導(dǎo)語：如何才能寫好一篇高鉀血癥治療措施，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關(guān)鍵詞】慢性心衰 ;高血鉀癥 ;臨床分析

【中圖分類號(hào)】R541.6【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1044-5511（2011）11-0177-01

慢性心力衰竭多見于器質(zhì)性的心臟病，是多種心臟病的終末階段之一，病死率較高。隨著人口老齡化社會(huì)進(jìn)程的加快以及高血壓、冠心病等心血管病發(fā)病率的上升，慢性心力衰竭的患病率也逐漸升高［1］。一旦發(fā)病，臨床上主要表現(xiàn)為活動(dòng)耐量降低，出現(xiàn)不同程度的心悸、氣短、乏力以及水腫等情況，患者的生活質(zhì)量下降，疾病的終末期往往會(huì)因病致殘、致死。傳統(tǒng)的治療方法有強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療方法，但這些方法僅能夠緩解患者的臨床癥狀，延長患者的生存期限，效果不是很理想，長期用藥還會(huì)造成較大的副作用［2］。其中，高血鉀癥就是其中較為嚴(yán)重的副作用之一［3］。為有效預(yù)防慢性心力衰竭治療過程中導(dǎo)致的高血鉀癥，本文總結(jié)和分析了具有完整臨床資料的2009年10月至2010年10月來我院就診慢性心力衰竭患者26例發(fā)生高血鉀癥的原因及預(yù)防措施。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 一般資料和方法

1.1一般臨床資料：2009年10月至2010年10月來我院就診慢性心力衰竭發(fā)生高血鉀癥患者26例，其中，男性l0例。女性6例。年齡4l-50歲5例，51-60歲5例，61-7O歲15例，7l-86歲1例。其中，缺血性心肌病患者有5例，心肌梗死患者有6例，高血壓性心臟病的患者有8例，肺源性心臟病患者有7例。病程為1-10年，平均病程為5年。臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)活動(dòng)性心悸、氣短、疲倦乏力患者有10例，出現(xiàn)惡心、嘔吐患者有8例，出現(xiàn)嗜睡、表情淡漠患者有5例，出現(xiàn)譫妄、昏迷患者有3例；血鉀檢測結(jié)果顯示：血鉀濃度為5.8mmol/L-6.5mmol/L。治療慢性心力衰竭時(shí)主要采用血管緊張素酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑及醛固酮系統(tǒng)的拮抗劑進(jìn)行治療。具體情況見下表。

1.2 治療方法：停用升高血鉀的藥物，控制鉀的攝入。靜脈滴注胰島素促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，靜脈推注呋塞米促進(jìn)鉀的排泄。同時(shí)推注10%的葡萄糖酸鈣拮抗鉀的心臟毒性。

2 結(jié)果

26例慢性心力衰竭合并高血鉀患者中有25例經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)出院，有1例死亡。死亡原因心臟驟停搶救失敗死亡。

3 討論

慢性心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥狀，近年來發(fā)病率有逐年升高驅(qū)使。慢性心力衰竭的發(fā)病機(jī)制主要為心肌細(xì)胞凋亡，血流動(dòng)力學(xué)障礙、神經(jīng)內(nèi)分泌激活以及血管內(nèi)皮功能障礙均在心衰的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要的作用。目前，治療慢性心力衰竭的治療方法主要有兩種，包括藥物治療和非藥物治療。藥物治療主要是以阻斷神經(jīng)分泌為主，非藥物治療主要包括心臟再同步化治療，心臟移植以及埋藏式心臟除顫復(fù)律器等。但非藥物治療方式治療費(fèi)用昂貴、技術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較大，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較高，主要適用于重癥晚期的慢性心力衰竭患者。藥物治療是治療輕中度慢性心力衰竭的主要措施，也是根治慢性心力衰竭的治療措施，一旦發(fā)病需要長期規(guī)律服藥才能使病情保持穩(wěn)定。血管緊張素酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑及醛固酮系統(tǒng)的拮抗劑治療心衰已獲得大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)，臨床應(yīng)用也廣泛，在治療慢性心力衰竭時(shí)取得了良好療效，降低了慢性心力衰竭患者的的死亡率［4］。但在使用血管緊張素酶抑制劑等治療慢性心力衰竭時(shí)往往會(huì)帶來較多的毒副作用。其中高血鉀癥是較為嚴(yán)重的副作用之一。并且這些藥物導(dǎo)致的高鉀血癥容易忽視。血管緊張素酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑及醛固酮系統(tǒng)的拮抗劑可抑制醛固酮分泌，可使血鉀濃度升高［5］。

慢性心力衰竭合并高鉀血癥主要是因?yàn)槁孕墓δ芩ソ叩幕颊叱：喜⒂新阅I功能的不全，心衰時(shí)腎血流量減少，導(dǎo)致腎小球率過率降低，對于老年的慢性心衰患者常合并有腎臟疾病而引起腎臟解剖學(xué)的改變，這些因素都成為腎臟排鉀障礙的原因，另外當(dāng)腎功能不全合并有代謝性酸中毒時(shí)細(xì)胞外液的鉀會(huì)轉(zhuǎn)移向細(xì)胞內(nèi)，也會(huì)導(dǎo)致高血鉀癥。近年來，因?yàn)檠芫o張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）藥物具有防止心臟重構(gòu)達(dá)到保護(hù)心臟的作用，能提高輕、中、重度慢性心力衰竭患者的生存率而廣泛應(yīng)用于臨床，但是該藥其中的一個(gè)不良反應(yīng)就是高鉀血癥，另外保鉀利尿劑的應(yīng)用也是導(dǎo)致高鉀血癥的原因之一，目前由于藥物因素而導(dǎo)致的高鉀血癥是主要原因。但是臨床上會(huì)經(jīng)常將ACEI類要和保鉀利尿劑同時(shí)聯(lián)合使用，這樣會(huì)增加高鉀血癥的發(fā)生。

高鉀血癥可導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常、傳導(dǎo)阻滯和心臟驟停和猝死，應(yīng)該引起臨床醫(yī)生的重視，應(yīng)做到早預(yù)防，早發(fā)現(xiàn)，早治療。首先醫(yī)生應(yīng)了解患者的全身狀況尤其是腎功能的情況，有助于以后用藥的選擇。對于腎功能欠佳的患者可以盡量避免使用ACEI類藥物或保鉀利尿劑，如果衡量利弊后決定使用這類藥物時(shí)，尤其對于年齡較大的患者或聯(lián)合用藥時(shí)，應(yīng)注意密切觀察患者的病情變化，每天檢測電解質(zhì)的變化，同時(shí)給以心電監(jiān)護(hù)，注意心電圖的變化和尿量的改變。對于已經(jīng)出現(xiàn)高鉀血癥的患者，應(yīng)立即停止使用引起高鉀血癥的藥物，積極使用促排鉀排泄藥物，糾正代謝性酸中毒，同時(shí)可以靜脈推注葡萄糖酸鈣拮抗高鉀血癥對心肌的毒性，必要時(shí)行血液透析，同時(shí)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，及時(shí)觀察血清電解質(zhì)的變化及腎功能。待血鉀恢復(fù)正常后再根據(jù)個(gè)人情況重新選擇用藥方案。

參考文獻(xiàn)

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篇2

1 病歷材料

4例患者均為男性，年齡30—58歲，均為誤服防凍液，（誤服原因：誤將裝在飲料瓶中的防凍液做為飲用水飲用的2例；作為酒飲用的2例。）服毒量為100—300ml（致死量為≥80ml），服毒至就診時(shí)間為8—26小時(shí)。患者入院時(shí)均有腹痛，惡心嘔吐，尿量減少，血尿2例，昏迷1例，手足及全身抽搐2例，呼吸衰竭1例。心電圖示竇速4例，Q—T間期延長2例；血生化CKMB升高2例；BUN、CRE升高3例；AST、ALT升高2例；高鉀血癥4例，2例血鉀>7.0mmol/L，低血鈣3例，AG升高并代酸4例，其中PH值

2 病歷討論

汽車防凍液的主要成分為乙二醇，乙二醇是無色、有甜味的液體，毒性低，乙二醇主要作用的靶器官為腎臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)4。吸收到體內(nèi)的乙二醇經(jīng)腎臟中乙醇脫氫酶和醛脫氫酶的分步氧化作用，生成乙醛和乙醛酸，進(jìn)而產(chǎn)生草酸，草酸與血鈣結(jié)合，形成非吸收性的草酸鈣，沉淀在腎小球與腎小管基底膜處，引起腎臟病變。重癥防凍液中毒可引發(fā)不同程度的腎功能損害，重者可因急性腎小管壞死出現(xiàn)尿閉而死亡。本病的臨床特點(diǎn)是血鈣急劇下降所致的酸中毒以及血漿電解質(zhì)異常引起的神經(jīng)肌肉癥狀和腎衰竭，所致的尿毒癥癥狀。

本組病例中患者均出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)損害、腎功能損害和代謝性酸中毒等，均采用解毒劑等一系列對癥治療措施后均恢復(fù)正常，無一例出現(xiàn)后遺癥。

