低頭動作和重體力勞動；③出院后2～3個月內(nèi)，應(yīng)有3次回院復(fù)查，復(fù)查時間通常為術(shù)后1w、1個月和3個月，告知患者復(fù)查地點和聯(lián)系方式；若有眼紅、眼痛、視物模糊等不適癥狀，及時來院就診；④保持心情舒暢。

3 小結(jié)

年齡相關(guān)性白內(nèi)障的患者多數(shù)為老年人，常因視覺障礙而變得性格孤獨、沉悶和急躁，且常伴有全身性疾病。我們通過術(shù)前對患者針對性的個性化疾病知識的宣教，提高患者對所患疾病的認知；術(shù)中護士和患者的不間斷溝通；病房內(nèi)營造家庭氛圍，有效地緩解了患者的焦慮抑郁情緒。術(shù)后患者由于組織完整性受損，眼部護理極為重要，可有效預(yù)防潛在并發(fā)癥的發(fā)生并及早給予防治措施。年齡相關(guān)性白內(nèi)障患者由于年齡、精神心理因素，術(shù)后臥床、環(huán)境改變、術(shù)后疼痛、藥物、飲食不當(dāng)?shù)纫蛩兀菀讓?dǎo)致便秘。預(yù)防便秘，以防用力過度而導(dǎo)致人工晶狀體移位是本組患者術(shù)后護理的重點。本組184例患者中，除15例有習(xí)慣性便秘患者，經(jīng)科學(xué)指導(dǎo)及對癥治療后均能在便秘發(fā)生3日內(nèi)自動排便，其余169例患者未發(fā)生便秘。后囊膜混濁是白內(nèi)障術(shù)后的常見并發(fā)癥，白內(nèi)障超聲乳化吸出術(shù)大大減少了此并發(fā)癥的發(fā)生。本組2例后囊膜混濁的患者，經(jīng)YAG激光治療后，視力均有明顯提高。對行白內(nèi)障超聲乳化吸出聯(lián)合折疊式人工晶狀體植入術(shù)的年齡相關(guān)性白內(nèi)障患者，重視圍術(shù)期的各項護理，可有效預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，是保證手術(shù)效果的關(guān)鍵。

參考文獻：

[1]葛堅.眼科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：217-226.

篇10

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死，細胞因子，炎癥，冠脈介入治療

尋找并發(fā)現(xiàn)合適的炎性生物標(biāo)志物一直是冠心病及其相關(guān)研究的熱點。炎性生物標(biāo)志物能夠在冠心病的預(yù)防、評估臨床病情發(fā)展變化和預(yù)后等方面起重要作用；在冠心病演變成為急性心肌梗死后，炎性生物標(biāo)志物還能夠反映機體炎性應(yīng)激狀態(tài)，判斷病情嚴重程度和治療手段的臨床療效[1]。在諸多的炎性生物標(biāo)志物中，白介素-1（IL-1），白介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子（TNF-ɑ）等是較為公認的促進炎癥發(fā)展的細胞因子；而白介素-8（IL-8）還廣泛參與了血管壁損傷、血管內(nèi)皮和平滑肌增生、血管粥樣硬化等病理生理過程[2]。

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction， AMI）后的冠狀動脈介入治療（Percutaneous coronary intervention， PCI）是恢復(fù)患者心肌梗死區(qū)域血氧供應(yīng)、挽救患者生命的有效治療手段。雖然冠脈介入治療行之有效，應(yīng)用范圍較廣，但是它畢竟是一種有創(chuàng)的治療手段，存在導(dǎo)致冠脈血管和心肌炎性損傷的可能性[3]。而目前對于急性心肌梗死患者冠脈介入治療術(shù)后各種炎性生物標(biāo)志物的變化的研究并不多見。本研究擬探討急性心肌梗死患者冠脈介入治療手術(shù)前后血清白介素-6，白介素-8和腫瘤壞死因子ɑ水平的變化，以闡明這些炎性生物標(biāo)志物在急性心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展中的作用以及在冠脈介入術(shù)后的臨床意義。

1. 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年11月至2011年11月四年間在我院被診斷為急性心肌梗死并隨后進行冠脈介入治療的患者129例以及同期于我院體檢中心進行健康體檢的體檢對象129例作為研究對象。129例急性心肌梗死并行冠脈介入治療的患者為介入手術(shù)組，129例健康體檢對象為正常對照組。介入手術(shù)組男性患者91例，女性患者38例，平均年齡58.2±11.6歲；正常對照組男性102例，女性27例，平均年齡60.1±10.7歲。兩組患者在性別構(gòu)成和年齡構(gòu)成上無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），資料均衡可比。

