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1診斷

對于該病的診斷，由病史、癥狀、體征等臨床特點，提供了第一手重要的診斷依據(jù)。目前更為突出的是影像學檢查手段的完善、發(fā)展，使早期、超早期診斷成為可能。

1.1CT目前，急性腦卒中患者的頭顱CT平掃檢查是常規(guī)影像檢查，因其能迅速而敏感地發(fā)現(xiàn)腦出血的存在，進行第一步最重要的鑒別診斷。先進的CT設備可在卒中發(fā)生數(shù)小時內(nèi)提供診斷信息，最常見的CT改變?yōu)榇竽X中動脈閉塞時的大腦中動脈高密度征，其他的早期缺血改變包括豆狀核密度下降、島帶消失、半側(cè)腦溝消失和半側(cè)腦實質(zhì)密度下降，后兩種CT異常提示了梗死面積大、預后不良及進行溶栓治療的危險性增加［1～3］。近年，隨著螺旋CT的發(fā)展，CT血管成像及灌注成像為腦梗死的早期診斷提供了更多的幫助。

1.1.1CT血管成像（CTA）CTA為通過靜注碘化造影劑后，經(jīng)螺旋CT掃描進行血管重建成像，其成像質(zhì)量正在接近常規(guī)血管造影。這項技術可以檢測顱外頸動脈狹窄程度和斑塊形態(tài)，還可以可靠地檢測顱內(nèi)血管狹窄、栓子和中等大小或一些更大的動脈瘤。因可較直觀地看到腦的血液循環(huán)情況，故對腦梗死的早期診斷有重要意義。

1.1.2CT灌注成像CT灌注成像技術，主要通過團注碘對比劑顯示毛細血管內(nèi)對比劑通過時引起的腦組織密度變化狀態(tài)。在急性腦缺血早期，特別是發(fā)病2～4h的超早期，常規(guī)CT平掃改變輕微或無異常改變，一旦出現(xiàn)低密度病灶，就被認為是缺血性梗死形成，代表形態(tài)結構的破壞。而灌注成像能早期發(fā)現(xiàn)灌注異常區(qū)，對估計側(cè)支循環(huán)和患者的預后極為重要［4，5］。近年來，多層CT灌注成像的時間和空間分辨率高，可快速、準確、無創(chuàng)和三維地評價腦循環(huán)內(nèi)血流動力學變化［4］。

1.2核磁共振（MR）磁共振成像（MRI）是目前最重要的輔助檢查之一，在采用T1加權和T2加權成像上，早期在6h后就可出現(xiàn)異常，表現(xiàn)為長T1和長T2信號，T1為低信號，T2為高信號。更為早期的診斷方法為彌散加權像（DWI）和灌注成像（PWI），可以自癥狀出現(xiàn)數(shù)分鐘發(fā)現(xiàn)異常，最多在發(fā)病后1h左右即可出現(xiàn)。

1.2.1DWIDWI是利用磁共振中彌散（布朗運動）效應顯示被檢組織中水分子的微觀運動，對早期缺血改變非常敏感，在缺血性腦血管病中，其在缺血后105min即可看到高信號［4］。其反映的是細胞內(nèi)水腫情況，是細胞死亡的標志［6］。在梗死早期，DWI的檢測很敏感，且具有相對特異性。其表現(xiàn)顯示出較高診斷準確性，但在很多急性神經(jīng)綜合征中可呈陽性，應同時觀察ADC（表觀彌散系數(shù)）圖，以除外多發(fā)硬化等引起DWI異常的疾病［4，7］。對多發(fā)性梗死的患者，DWI明顯優(yōu)于T2加權像，但最近證實對小的腦干腔隙性梗死有可能漏診。

1.2.2PWI利用這一技術可以獲取腦灌注狀態(tài)的相關信息，最常用的是團注對比劑追蹤技術。PWI反映的是血流灌注的情況，可提供最早和最直接的血流下降的信息，在缺血區(qū)呈現(xiàn)高信號，發(fā)現(xiàn)早期缺血較DWI更為敏感［4］。從腦梗死早期直到病后48h這段時間內(nèi)，DWI和PWI聯(lián)合應用效果明顯優(yōu)于常規(guī)MRI。DWI與PWI的聯(lián)合應用十分重要，因為發(fā)病后數(shù)分鐘內(nèi)二者即可觀察到梗死的位置及范圍。而PWI面積和DWI面積之差，即缺血但無細胞壞死的區(qū)域，也就是半暗帶的面積，據(jù)此可判斷是否適合溶栓治療［6］。