綜上所述，本組病例成功救治的關(guān)鍵是：①患者住院后盡快洗胃，盡早清除未吸收的毒素。②早期足量使用解毒劑，阻止乙二醇有毒代謝產(chǎn)物的生成。解毒劑有乙醇和甲吡唑，可競爭性結(jié)合乙醇脫氫酶，早期足量應(yīng)用能夠阻斷乙二醇代謝，阻止有毒代謝產(chǎn)物的生成。甲吡唑是治療乙二醇中毒的首選用藥，但國內(nèi)無藥且價(jià)格昂貴。有國外文獻(xiàn)報(bào)道用10﹪乙醇靜脈滴注可替代甲吡唑。也有國外專家推薦如果患者神志清楚且未進(jìn)行任何處理，應(yīng)立即飲酒（成人），乙醇劑量為0.7g/Kg體重3。因我院無專有的制劑中心，10﹪乙醇很難獲得，所以我科采用定時(shí)鼻飼白酒（50°）100ml的方法，從治療效果看這種方法可行。③嚴(yán)重中毒者，尤其是血清乙二醇濃度>8.06mmol/L或發(fā)生急性腎衰時(shí)及早應(yīng)用血液濾過治療3。早期血液凈化，可以清除乙二醇和其毒性代謝產(chǎn)物以及防凍液中的其他毒性成分，迅速糾正藥物治療無效的致死性代謝性酸中毒、高鉀血癥、低鈣血癥，穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境，減輕心肺腦并發(fā)癥，防治急性腎衰竭。

參考文獻(xiàn)

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篇3

【關(guān)鍵詞】 嬰幼兒重癥肺炎；低氧血癥；酸中毒；低鈉血癥

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.34.045

重癥肺炎是兒科常見的危重病， 尤多見于嬰幼兒， 也是嬰幼兒時(shí)期主要死亡原因之一， 常見的合并癥有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、水與電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂以及彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等?，F(xiàn)將2012年6月～2014年6月本院收治的46例重癥肺炎患兒血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)檢測結(jié)果， 結(jié)合臨床資料進(jìn)行分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組46例患兒均參照文獻(xiàn)[1]中診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床確診為重癥肺炎， 其中男28例， 女18例；年齡

1. 2 臨床表現(xiàn) 均有咳嗽、呼吸急促、精神差， 胸部聽診可聞及干、濕性音。其中發(fā)熱38例， 并發(fā)腹瀉7例， 并發(fā)抽搐2例， 2例并發(fā)消化道出血， 肺不張5例， 胸腔積液3例。2例并存先天性喉喘鳴， 1例免疫功能缺陷， 3例并存先天性心臟病， 5例營養(yǎng)不良。

1. 3 實(shí)驗(yàn)室檢查 輕度貧血9例， 中度貧血4例， 肝功能檢查谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高8例， 肌酸激酶同工酶升高5例。呼吸道病原學(xué)檢測：呼吸道合胞病毒IgM陽性15例， 腺病毒IgM陽性9例， 血巨細(xì)胞病毒DNA陽性3例。痰培養(yǎng)示肺炎鏈球菌2例， 肺炎克雷伯菌2例， 大腸埃希菌1例。心電圖檢查示24例不正常， 主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過速， 束支傳導(dǎo)阻滯， ST段下降等。胸部X片多為斑片狀影， 少部分為條索狀影及毛玻璃樣影， 3例合并肺不張， 2例合并胸腔積液。

1. 4 檢測方法 所有患兒均于入院后予清理呼吸道、吸氧等初步處理后， 橈動(dòng)脈穿刺取血， 采用用美國GEM Premier3000血?dú)夥治鰞x， GEM Premier3500血?dú)鉁y定試劑盒進(jìn)行分析及電解質(zhì)測定。

1. 5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 治愈：咳嗽明顯減輕， 連續(xù)3天腋溫

2 結(jié)果

2. 1 本組46例嬰幼兒重癥肺炎血?dú)夥治鼋Y(jié)果 pH：7.45共5例， 占11%， 最高值7.54。PO2：60 mm Hg 9例， 占20%。二氧化碳分壓（PCO2）：50 mm Hg 21例， 占46%。

2. 2 本組46例嬰幼兒重癥肺炎電解質(zhì)結(jié)果 Na+：

22例， 占48%；135～145 mmol/L 21例， 占46%；3例>145 mmol/L， 占7%。血K+：5.5 mmol/L 7例， 占15%。低鈣血癥5例， 占11%。

2. 3 46例患兒中， 治愈32例， 好轉(zhuǎn)11例， 未愈（自動(dòng)出院） 2例， 死亡1例。

3 討論

重癥肺炎是危及嬰幼兒生命的危重癥， 伴發(fā)的合并癥較多， 病情變化快， 處理不及時(shí)病情易惡化發(fā)生多器官功能衰竭（MOF）， 及時(shí)掌握患兒缺氧程度、體內(nèi)酸堿平衡及電解質(zhì)狀況， 對評(píng)估治療效果和預(yù)后以及針對性地調(diào)整治療措施都十分重要。

本組結(jié)果表明， 嬰幼兒重癥肺炎大多數(shù)存在不同程度低氧血癥， 可根據(jù)血?dú)赓Y料較準(zhǔn)確判斷低氧血癥程度。缺氧由呼吸功能障礙引起， 與下列因素有關(guān)： ①毛細(xì)支氣管壁因充血、水腫而增厚， 管腔變小甚至堵塞（管腔半徑減半， 則阻力增加16倍）， 造成嚴(yán)重的吸氣功能障礙；同時(shí)， 由于氣流排出受阻， 可引起肺氣腫， 小支氣管完全堵塞， 則可致肺不張。②肺泡內(nèi)有炎癥滲出物。③由于炎癥使肺泡表面活性物質(zhì)生成減少， 可致微型肺不張。④由肺泡透明膜形成和肺泡壁炎癥細(xì)胞浸潤及水腫導(dǎo)致肺泡膜增厚。由于以上變化， 可使肺泡通氣量下降， 通氣/血流比率失調(diào)及彌散功能障礙， 結(jié)果導(dǎo)致低氧血癥， 甚至出現(xiàn)二氧化碳潴留。鼻管、面罩或霧化吸入氧氣都是糾正缺氧、嬰幼兒依從性較好的治療手段。

體液紊亂在嬰幼兒重癥肺炎中也極為常見， 而酸中毒則是重癥肺炎患兒體液紊亂的主要表現(xiàn)形式。主要受以下幾點(diǎn)因素影響：①正常幼兒對酸堿平衡代償機(jī)制的生理范圍較窄， 作用有限。②肺炎時(shí)呼吸代償不足， 緩沖代償由于感染因素、發(fā)熱、進(jìn)食不夠受到影響， 導(dǎo)致發(fā)生代謝性酸中毒。③通氣、換氣功能減弱， 這是支氣管肺炎導(dǎo)致酸堿平衡失衡的重要致病因素之一。通氣變差， 是指在氣道內(nèi)通氣不暢， 吸氣（氧） 不能滿足生理需求和病情需要， 無氧代謝導(dǎo)致乳酸、丙酮酸等增加， 引起代謝性酸中毒， 而呼出二氧化碳不足， 則又引起出二氧化碳潴留， 導(dǎo)致呼吸性酸中毒， pH降至正常以下， 兩種酸中毒（復(fù)合性酸中毒）同時(shí)存在。其次， 換氣不足， 是指肺泡內(nèi)氧與血循環(huán)內(nèi)二氧化碳交換不足， 使吸入的有限的氧不能充分交換到血液內(nèi)由紅細(xì)胞帶給組織；而體內(nèi)代謝產(chǎn)物二氧化碳又不能充分地釋放到肺泡內(nèi)而呼出， 導(dǎo)致碳酸血癥。④用藥不當(dāng)， 患兒因缺氧煩躁， 如過量使用鎮(zhèn)靜藥物， 可抑制呼吸中樞。⑤飲食療法針對性不強(qiáng)， 使嬰兒處于半饑餓狀態(tài)或各種營養(yǎng)素間不平衡、影響體液平衡， 加重代謝性酸中毒。⑥維持酸堿度的功能差， 機(jī)體為保持pH在正常范圍， 以增加碳酸氫鹽來適應(yīng)碳酸的增加， 但當(dāng)機(jī)體調(diào)節(jié)機(jī)制不能維持碳酸氫鹽的增加時(shí)， 則出現(xiàn)失償性呼吸性酸血癥 [2]。