1.2 檢測方法 急性心肌梗死患者在入院并診斷24 h之內(nèi)，進行冠脈介入治療之前取血一次，在冠脈介入治療完成的2 h，24 h，48 h和1 w之后再各取血一次；健康體檢對象均在進行健康體檢時進行一次取血。每次取血量均為10 ml左右，離心后收集上清液儲存在-80℃冰箱備用。血清白介素-6，白介素-8和腫瘤壞死因子ɑ水平檢測由放射免疫法完成，檢測試劑盒購于北京東亞技術(shù)研究所，操作嚴格按照檢測試劑盒說明書進行。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，數(shù)據(jù)分析采用SPSS 16.0統(tǒng)計分析軟件完成。定量資料的比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用SNK法；定性資料的比較采用卡方檢驗，檢驗水準(zhǔn)ɑ=0.05.

2. 結(jié)果

心肌梗死患者在進行冠脈介入治療之前，其血清白介素-6，白介素-8和腫瘤壞死因子ɑ水平均高于正常對照人群（P

3. 討論

絕大多數(shù)急性心肌梗死是由動脈粥樣硬化（Atherosclerosis，AS）進一步惡化演變而來，而動脈粥樣硬化的實質(zhì)是由眾多細胞因子參與的一系列的血管內(nèi)皮細胞炎癥、纖維增生和脂質(zhì)聚集反應(yīng)。白介素-6（IL-6），白介素-8（IL-8）和腫瘤壞死因子ɑ（TNF-ɑ）等關(guān)鍵的具有促炎作用的細胞因子主要參與急性心肌梗死病理生理過程的如下幾個方面[4]：①引起冠狀動脈及其分支痙攣，直接導(dǎo)致心肌供血供氧銳減；②促進血管活性物質(zhì)的代謝合成和活性增強，促進細胞外基質(zhì)的分泌和堆積；③導(dǎo)致心肌血管對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性增強，生理濃度的血管活性物質(zhì)可能引起冠脈及其分支的過度收縮；④減緩脂質(zhì)的分解代謝并促進其在冠脈及其分支的堆積；⑤促進單核細胞向血管內(nèi)皮細胞的趨化遷移和粘附功能；⑥負性調(diào)控血管壁和血管內(nèi)皮細胞的增殖、壞死和凋亡。

國內(nèi)外已有多項研究證實：心肌梗死后患者體內(nèi)會出現(xiàn)白介素、C反應(yīng)蛋白、腫瘤壞死因子和干擾素等炎性因子的過度表達；但是心肌梗死患者在進行冠脈介入治療后，血清炎性因子水平會由于缺血再灌注損傷出現(xiàn)二次升高的現(xiàn)象，而不會出現(xiàn)介入手術(shù)后“立竿見影”的下降趨勢[5-6]。鑒于此，我們在設(shè)計此次研究的時候把手術(shù)后對患者進行采血并測定白介素-6，白介素-8和腫瘤壞死因子ɑ三項血清指標(biāo)的時間確定在術(shù)后的2 h，24 h，48 h和7 d，而沒有僅選擇某些類似研究設(shè)定在術(shù)后2 h進行測定的評估方式。根據(jù)我們的結(jié)果來看，介入治療后2 h患者的血清白介素-8水平顯著高于手術(shù)前，說明患者出現(xiàn)了缺血再灌注的二次損傷。介入手術(shù)組患者的三項血清炎性因子水平均在術(shù)后24 h，48 h和7 d出現(xiàn)了呈現(xiàn)時間-效應(yīng)關(guān)系的下降趨勢，并且白介素-6和腫瘤壞死因子ɑ兩項指標(biāo)在術(shù)后7 d已經(jīng)恢復(fù)到了健康體檢人群的水平。說明白介素-6，白介素-8和腫瘤壞死因子ɑ參與了心肌梗死的發(fā)生發(fā)展、冠脈介入治療后的缺血再灌注繼發(fā)損傷以及介入治療后的慢性恢復(fù)過程；并且白介素-6和腫瘤壞死因子ɑ對于判斷急性心肌梗死患者冠脈介入術(shù)后的病情有較大的參考價值，而血清白介素-8水平可以用來預(yù)測和評估缺血再灌注二次損傷的發(fā)生與否。