本組病例分析表明， 嬰幼兒重癥肺炎患兒酸堿平衡紊亂以酸中毒為主， 占65%， 與其他文獻(xiàn)報(bào)道一致[3， 4]。其中又以呼吸性酸中毒為主， 部分呼酸合并代堿患兒， 由于pH維持在正常范圍內(nèi)， 容易被忽略。在肺部感染的基礎(chǔ)上， 嬰幼兒由于氣道狹窄， 而且咳嗽無力， 易導(dǎo)致炎癥分泌物堵塞氣道、排除不暢， 以致通氣、換氣功能嚴(yán)重減弱， 易導(dǎo)致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的處理重點(diǎn)在于改善氣體交換和控制炎癥， 保持呼吸道通暢， 合理使用機(jī)械通氣， 一般不主張用堿性溶液。本組患兒有32例經(jīng)及時(shí)、充分地使用霧化吸入解痙藥物， 正確規(guī)范地進(jìn)行電動(dòng)吸痰， 保持正確的呼吸等處理后呼吸困難的癥狀明顯緩解?；旌闲运嶂卸荆?若以代謝性酸中毒為主， 則適當(dāng)補(bǔ)充堿性溶液。高碳酸血癥后代謝性堿中毒， 一般不需處理， 數(shù)日后便可自行恢復(fù)。

重病肺炎患兒在酸堿失衡的同時(shí)， 還易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂， 本組病例分析表明， 急性肺炎電解質(zhì)紊亂以低鈉血癥為主， 占48%， 部分患兒出現(xiàn)低鈉合并高鉀血癥或高鈉合并低鈣血癥。重癥肺炎時(shí)低氧血癥及二氧化碳儲(chǔ)留導(dǎo)致腎小動(dòng)脈痙孿， 引起水鈉潴留；缺氧刺激壓力感受器和丘腦下部， 促使抗利尿激素分泌增加， 水潴留大于鈉潴留；缺氧使細(xì)胞膜發(fā)生改變， 鈉泵功能障礙， 使鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)， 血清鈉進(jìn)一步下降最終導(dǎo)致低鈉血癥[5]。另外， 臨床醫(yī)生顧慮補(bǔ)液導(dǎo)致血容量增加、加重心肺負(fù)擔(dān)而限鈉也是低鈉血癥原因之一。低鈉血癥時(shí)表現(xiàn)為反應(yīng)差、淡漠等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀， 易被誤診為中毒性腦病， 以致單用脫水劑而忽視補(bǔ)鈉， 使低鈉血癥進(jìn)一步加重。高血鉀主要因?yàn)檠猵H < 7.35酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外， 血液氫離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)；當(dāng)鉀負(fù)荷超過腎臟排鉀能力時(shí)造成血鉀升高。此外， 缺氧、感染等因素直接損傷細(xì)胞膜， 使鈣離子內(nèi)流， 并抑制甲狀旁腺功能， 組織缺氧促進(jìn)磷釋放， 產(chǎn)生低鈣血癥[3]。臨床上高鉀血癥易導(dǎo)致弛緩性癱瘓及嚴(yán)重心律失常（室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)與顫動(dòng)等）， 而低鈣血癥易導(dǎo)致抽搐、喉痙攣等致命危險(xiǎn)， 應(yīng)高度重視[4， 5]。通過對本組資料血?dú)怆娊赓|(zhì)分析， 提醒臨床醫(yī)師在治療嬰幼兒重癥肺炎過程中， 不僅要通過積極抗感染及吸氧、霧化吸痰來改善通氣功能， 糾正低氧血癥和呼吸性酸中毒， 同時(shí)， 還要?jiǎng)討B(tài)監(jiān)測血?dú)怆娊赓|(zhì)變化， 及時(shí)糾正低鈉血癥以及嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂（如高鉀血癥、低鈣血癥等）。注意避免醫(yī)源性酸中毒（如使用過量鎮(zhèn)靜藥抑制呼吸中樞導(dǎo)致呼吸性酸中毒）， 避免飲食療法不當(dāng)使嬰兒處于半饑餓狀態(tài)或各種營養(yǎng)素間不平衡以致加重代謝性酸中毒等， 為抗炎治療創(chuàng)造穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境。

參考文獻(xiàn)

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篇4

【關(guān)鍵詞】 腎病綜合征；小兒；療效

文章編號(hào)：1004-7484（2013）-02-0648-01

腎病綜合征（nephrotic syndrome，NS），臨床以大量蛋白尿、低蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥為主要表現(xiàn)，為兒科常見病，簡稱”腎病“。臨床上，大多數(shù)腎病綜合征患兒在治療前不做腎活檢，因?yàn)镹S患兒大多為微小病變型，大多數(shù)能得到腎上腺糖皮質(zhì)激素及其他免疫治療，并有組織地制定治療方案，使腎病綜合征的緩解率有所上升，病死率明顯下降。但該型NS易復(fù)發(fā)，且部分對激素依賴或耐藥。因此NS的治療較困難和復(fù)雜?，F(xiàn)對我科2010年的31例腎病綜合征患兒的治療方法及其臨床療效做一回顧，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 31例均選自我科2011年的住院病歷，其中男性22例，女性9例，年齡在3-14歲，病程8天-5年，初發(fā)11例，復(fù)發(fā)20例，單純型28例，腎炎型3例。

1.2 治療方法

1.2.1 特異性治療-抑制免疫與炎癥反應(yīng)

1.2.1.1 糖皮質(zhì)激素（簡稱激素） 31例患兒均使用激素，使用原則和方案：①起始量：潑尼松為常用藥物，用量為1mg/（kg·d），口服8-12周，為足量治療；②緩慢減藥：足量治療期結(jié)束后每2-3周約減原用量的10%，當(dāng)減至20mg/d左右時(shí)應(yīng)更加緩慢減量，因此時(shí)癥狀易反復(fù)；③長期維持：最小有效劑量（10mg/d）維持半年左右，兩日量隔日一次頓服，是為了減少激素藥潑尼松的副作用。

1.2.1.2 細(xì)胞毒藥物 這類藥物用于“激素依賴型”和“激素抵抗型”的患兒，協(xié)同激素治療。若無激素禁忌，一般不作為首選或單獨(dú)治療用藥。環(huán)磷酰胺是國內(nèi)外最常用的細(xì)胞毒藥物，具有較強(qiáng)的免疫抑制作用。應(yīng)用劑量為每日每千克體重2mg，分1-2次口服；或200mg，隔日靜脈注射。累積量達(dá)6-8g后停藥。

1.2.2 對癥治療

1.2.2.1 利尿消腫 噻嗪類利尿劑氫氯噻嗪25mg，每日3次口服，長期服用應(yīng)防止低鉀、低鈉血癥。潴鉀利尿劑與噻嗪類利尿劑合用，常用氨苯蝶啶50mg，每日3次，或醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯20mg，每日3次，長期服用應(yīng)防止高鉀血癥。袢利尿劑常用呋塞米（速尿）20-120mg/d，需謹(jǐn)防低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中毒發(fā)生。對NS患者利尿治療的原則是不宜過快過猛，以免造成血容量不足、加重血液高黏傾向，誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥。

1.2.2.2 減少尿蛋白 已證實(shí)減少尿蛋白可以有效延緩腎功能的惡化。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）（如貝那普利）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）（如氯沙坦）有不依賴于降低全身血壓的減少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白時(shí)，所用劑量一般應(yīng)比常規(guī)降壓劑量大，才能獲得良好療效。

1.2.3 中醫(yī)藥治療 單純中醫(yī)、中藥治療NS療效出現(xiàn)較緩慢，一般主張與激素及細(xì)胞毒藥物聯(lián)合應(yīng)用。NS患者多被辨證為脾腎兩虛，可給予健脾補(bǔ)腎利水的方劑（如真武湯）治療。同時(shí)應(yīng)用中醫(yī)藥可拮抗激素及細(xì)胞毒藥物副作用。雷公藤總苷10-20mg，每日3次口服，有降尿蛋白作用，可配合激素應(yīng)用。國內(nèi)研究顯示該藥具有抑制免疫、抑制腎小球系膜細(xì)胞增生的作用，并能改善腎小球?yàn)V過膜通透性。本藥毒副作用較大，甚至可引起急性腎衰竭，用時(shí)要小心監(jiān)護(hù)。

2 療效判定

參照中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)腎病專業(yè)委員會(huì)第七屆全國中西醫(yī)結(jié)合腎病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[1]：①完全緩解：多次檢測蛋白尿陰性，定量標(biāo)準(zhǔn)

3 治療結(jié)果

初發(fā)病例中，完全緩解9例，顯著緩解1例，部分緩解1例，無效0例；復(fù)發(fā)病例中，完全緩解16例，顯著緩解2例，部分緩解1例，無效1例，總有效率96.8%。

4 討論

分類：①原發(fā)性腎?。号c機(jī)能的免疫功能紊亂有關(guān)。單純性腎病——常見類型，2-7歲多見。除腎病癥狀外，不伴有鏡檢血尿或高血壓，腎活檢90%以上屬微小病變型。腎炎性腎病7歲以上兒童多見。除腎病癥狀外，伴有鏡檢血尿，或高血壓，腎活檢除微少病變外，有增殖性變型，膜性增殖型、硬化型。②繼發(fā)性腎?。豪^發(fā)于瘧疾、蚊咬傷、紅斑性狼瘡、過敏性紫癜、金屬或藥物中毒等。③先天性腎?。狠^少見，起于嬰兒期。

對激素耐藥（足量激素8周無效或有部分效應(yīng)）、頻繁復(fù)發(fā)或反復(fù)（關(guān)年≥2次，1年≥3次者）及激素依賴的腎病，稱為難治性腎病。難治性腎病是腎活檢指征之一，可明確其病理分型、腎臟病變嚴(yán)重程度以指導(dǎo)治療。

小兒腎病綜合癥的突出特點(diǎn)是高度浮腫。孩子下肢、頭面、軀干都可有浮腫，特別是組織疏松的部位更明顯，如眼瞼，男孩的陰囊可腫得象燈泡，同時(shí)還有內(nèi)臟漿膜腔的積液，如胸腔積液及腹水。

腎病綜合癥病程較長，極易反復(fù)發(fā)作。最大的危險(xiǎn)是繼發(fā)感染，如皮膚丹毒、腸道感染、肺炎、原發(fā)性腹膜炎和敗血癥等，任何繼發(fā)感染都可引起死亡。

篇5

糖尿病腎病的發(fā)生與高血糖及其繼發(fā)的其他內(nèi)分泌代謝紊亂、腎小球血液動(dòng)力學(xué)改變(高濾過、高灌注)、組織蛋白非酶糖基化、山梨醇代謝異常、組織脂質(zhì)過氧化及遺傳因素等有關(guān)。臨床上，一般分早期糖尿病腎病和臨床糖尿病腎病兩期。丹麥學(xué)者M(jìn)ogensen則基于病理學(xué)改變，把糖尿病腎病分為五期。其中，出現(xiàn)尿微量白蛋白排泄率增加者，一般為早期糖尿病腎病，但實(shí)際上此時(shí)已經(jīng)是Mogensen糖尿病腎病分期的III期，所以必須認(rèn)真對待。稍不注意，病情進(jìn)展，則會(huì)發(fā)展為IV期、V期，臨床糖尿病腎病，出現(xiàn)蛋白尿、水腫、高血壓、腎功能損害等?；颊咭坏┻M(jìn)入臨床糖尿病腎病階段，腎功能損害就將不斷加重，有效腎單位就將不斷減少，直至腎功能失去代償，發(fā)生腎衰竭。尿毒癥毒素，在體內(nèi)蓄積，進(jìn)一步可出現(xiàn)多器官、多系統(tǒng)損害，酸堿平衡失調(diào)，水電介質(zhì)紊亂。所以，治療方面，針對糖尿病腎病各階段的臨床特點(diǎn)，應(yīng)有不同的治療措施。但無論何種治療措施，控制好血糖、血壓，都是必須的。

飲食方面，糖尿病腎病與普通糖尿病同樣強(qiáng)調(diào)飲食控制。但是應(yīng)該指出的是：糖尿病腎病患者飲食與糖尿病的飲食譜不能一樣。因?yàn)樘悄虿∵M(jìn)入腎病階段，尤其進(jìn)入腎功能不全階段之后，保護(hù)腎功能就成為中心問題。飲食的安排當(dāng)然也應(yīng)該考慮到對腎功能有無好處。我們基于糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制，結(jié)合臨床實(shí)際，提出了糖尿病腎病腎功能不全飲食治療的四個(gè)原則，供廣大糖尿病腎病患者自我飲食管理中作為參考。

①優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食：因?yàn)榈鞍踪|(zhì)攝入過多，可加重腎臟負(fù)擔(dān)，所以要控制蛋白質(zhì)攝入的總量。但蛋白質(zhì)作為重要的營養(yǎng)物質(zhì)，是人體不能缺少的，尤其是必需氨基酸是人體自己不能合成必須從外來攝入的，所以含必需氨基酸較多的優(yōu)質(zhì)蛋白有應(yīng)該保證。具體實(shí)施：應(yīng)盡量減少植物蛋白(含非必需氨基酸，劣質(zhì)蛋白)，一般應(yīng)禁食豆制品，適當(dāng)限制主食(白面、大米也含有一定量的植物蛋白)，可適當(dāng)補(bǔ)充牛奶、雞蛋、魚、瘦肉等動(dòng)物蛋白(含必需氨基酸，優(yōu)質(zhì)蛋白)。其中尤以牛奶、雞蛋蛋白為宜。一般說來：蛋白質(zhì)攝入量的多少，應(yīng)參考患者的血肌酐水平和內(nèi)生肌酐清除率決定。血肌酐水平越高，內(nèi)生肌酐清除率越低，蛋白質(zhì)攝入控制越嚴(yán)格。

②適當(dāng)熱量低脂飲食：糖尿病飲食是低脂飲食，要控制總熱量，而糖尿病腎病熱量補(bǔ)充應(yīng)適當(dāng)。熱量供應(yīng)不足，體內(nèi)儲(chǔ)存的脂肪、蛋白質(zhì)分解，可使腎功能指標(biāo)血肌酐、尿素等升高。熱量攝入太高，又不利于血糖控制。脂肪可提供的熱量較多，但由于有關(guān)于腎衰竭的進(jìn)展，所以仍要求低脂飲食。具體實(shí)施：一般鼓勵(lì)以山藥、芋頭等含淀粉高的食物代替主食。可適當(dāng)多吃粉絲、粉皮、粉條等，但應(yīng)注意減主食。更有所謂小麥淀粉(注意不同于普通的面粉)，大城市許多超市有售，幾乎不含蛋白質(zhì)。用這種小麥淀粉，配合土豆泥、甘薯面、淮山粉等，蒸饅頭、花卷、包子等，既可補(bǔ)充熱量，又不增加植物蛋白質(zhì)攝入，不會(huì)加重腎臟負(fù)擔(dān)，最適合于糖尿病腎病患者食用。

篇6

關(guān)鍵詞：  血液透析  宣教  探討  

        維持性血液透析療法（CHD）是治療慢性腎功能衰竭尿毒癥期的終身替代療法之一。隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，提高血液透析患者的生存質(zhì)量日益受到醫(yī)學(xué)界專家及廣大患者的重視。因此，對血液透析患者進(jìn)行宣教是醫(yī)護(hù)人員應(yīng)盡的責(zé)任和義務(wù)，可有效的預(yù)防并發(fā)癥，提高患者生存質(zhì)量。 

        1 早期透析重要性的宣教 

        剛進(jìn)入透析階段的患者對透析并不了解，容易對治療措施產(chǎn)生疑慮，不甘心自己以后的生命將依賴機(jī)器度過，很容易聽信社會(huì)上一些江湖騙子所謂的祖?zhèn)髅胤?，亂投醫(yī)，亂用藥，反而延誤病情。因此，早期透析的宣教極為重要。 

        早期透析是相對晚期透析而言，是指在透析的合適時(shí)機(jī)開始透析。早透析是對尿毒癥患者積極、主動(dòng)、及時(shí)的治療，可以提高生活質(zhì)量，減少透析后不良反應(yīng)的發(fā)生，最終節(jié)省透析后的治療費(fèi)用，達(dá)到透析的最佳效果。 

        晚期透析是在尿毒癥的全身癥狀非常明顯，不透析將會(huì)危及生命的情況下被迫開始，有百害而無一利。首先，它會(huì)增加治療的難度和費(fèi)用，因?yàn)樵械哪I功能損耗殆盡，使得開始透析后被迫增加透析的次數(shù)和強(qiáng)度。其次，全身臟器損害明顯，透析后并發(fā)癥增多且嚴(yán)重，透析后生活質(zhì)量差，生存時(shí)間較早透析患者短，原有腎功能損耗殆盡，無法根據(jù)自己具體條件主動(dòng)選擇適合自己的透析方式。 

        因此，一定要讓患者明白，早期透析可以幫助腎臟清楚了大部分毒素，使原有的腎功能得以繼續(xù)工作，減少了毒素所致的并發(fā)癥，減少了透析的次數(shù)與強(qiáng)度，甚至可以像正常人一樣的工作和生活。 

        2 透析充分性的宣教 

        部分患者因長期血液透析費(fèi)用較高，經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)沉重，總是延長透析間期，來降低費(fèi)用。因此，醫(yī)務(wù)人員應(yīng)對患者進(jìn)行透析充分性的宣教。    一定讓患者知道，充分透析不僅可以改善癥狀，提高生存率而且從長期來講亦能夠降低醫(yī)療費(fèi)用。 

        3 健康心理的宣教 

        患者進(jìn)入規(guī)律透析后，健康的心理狀態(tài)使非常重要的。良好的醫(yī)護(hù)關(guān)系是一切心理治療成功的保障。護(hù)理人員的行為、態(tài)度、語言均會(huì)對患者產(chǎn)生影響。因此，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)從言行舉止方面尊重患者，耐心解釋病情，傾聽患者心聲，并積極配合家屬打消患者消極性和顧慮心理，幫助患者接受事實(shí)，采取積極樂觀的態(tài)度，主動(dòng)配合治療，增強(qiáng)戰(zhàn)勝疾病的信心。并根據(jù)不同個(gè)性的患者，做好病情的解釋工作，為患者營造輕松、舒適、滿意的心境，并讓患者家屬積極參與，引導(dǎo)他們給與患者精神上的鼓勵(lì)和經(jīng)濟(jì)上的支持，從而增強(qiáng)患者對治療的信心和對美好生活的眷戀。 