白介素-6（Interleukin-6，IL-6）是能夠參與多種免疫和炎癥反應(yīng)的多功能促炎性細胞因子。在動脈粥樣硬化和繼發(fā)的心肌梗死中它能夠：①促進冠脈及其分支血管內(nèi)皮細胞和成纖維細胞增生，導(dǎo)致冠脈及其分支進一步狹窄；②刺激再生大量血小板源性生長因子，造成血液粘滯度增加，冠脈及其分支血流阻力增加；③誘導(dǎo)纖維蛋白原啟動凝血因子，使得血管內(nèi)皮損傷處纖維母細胞進一步增生，膠原進一步堆積；④直接強力激活血小板并促進血小板彌漫性堆積，最終導(dǎo)致冠脈及其分支管腔完全狹窄；⑤刺激基質(zhì)降解酶的合成與分泌，作用于不穩(wěn)定血管內(nèi)皮粥樣斑塊，粥樣斑塊破裂游離形成連續(xù)性多處血管狹窄和大面積心肌梗死[7]。高濃度的血清腫瘤壞死因子ɑ（Tumor necrosis factor-ɑ，TNF-ɑ）可以直接體現(xiàn)其細胞毒性作用：具體表現(xiàn)為直接破壞血管內(nèi)皮的結(jié)構(gòu)和功能，直接損傷血管內(nèi)皮平滑肌細胞以及直接引起冠脈及其分支血管收縮[8]。白介素-8（Interleukin-8，IL-8）不僅可以參與粥樣硬化病理過程中的血管破壞還可以對中性粒細胞進行強烈的選擇性趨化作用，而中性粒細胞的活化不僅會導(dǎo)致冠脈及其分支的血管內(nèi)皮損傷還能夠隨著心肌的缺血再灌注將過氧化物經(jīng)微循環(huán)帶入心肌細胞而最終對心肌細胞直接產(chǎn)生損傷效應(yīng)[9]。

綜上所述，我們的研究結(jié)果提示：白介素-6，白介素-8和腫瘤壞死因子ɑ參與了患者心肌梗死發(fā)生、發(fā)展的全過程以及患者冠脈介入治療后的缺血再灌注二次損傷和慢性恢復(fù)期。白介素-6，白介素-8和腫瘤壞死因子ɑ等炎性生物標(biāo)志物的早期升高主要反映了心肌缺血缺氧或急性梗死的炎癥反應(yīng)過程，手術(shù)后的三種炎性因子水平維持在高位甚至白介素-8水平出現(xiàn)的二次升高主要體現(xiàn)了心肌缺血再灌注的二次損傷效應(yīng)，而在手術(shù)后遠期出現(xiàn)的呈現(xiàn)時間-效應(yīng)關(guān)系的遞減則主要說明此時患者已經(jīng)進入術(shù)后慢性恢復(fù)階段，炎癥應(yīng)激狀態(tài)已經(jīng)有所改善。

參考文獻

[1] Klingenberg， Roland； Luescher， Thomas F. Inflammation in Coronary Artery Disease and Acute Myocardial Infarction - is the Stage Set for Novel Therapies？[J]. Current pharmaceutical design， 2012， 18（28）： 4358-4369

[2] Nagai， Toshio； Komuro， Issei. Gene and cytokine therapy for heart failure： molecular mechanisms in the improvement of cardiac function[J]. American journal of physiology， heart and circulatory physiology. 2012， 303（5）： H501-12

[3] Kardys， Isabella； Oemrawsingh， Rohit M.； Kay， I. Patrick； et al. Lipoprotein（a）， Interleukin-10， C-Reactive Protein， and 8-Year Outcome After Percutaneous Coronary Intervention[J]. Clinical Cardiology， 2012， 35（8）： 482-489

[4] Jouan， Jerome； Golmard， Lisa； Benhamouda， Nadine， et al. Gene polymorphisms and cytokine plasma levels as predictive factors of complications after cardiopulmonary bypass[J]. Journal of thoracic and cardiovascular surgery， 2012， 144（2）： 467-482

[5] 茍連平， 呂湛， 秦儉， 等. 白介素-6和腫瘤壞死因子ɑ及白介素-10在急性冠脈綜合征中的作用[J]. 中國全科醫(yī)學(xué)， 2008， 11（4A）： 559-561

[6] Abbate， Antonio； Van Tassell， Benjamin W.； Biondi-Zoccai， Giuseppe G. L. Blocking Interleukin-1 as a Novel Therapeutic Strategy for Secondary Prevention of Cardiovascular Events[J]. Biodrugs， 2012， 26（4）： 217-233

[7] Halvorsen， Sigrun； Seljeflot， Ingebjorg； Weiss， Thomas； et al. Inflammatory and thrombotic markers in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with thrombolysis and early PCI： A NORDISTEMI substudy[J]. Thrombosis research， 2012， 130（3）： 495-500