        4 飲食宣教 

        首先，應(yīng)給與優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食。長期血液透析患者幾乎都會(huì)發(fā)生營養(yǎng)不良，其原因是由于體內(nèi)毒素蓄積造成細(xì)胞代謝障礙，蛋白質(zhì)合成減弱，同時(shí)血液透析也會(huì)丟失部分蛋白。因此，透析患者的合理飲食尤其重要。 

        血液透析患者應(yīng)給與優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食。因?yàn)榇罅康鞍踪|(zhì)的代謝可加重殘余腎功能的損害，然而蛋白質(zhì)的丟失和補(bǔ)充不足、吸收減弱又常常造成負(fù)氮平衡，故血液透析患者要攝入富含必需氨基酸、生物效價(jià)高的優(yōu)質(zhì)蛋白飲食。優(yōu)質(zhì)蛋白含量較高的食物有牛奶、蛋清、雞肉、魚肉等。 

        其次，要注意熱量的補(bǔ)充。熱量主要來源于糖類和脂肪，飲食中的脂類變化可導(dǎo)致不同類型腎臟病的進(jìn)展，攝入過道的油脂可加重腎動(dòng)脈硬化。因此，熱量補(bǔ)充要適中。對于營養(yǎng)不良的患者，采用高熱量飲食。每日40-45Kcal/kg，對于肥胖患者總熱量要偏低，每日30-35Kcal/kg，以不飽和脂肪酸的油脂為主。 

        最后，應(yīng)避免高磷、高鉀飲食。由于腎衰患者尿量減少，鉀、磷排泄力減少，高鉀血癥可抑制心臟收縮功能，導(dǎo)致心臟驟停，而高磷可引起甲狀旁腺功能亢進(jìn)和代謝性骨病，故應(yīng)限制高鉀高磷食物，如橙子、西紅柿、海帶、楊桃等含鉀豐富的食物，動(dòng)物內(nèi)臟、芝麻、花生等含磷高的食物。 

        綜上所述，實(shí)施系統(tǒng)、有效的宣教工作，可以幫助患者增強(qiáng)適應(yīng)社會(huì)的能力，提高生活質(zhì)量和透析質(zhì)量。同時(shí)在宣教過程中，能夠增加患者對治療的配合，增加對醫(yī)務(wù)人員的信任感，并且對于改善醫(yī)患關(guān)系，促進(jìn)患者社會(huì)回歸起到了積極的作用。

篇7

急性肝功能衰竭(ALF)是由多種因素引起的嚴(yán)重肝臟損害,導(dǎo)致其合成、解毒、排泄和生物轉(zhuǎn)化等功能發(fā)生嚴(yán)重障礙或失代償,出現(xiàn)以凝血機(jī)制障礙和黃疸、肝性腦病、腹水等為主要表現(xiàn)的一組臨床癥候群[1]。在臨床并非罕見,其發(fā)病急驟、進(jìn)展迅速,預(yù)后不良,病死率高。為提起對本病的重視,收集本院2005年1月至2009年6月本院收治的急性肝衰竭病例21例,對其進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 2005年1月至2009年6月在我院住院的ALF 48例,所有病例均符合根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)分會(huì)和肝病學(xué)分會(huì)2006年制訂的《肝功能衰竭診療指南》中急性肝功能衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn):急性起病,2周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度及以上肝性腦病(按Ⅳ度分類法劃分)并有以下表現(xiàn)者:①極度乏力,并有明顯厭食、腹脹、惡心、嘔吐等嚴(yán)重消化道癥狀;②短期內(nèi)黃疸進(jìn)行性加深;③出血傾向明顯,PTA≤40%,且排除其他原因;④肝臟進(jìn)行性縮小:ALF典型病理表現(xiàn)為肝細(xì)胞呈一次性壞死,壞死面積≥肝實(shí)質(zhì)的2/3;或亞大塊壞死,或橋接壞死,伴存活肝細(xì)胞嚴(yán)重變性,肝竇網(wǎng)狀支架不塌陷或非完全性塌陷。其中男13例,女8例,年齡18~71歲,其中60歲4例(19.05%)。以藥物性肝病最常見,占所觀察患者的39.47%,其次為HBV感染與病因未明者各占18.24%。

1.2 治療方法 內(nèi)科綜合治療措施:①絕對臥床休息,嚴(yán)密監(jiān)測生命體征及出入量變化;②保肝,降酶,退黃藥應(yīng)用;③應(yīng)用促肝細(xì)胞生長素;④營養(yǎng)支持,抗生素預(yù)防感染,對癥處理及并發(fā)癥處理。

1.3 療效判斷 ①臨床治愈:癥狀消失,肝功能正常;②好轉(zhuǎn):癥狀消失或緩解,肝功能好轉(zhuǎn),但未正常;③未愈:癥狀或肝功能無改善或惡化;④死亡。臨床治愈和好轉(zhuǎn)按存活計(jì),未愈和死亡均按死亡計(jì)。

2 結(jié)果

21例中以藥物性肝病最常見,占本組病例的42.86%,其次為HBV感染占本組病例的33.33%,病因未明者各占23.81%。本組病例死亡3例,3例死亡病例均出現(xiàn)了合并癥,合并肝性腦病2例,上消化道出血1例。

3 討論

3.1 肝衰竭是臨床常見的嚴(yán)重肝病癥侯群,病死率很高。根據(jù)病理組織學(xué)特征和病情發(fā)展速度,肝衰竭可分為4類:急性肝衰竭、亞急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭[1]和慢性肝衰竭。國內(nèi)報(bào)道肝衰竭以慢性肝衰竭或慢加急性肝衰竭為主,急性與亞急性重型肝衰竭僅占少部分。病因以病毒性肝炎特別是乙型肝炎為主[2],其次是藥物及肝毒性物質(zhì)(如酒精、化學(xué)制劑等)。由于藥物是導(dǎo)致急性、亞急性肝衰竭最常見的病因,臨床醫(yī)生應(yīng)嚴(yán)禁濫用藥物,盡量減少聯(lián)合用藥,避免療程過長。同時(shí)用藥過程中注意檢測肝功能,以免肝衰竭的發(fā)生。

3.2 對病毒性肝炎所致肝功能衰竭是否應(yīng)用抗病毒藥物治療,目前還存在爭議。一般對于HBV復(fù)制活躍的病毒性肝炎肝功能衰竭患者盡早應(yīng)用核苷類似物如拉米夫定、阿德福韋醋、恩替卡韋等,但應(yīng)注意后續(xù)治療中病毒變異和停藥后病情加重的可能;干擾素在肝功能衰竭時(shí)一般不使用[3],積極去除誘因,限制蛋白攝入,調(diào)節(jié)腸道菌群,促進(jìn)腸道氨類物質(zhì)等排出;酌情使用精氨酸、谷氨酸、鳥氨酸門冬氨酸等降氨藥物,補(bǔ)充支鏈氨基酸以調(diào)節(jié)血漿支鏈/芳香族氨基酸比例。腦水腫是肝功能衰竭最嚴(yán)重的并發(fā)癥,在控制液體攝入量,應(yīng)用甘露醇、袢利尿劑等降顱壓的同時(shí),要注意維持足夠的血容量;重癥病例可用亞低溫輔助治療。

3.3 肝腎綜合征防治原則為合理補(bǔ)液,少尿者適當(dāng)應(yīng)用利尿劑,腎灌注壓不足者可用白蛋白擴(kuò)容或加用多巴胺等血管活性藥物,特利加壓素有加重腦水腫的危險(xiǎn),應(yīng)慎用。對于出現(xiàn)嚴(yán)重代謝性酸中毒、高鉀血癥、容量超負(fù)荷等尿毒癥表現(xiàn)的患者,可使用連續(xù)血液透析、持續(xù)靜脈靜脈血濾等方案,后者可能效果更好。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)分會(huì)人工肝學(xué)組及中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)重型肝病與人工肝學(xué)組.肝衰竭診療指南.中華肝臟病雜志,2006,14:643646.

篇8

關(guān)鍵詞：呋塞米；螺內(nèi)酯；老年舒張性心力衰竭

老年人群通常自身機(jī)體抵抗能力較差，且高血壓、冠心病、糖尿病等合并癥較多，因而早期舒張性心力衰竭發(fā)生率較高。利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心等單一藥物治療，對于舒張性心力衰竭的治療效果較差，無法獲得理想的結(jié)合。因此，切實(shí)有效的聯(lián)合藥物治療和綜合療法，一直是臨床醫(yī)師研究的焦點(diǎn)。本次醫(yī)學(xué)研究就對呋塞米和螺內(nèi)酯聯(lián)合治療老年舒張性心力衰竭的臨床療效進(jìn)行了分析，現(xiàn)將本次醫(yī)學(xué)研究結(jié)果進(jìn)行如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1一般資料 本次醫(yī)學(xué)研究選擇我院老年病干部保健科2014年1月～2015年12月收治的84例老年舒張性心力衰竭患者為觀察對象，男女比例為44：40，年齡62～87歲，平均（64.6±21.2）歲，病程3～12年，平均（6.7±2.3）年。全部觀察對象均經(jīng)臨床檢查確診為老年舒張性心力衰竭，且經(jīng)過醫(yī)學(xué)倫理部門審閱批準(zhǔn)，由患者及其家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有既往精神病史；②患有心內(nèi)膜炎或是心肌炎；③收縮性心力衰竭患者。按照患者入院治療時(shí)間不同將其分為對照組和實(shí)驗(yàn)組，每組42例，且不同觀察對象之間性別、年齡、病程等資料對比不存在明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。

1.2方法 患者入院后均接受系統(tǒng)的臨床檢查，對其心力衰竭誘發(fā)原因和病情進(jìn)行評(píng)估，對于心肌缺血癥狀嚴(yán)重的患者，須實(shí)施血運(yùn)重建治療，常用基礎(chǔ)藥物為β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、鈣離子拮抗劑等，對于并發(fā)糖尿病和高血壓的患者，還需實(shí)施降糖和降壓治療。對照組觀察對象在此基礎(chǔ)上接受20 mg呋塞米（天津力生制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H12020163）口服治療，1 次/d。實(shí)驗(yàn)組觀察對象在上述治療措施基礎(chǔ)上，接受20 mg螺內(nèi)酯（江蘇正大豐海制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H32020077）聯(lián)合40 mg呋塞米口服治療，1 次/d，連續(xù)治療1個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo) 全部觀察對象均由研究人員進(jìn)行全程的跟蹤，并對其舒張期早期運(yùn)動(dòng)速度（Em）、室壁運(yùn)動(dòng)平均收縮期運(yùn)動(dòng)速度（Sm）等左室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)情況，以及左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、美國紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）分級(jí)等心功能指標(biāo)結(jié)果進(jìn)行對比分析。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本次醫(yī)學(xué)研究通過SPSS17.0軟件分析和處理所得數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料通過χ2檢驗(yàn)方法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料通過（x±s）方法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理和表示，其他數(shù)據(jù)資料通過單因素方差分析法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，如果所得分析結(jié)果P

2 結(jié)果

2.1室壁運(yùn)動(dòng)情況 兩組觀察對象臨床治療前Sm和Em等室壁運(yùn)動(dòng)情況指標(biāo)結(jié)果對比不存在明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。實(shí)驗(yàn)組觀察對象臨床治療后各項(xiàng)室壁運(yùn)動(dòng)情況指標(biāo)結(jié)果均顯著改善，且明顯優(yōu)于對照組（P

2.2心功能指標(biāo) 兩組觀察對象臨床治療前LVEDd、LVEF和NYHA分級(jí)等心功能指標(biāo)結(jié)果對比不存在明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。實(shí)驗(yàn)組觀察對象臨床治療后各項(xiàng)心功能指標(biāo)結(jié)果均顯著改善，且明顯優(yōu)于對照組（P

3 討論

心力衰竭是指心臟舒張或是收縮功能障礙，導(dǎo)致靜脈回心血量無法完全排出心臟，進(jìn)而誘發(fā)動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足以及靜脈系統(tǒng)淤血，屬于心臟循環(huán)障礙綜合征的一種。舒張性心力衰竭屬于一種常見的心力衰竭類型，指的是心室收縮功能輕微降低或是正常情況下，心室肌發(fā)生的順應(yīng)性或是舒張性降低，進(jìn)而T發(fā)心室充盈壓升高或是充盈減少現(xiàn)象，其臨床特征主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血以及肺循環(huán)淤血等，患者臨床癥狀主要表現(xiàn)為第四心音、舒張期奔馬律、交替脈、兩肺底濕音、水腫、肝大、頸靜脈怒張、不同程度的呼吸困難以及勞累性心悸等[1-2]。

藥物治療是現(xiàn)階段臨床上較為常用的舒張性心力衰竭治療方法，常用藥物類型包括血管擴(kuò)張劑、利尿劑、洋地黃、心肌能量優(yōu)化劑、非洋地黃類強(qiáng)心藥、ACEI、Ca2+離子拮抗劑、β受體阻滯劑等。螺內(nèi)酯屬于醛固酮的競爭性抑制劑低效利尿藥物的一種，能夠直接作用于集合管和遠(yuǎn)曲小管，其臨床常見的不良反應(yīng)癥狀包括腹瀉、胃腸道痙攣、惡心嘔吐以及高鉀血癥等。小劑量的螺內(nèi)酯抗心室重構(gòu)作用可與ACEI類藥物相相比[3-4]。呋塞米是一種廣泛應(yīng)用的利尿藥物，盡管該類藥物無法有效降低患者的臨床死亡率，但是，對于鞏固臨床治療效果，改善臨床癥狀具有積極的意義。但是，長時(shí)間或是大劑量的呋塞米治療，容易誘導(dǎo)患者出現(xiàn)低鉀低氯低鈉血癥、休克、直立性低血壓等現(xiàn)象，以及由此所導(dǎo)致的心律失常、肌肉酸痛、口渴乏力等癥狀[5]。

參考文獻(xiàn)：

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篇9

【關(guān)鍵詞】腦卒中；腦心綜合征

BHS是急性腦卒中常見并發(fā)癥之一，由于患者意識(shí)障礙、失語等，心臟改變易被忽視，也是最重要的致死因素.因此對此病的早期、及時(shí)診斷是非常重要的.我院2010年7月2012年1月共收治腦卒中患者1028例，其中325例并發(fā)心臟改變，占31.61%?，F(xiàn)報(bào)告分析如下。

1 臨床資料

1.1一般資料

我院2010年7月2012年1月共收治腦卒中患者1028例，其中325例并發(fā)BHS，占31.61%。325例中男224例，女101例；年齡48～80歲，平均年齡67歲。 腦梗死102例，占31.38%，腦出血214例，占65.84%，蛛網(wǎng)膜下腔出血9例，占2.78%。

1.2方法

325例病人均行顱腦CT或MRI檢查確診為腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。入院后常規(guī)心電圖檢查或心電監(jiān)護(hù)，并于3d、1周復(fù)查心電圖。入院后行心肌酶學(xué)檢查，并于3d、1周復(fù)查。

1.3結(jié)果

ECG或Holter監(jiān)測出現(xiàn)心律失常、ST段下降、T波明顯增大、U波明顯、異常J波等。心肌酶譜增高，尤以磷酸肌酸激酶、肌-腦混合肌酸磷酸酶同功酶含量增高明顯。經(jīng)院內(nèi)密切檢測及院外追蹤，死亡15例外，心律失常、心電圖及心肌酶譜異常隨腦血管病的好轉(zhuǎn)恢復(fù)正常。

2 討論

腦心綜合征是由于急性腦病，如腦卒中、急性顱腦外傷等累及丘腦下部、腦干和自主神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致心血管功能障礙，發(fā)生類似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭等癥狀，異常心電圖可隨腦病的好轉(zhuǎn)而恢復(fù)。

2.1腦心綜合征的發(fā)生機(jī)制

（1）神經(jīng)體液學(xué)說急性腦部病變時(shí)，各種因素導(dǎo)致體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，可進(jìn)一步引起冠狀動(dòng)脈痙攣與收縮，增加心肌灌注的阻力，減少心肌血液供應(yīng)，造成心肌缺血。另一方面，造成心肌自律性和異位起搏點(diǎn)增加，導(dǎo)致心律失常。

（2）腦心卒中的共同病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈硬化。缺血性腦血管疾病與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病有相似的危險(xiǎn)因素。

（3）鉀離子的紊亂對心肌影響最明顯。低鉀血癥可表現(xiàn)為T波低平、U波、嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)室性心律失常甚至室顫。高鉀血癥可出現(xiàn)緩慢性心律失常，甚至心臟驟停。 大劑量脫水藥物的作用：在病情嚴(yán)重時(shí)常常需要大量脫水藥物治療，以防治顱內(nèi)高血壓與腦水腫，易加重心臟負(fù)擔(dān)。

2.2臨床特點(diǎn)

（1）心電圖表現(xiàn)多樣化。心電圖改變大多在12小時(shí)-2天內(nèi)，以ST-T改變最突出，表現(xiàn)ST段下移或抬高，T波低平或倒置；嚴(yán)重者可有類似急性心梗的圖形改變，但無心電圖演變過程，其次是心律失常：竇性心律失常、房性或室性期前收縮，心房纖顫。

（2）心肌損傷標(biāo)志物升幅不大，部分患者CK-MB和肌鈣蛋白升高，隨著腦血管病好轉(zhuǎn)逐漸恢復(fù)正常。

（3）發(fā)生在急性腦血管病后1周內(nèi)，這與急性腦血管病患者水腫高峰期有關(guān)，隨腦血管病好轉(zhuǎn)逐漸恢復(fù)正常。

（4）腦心綜合征的發(fā)生與腦血管病的部位有關(guān)：病變部位在腦干、丘腦、基底節(jié)患者BHS發(fā)生率顯著高于在周邊部位的放射冠、腦葉、小腦患者。

（5）腦出血組更易發(fā)生腦心綜合征。本組腦梗死組發(fā)生率31.38%，腦出血組65.84%。與文獻(xiàn)報(bào)道腦梗死25.9%-73%，腦出血組55.7%-90.0%相似。

2.3治療

2.3.1原發(fā)病治療

積極治療原發(fā)病，參照《中國腦血管病防治指南》[5]規(guī)范治療，心臟改變可隨原發(fā)病的好轉(zhuǎn)逐漸恢復(fù)正常。

2.3.2 保護(hù)心臟功能

營養(yǎng)心肌、改善心肌代謝。

2.3.3 藥物治療

大多數(shù)治療心律失常的藥物對腦心綜合征的心律失常無效。輕度心律失?？膳R床觀察，不予特殊治療，對于嚴(yán)重心律失常給予β受體阻滯劑、胺碘酮或阿托品等。β受體阻滯劑可減少心肌耗氧量，防止兒茶酚胺對心臟的損害。對心肌有缺血性損害時(shí)，給予硝酸酯類藥物治療。

2.3.4防止醫(yī)源性損傷

使用脫水劑時(shí)應(yīng)注意患者的心、腎功能、電解質(zhì)的變化。盡量不用或少用脫水劑，以減輕心臟負(fù)荷，必要時(shí)可應(yīng)用速尿脫水治療。同時(shí)注意保持出入量平衡，保證電解質(zhì)平衡。

【參考文獻(xiàn)】

[1]胡維明，王維治主編.神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師1000問（第4版）[M].北京：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2010，10：442.

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篇10

魚膽中毒是一種嚴(yán)重的臨床急癥，可導(dǎo)致多臟器功能失常綜合征(MODS)，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生多器官功能衰竭(MOF)。至今魚膽中毒發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，無特殊解毒劑，若搶救不及時(shí)，病死率極高。自從1965年首例魚膽中毒案例報(bào)道以來，引起醫(yī)療界廣泛的重視。本文重點(diǎn)闡述魚膽中毒的發(fā)病機(jī)制及治療現(xiàn)狀，以期進(jìn)一步提高魚膽中毒的搶救成功率。

我國魚膽中毒好發(fā)于南方各省，中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)典籍認(rèn)為魚膽具有“清熱解毒明目”等功效[ 1]，民間有吞服魚膽的習(xí)慣。近年來隨著醫(yī)學(xué)知識(shí)的普及和透析療法的應(yīng)用，魚膽中毒的發(fā)生率及病死率有了明顯的下降，但是魚膽中毒事件在臨床上仍屢見不鮮。

魚膽汁的主要成分為膽酸、?；悄懰?、鵝去氧膽酸、?；侨パ跄懰?，水溶性鯉醇硫酸鈉、氫氰酸、組織胺等。石朝周等[2]證實(shí)鯉醇硫酸酯鈉是主要的毒性成分。目前有關(guān)魚膽中毒的發(fā)病機(jī)制尚不清楚[3]，可能為：1 魚膽汁毒素直接作用于胃腸、肝、腎，毒素被溶酶體獲取，溶酶體的完整性受到損害，溶酶體破裂，線粒體腫脹，細(xì)胞能量代謝受阻，導(dǎo)致細(xì)胞壞死，造成這些器官的損害，引起功能障礙。2 魚膽汁成分對機(jī)體造成的損傷：①膽酸、牛磺膽酸、鵝去氧膽酸及?；侨パ跄懰崤c鉀離子結(jié)合形成膽鹽，破壞細(xì)胞膜。②氫氰酸可抑制40多種酶的反應(yīng)，其中對細(xì)胞色素氧化酶最為敏感，從而阻斷生物氧化過程中的電子傳送，使組織細(xì)胞不能利用氧，形成“細(xì)胞內(nèi)窒息”。③組胺類物質(zhì)可使毛細(xì)血管通透性增加，造成器官的出血、水腫、炎性改變。3 類似原漿毒素成分對細(xì)胞生物酶的抑制，從而加重細(xì)胞損傷，尤其是損傷腎小管線粒體并抑制線粒體酶系。4 氧自由基增多及抗氧化物質(zhì)減少，過多的自由基使生物膜基本特性如構(gòu)形、離子傳遞、酶活性、蛋白質(zhì)和核酸基因發(fā)生改變，導(dǎo)致各器官功能代謝改變和組織器官器質(zhì)性損傷。5 魚膽中毒類似全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)，可使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，會(huì)有多種炎性介質(zhì)與細(xì)胞因子的釋放，如各種補(bǔ)體（C）、白介素（IL）、腫瘤壞死因子（TNF）、毒性氧反應(yīng)產(chǎn)物(氧自由基)等，從而引起全身過度炎癥反應(yīng)，造成MODS甚至MOF。

魚膽中毒造成的病理改變主要為受損臟器毛細(xì)血管通透性增加。消化系統(tǒng)除食道外均有急性炎癥發(fā)生，且有潰瘍與假膜形成 [1]。腎臟損害以腎間質(zhì)，特別是近曲小管損傷顯著[4]。腎小管上皮細(xì)胞壞死，腎小管管腔內(nèi)管型形成，腎間質(zhì)充血、水腫。電鏡顯示腎小管上皮細(xì)胞溶酶體明顯膨大、破裂，細(xì)胞器結(jié)構(gòu)不清，部分線粒體腫脹，空泡樣變性，嵴減少或消失。肝臟受損表現(xiàn)為肝細(xì)胞水腫，部分細(xì)胞壞死。電鏡下肝細(xì)胞內(nèi)有較多脂滴，線粒體腫脹空泡樣變，染色質(zhì)邊集或核固縮。肺、腦、心肌間質(zhì)表現(xiàn)為不同程度的水腫。

魚膽中毒可引起多臟器功能損害，表現(xiàn)為皮疹、胃腸道癥狀、肝功能損害、急性腎衰竭、心肌炎、神經(jīng)系統(tǒng)受損等。其中急性腎損害的發(fā)生率為55%~100%，由急性腎衰竭致死的占91.17%。因此從魚膽中毒的治療上講，重點(diǎn)是急性腎衰竭的治療。

1 排毒

是重要的急救措施之一，必須盡早進(jìn)行。一般采用催吐、洗胃、導(dǎo)瀉及服活性炭吸附等方法排毒。凡吞服魚膽后72小時(shí)以內(nèi)者均應(yīng)洗胃以減少消化道對毒素的吸收，因?yàn)轸~膽在胃內(nèi)滯留時(shí)間較長。以1/5000 PP液或6～10g活性碳加生理鹽水洗胃。亦可予1%NaHCO3洗胃，既可減輕局部刺激又可預(yù)防腎小管阻塞和腎衰竭。由于膽鹽強(qiáng)烈刺激胃粘膜導(dǎo)致腐蝕性胃炎，故可服鎂乳或氫氧化鋁凝膠。亦可服生雞蛋或牛乳以保護(hù)胃腸粘膜[4]。

2 早期短程大劑量激素治療

目前認(rèn)為早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，可抑制機(jī)體對毒素的敏感性，拮抗膽汁毒素作用和組胺的致敏作用，穩(wěn)定溶酶體膜、對抗血管通透因子、降低毛細(xì)血管通透性、預(yù)防和減輕腎小管上皮細(xì)胞和腎間質(zhì)水腫，對SIRS和MODS的逆轉(zhuǎn)具有重要意義。一般用地塞米松5~10mg/d，靜脈滴注3～5天后，改為口服潑尼松30~40mg/d并逐漸減量。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時(shí)注意保護(hù)胃黏膜，預(yù)防不良反應(yīng)發(fā)生。但尿毒癥期應(yīng)慎用激素[5]。

3 血液凈化治療

急性腎功能衰竭（ARF）是魚膽中毒最重要的并發(fā)癥和死亡原因，主要病變在腎小管間質(zhì)，特別是近曲小管，其損傷一般是可逆的。因此防治ARF是救治魚膽中毒的關(guān)鍵，應(yīng)盡早行血液凈化治療。

3.1 血液透析與腹膜透析

過去提倡腹膜透析，認(rèn)為腹膜透析風(fēng)險(xiǎn)相對較小。胡慶等[6]對49例魚膽中毒患者進(jìn)行血液透析治療(有明顯出血傾向者用低分子肝素)，無一例發(fā)生出血并發(fā)癥。進(jìn)一步有學(xué)者[7]提出對魚膽中毒患者可根據(jù)有無出血傾向，選擇普通肝素透析、低分子肝素透析或無肝素透析。伍尚平等[8] 對血液透析和腹膜透析做了對比研究，顯示血液透析組患者的血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血鉀(K+)、二氧化碳結(jié)合力(CO2-CP)和肝功能(ALT)恢復(fù)正常的時(shí)間均明顯短于腹膜透析組(P＜0.05)，血液透析組患者的少尿期持續(xù)時(shí)間、消化道癥狀持續(xù)時(shí)間和平均住院時(shí)間也短于腹膜透析組(P＜0.05)，提出血液透析優(yōu)于腹膜透析。但是由于腹透避免了血流動(dòng)力學(xué)的波動(dòng)，有較好的耐受性，對有心肌損害嚴(yán)重、活動(dòng)性出血、老年及小兒患者以及血管通路難以建立者以選腹透為好，且費(fèi)用相對低，無需復(fù)雜設(shè)備，操作簡便，尤其適用于基層醫(yī)院使用。但不提倡對魚膽中毒患者行常規(guī)的腹膜透析治療。而對有高血容量、急性肺水腫、高鉀血癥、高分解狀態(tài)以選血透為宜。在血透過程中，須密切觀察病人血壓變化，避免低血壓發(fā)生，以防原已損傷的腎臟進(jìn)一步缺血，發(fā)生二次腎衰。

目前血液透析治療急性魚膽中毒致ARF的有效性已得到公認(rèn)，可以清除尿毒癥毒素，糾正水電解質(zhì)及酸堿紊亂，還可清除魚膽中的部分毒性物質(zhì)及多種炎癥介質(zhì)，減少對組織器官的損害，為用藥及營養(yǎng)治療創(chuàng)造條件，有利于腎臟受損細(xì)胞的恢復(fù)與再生，避免MOF的發(fā)生，降低病死率和縮短病程。

3.1.1 首次血液透析的時(shí)間

對于何時(shí)開始血液透析治療的指征尚無定論。既往血液透析多是在病人出現(xiàn)明顯少尿或無尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，并發(fā)嚴(yán)重酸中毒或高血鉀癥時(shí)進(jìn)行，此時(shí)器官功能已嚴(yán)重受損，血液透析治療需多次進(jìn)行，治療時(shí)間明顯延長。鄧聲莉等[9]研究了血液透析首次時(shí)間對救治魚膽中毒的療效，結(jié)果顯示少尿2天內(nèi)行血液透析組的療效優(yōu)于少尿5天后行血液透析組的療效，提出透析越早腎功能恢復(fù)越快。另有學(xué)者[10]認(rèn)為預(yù)見到中毒病人可能會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重器官功能損害時(shí)，即使病人尚無器官功能損害的表現(xiàn)或?qū)嶒?yàn)室指標(biāo)，也應(yīng)該立即或盡早進(jìn)行血液透析治療。胡慶等[6]在急性魚膽中毒治療方法的比較研究中提出病程越短，透析效果越好，特別是嚴(yán)重的魚膽中毒在服用魚膽后12小時(shí)內(nèi)，尚未出現(xiàn)少尿腎功能損害時(shí)搶先行血液透析治療，是防止ARF甚至MOF的重要措施之一。否則中毒時(shí)間過長將給血液透析帶來困難，并發(fā)癥的發(fā)生率隨之增加。

3.1.2 血液透析終止時(shí)間對復(fù)發(fā)率的影響

有資料[9]表明，腎功能正常時(shí)終止血透的病人，其復(fù)發(fā)率顯著低于尿量正常時(shí)就終止血透的病人。認(rèn)為這可能是由于部分毒物留在內(nèi)臟、肌肉和脂肪組織內(nèi)，過早終止血透導(dǎo)致病情反復(fù)，充分血透能促使這些毒物逐漸進(jìn)入血液而透至體外。我們認(rèn)為要根據(jù)患者全身情況和腎功能損害程度來正確把握終止血透的指征，可以顯著降低其復(fù)發(fā)率。

4 連續(xù)靜-靜脈血液濾過

連續(xù)靜-靜脈血液濾過（CVVH）是近年來發(fā)展起來的一項(xiàng)新技術(shù)，是通過對流的方式清除血液中的毒物及中、小分子物質(zhì)，已廣泛用于ARF及其他危重患者的救治。有報(bào)道用CVVH治療重度魚膽中毒[11] 11例，治療后病情明顯好轉(zhuǎn)，全部治愈出院，療效顯著。CVVH持續(xù)且緩慢的清除溶質(zhì)和液體、濾過和吸附對機(jī)體組織直接損害的毒性物質(zhì)、清除血液中的炎癥介質(zhì)，從而改善癥狀，阻止SIRS的發(fā)生，減輕了心、肝、腎等臟器的損害。特別適用于年齡大、體弱伴有心血管疾病、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者。此外CVVH操作簡單，可在床邊開展對垂危、不能搬動(dòng)的重癥患者，避免了搬動(dòng)造成的各種不穩(wěn)定因素，為危重患者的救治開辟了另一途徑，具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。

5 血液透析聯(lián)合血液灌流

血液灌流是治療急性藥物或毒物中毒主要的有效方法，血液透析則是急性或慢性腎功能衰竭的替代治療有效措施之一。魚膽汁的毒性成分鯉醇硫酸酯鈉，分子量為554D，透析能較好地清除，但對膽汁中的其他成分如膽酸、鵝去氧膽酸、鵝牛磺膽酸以及肝功能損害所致升高的膽紅素等大分子物質(zhì)清除效果差，而通過血液灌流的吸附作用，可減輕毒素對臟器的進(jìn)一步損傷，二者聯(lián)合使用可快速地改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境，阻斷了SIRS和MODS的發(fā)生。研究表明每次灌流均能降低膽紅素約100U/L，而且血液透析串聯(lián)血液灌流均十分安全，無嚴(yán)重并發(fā)癥。值得注意的是在中毒早期，毒物尚未完全與組織蛋白結(jié)合時(shí)，血液灌流的效果更好。聯(lián)合療法[12]能更明顯的改善患者的癥狀，血BUN、SCr、K+等生化指標(biāo)恢復(fù)較快于單純血液透析治療(P＜0.05)。吳紅華等[13]提出采用血液透析串聯(lián)血液灌流治療時(shí)應(yīng)注意：①肝素用量要足，以免引起炭腎凝血，但應(yīng)注意肝素用量過大易引起出血，對有出血傾向者可使用低分子肝素。②臨床報(bào)道血液透析與血液灌流聯(lián)合時(shí)常出現(xiàn)的副作用為低血壓、低血糖。在沖洗炭腎時(shí)，在常規(guī)生理鹽水沖洗之前，先予5%葡萄糖注射液沖洗，治療開始時(shí)血流量由小逐漸增大，這樣可防止上述不良反應(yīng)的發(fā)生。一旦出現(xiàn)低血壓，立刻讓病人采取平臥、頭低位，快速經(jīng)靜脈血路補(bǔ)充生理鹽水，不必馬上終止治療。還可以輸注白蛋白、血漿以維持血容量，適當(dāng)減慢血流量。若血壓回升不理想，可加用地塞米松及升壓藥物治療。對于治療前已有低血壓者可使用升壓藥，待血壓平穩(wěn)后再行治療。另外在血路中預(yù)充生理鹽水，補(bǔ)充血漿可維持循環(huán)穩(wěn)定。③血液灌流時(shí)間以2～3小時(shí)為宜，使吸附劑吸附飽和。

6 血液透析聯(lián)合血漿置換

血漿置換[14]不僅可以清除體內(nèi)中、小分子毒素和體內(nèi)多種有害介質(zhì)，阻斷惡性循環(huán)，還清除免疫復(fù)合物等大分子物質(zhì)，尤其對血液濃度高、毒性大、與蛋白結(jié)合率高的毒物可有效的清除。因此對有害物質(zhì)的清除率遠(yuǎn)比血液透析、血液灌流、血液濾過為好。國外有研究機(jī)構(gòu)將血漿置換列為搶救急危重癥的有效手段之一。

7 其它治療措施

徐承云[15]等提出胰島素葡萄糖靜滴療法，認(rèn)為該療法對魚膽中毒導(dǎo)致的多臟器功能損害的恢復(fù)有促進(jìn)作用：①保護(hù)心肌功能，可促進(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖，減少心律失常，恢復(fù)細(xì)胞膜的極化狀態(tài)，以利于心臟的正常收縮。②保護(hù)腎臟，可減少蛋白質(zhì)的分解，減輕腎臟的負(fù)擔(dān)，保護(hù)腎功能。③改善機(jī)體的能量代謝，對肝臟功能起到保護(hù)作用。④促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，對急性腎衰伴高鉀血癥者有輔助治療作用。采用血液透析治療治療的同時(shí)給予“胰島素葡萄糖靜滴療法”取得了顯著的療效。為臨床上治療魚膽中毒提出了新的思路，需要臨床進(jìn)一步研究。

總之，目前救治魚膽中毒是以防治急性腎衰為主的綜合治療。學(xué)者們主張?jiān)缙谏踔令A(yù)防性血液凈化治療，而更重要的是應(yīng)根據(jù)患者年齡、體質(zhì)和病情靈活采取不同的透析方式以進(jìn)一步提高救治成功率。

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