1.2.3磁共振血管成像（MRA）其對血液流動非常敏感，是在流動的血液與靜止的腦組織之間信號差異的基礎上進行的，可產(chǎn)生頸部和顱內(nèi)血管的血管造影樣成像。此技術是一項血流依賴性技術，血流信號的消失并不肯定意味著血管完全閉塞，而只能說明血流速度降低到了某個臨界值。其成像方法有許多序列，其中2D相差MRA只捕獲真正開放的血管，因此對區(qū)分緩慢血流、無血流與正常血流是一項特別有幫助的技術。各序列應聯(lián)合應用，以免誤診。

1.2.4磁共振頻譜（MRS）是MR技術的新進展之一，可以評價指定腦區(qū)的代謝活動及某種代謝物的濃度。其可以早期診斷腦梗死，并對預后做出判斷，腦梗死后不同時間、不同部位和大小，MRS表現(xiàn)有所不同。其不足之處主要在于檢查時間長，使高齡及體弱者的檢查受限，也可能使開始治療的時間延遲［8］。

2治療

對于急性腦血管疾病一般的治療是注意監(jiān)測生命體征和防止各種并發(fā)癥的發(fā)生。首先應通過保持呼吸道通暢、充分供氧、防止誤吸等手段預防呼吸道的并發(fā)癥。有學者指出［9］，除要防止嘔吐物被誤吸外，急性期飲食也應非常謹慎。在意識不太好時，或有吞咽障礙時，均應嚴格禁食，采取腸道外途徑維持營養(yǎng)，或用鼻飼管維持營養(yǎng)及給藥。對腦梗死目前研究及臨床所關注的是超早期溶栓治療、抗凝、降纖治療等方面。

2.1溶栓治療該療法是近年研究的熱點，其目的是希望使血管盡早再通，恢復缺血區(qū)的血液供應，搶救那些缺血但尚未壞死即“半暗帶”區(qū)的神經(jīng)元，使患者的功能恢復，減少后遺癥，提高患者的生活質(zhì)量。

2.1.1適應證和禁忌證現(xiàn)認為溶栓治療無絕對的年齡限制，溶栓應在發(fā)病的3h內(nèi)進行，國內(nèi)的尿激酶靜脈溶栓可至6h。如有下列情況不宜進行溶栓治療:3個月內(nèi)有卒中和嚴重頭顱外傷史;2周內(nèi)有外科大手術和嚴重軀體外傷史;既往腦出血病史;顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形或動脈瘤;21天內(nèi)有胃腸道或泌尿道出血;1周內(nèi)在非壓迫部位有動脈穿刺或腰穿史;同時口服抗凝藥物;查體血壓≥185/110mmHg;血小板<100×109/L;PT>15s;APTT超過參考值范圍;血糖<2.7mmol/L或>21.6mmol/L。頭顱CT發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血為絕對禁忌證，在首次CT掃描即出現(xiàn)大面積梗死的早期征兆時，溶栓治療應謹慎。

2.1.2藥物溶栓常用的藥物有尿激酶、鏈激酶、tPA等。其中只有tPA是唯一經(jīng)過FDA批準的藥物，現(xiàn)鏈激酶很少應用［10］。臨床使用的tPA為重組DNA技術生產(chǎn)，是國外常用的溶栓藥物。其血清中半衰期為4～6min，但同血塊中的纖維蛋白結合后半衰期延長。成人劑量為0.9mg/kg，首先在1min以上的時間內(nèi)靜脈推注總量的10%，余量在1h內(nèi)靜脈滴注，總量≤90mg。用藥過程中定時進行神經(jīng)功能評價，如出現(xiàn)嚴重頭痛、惡心和嘔吐、急性高血壓，應停止用藥，并急做CT檢查。另一種溶栓藥物尿激酶為國內(nèi)所常用，其半衰期約（14±6）min，入血后直接作用于纖溶酶原，通過溶解血栓中的纖維蛋白而發(fā)揮作用。半衰期后其溶栓和抗凝作用仍可維持6～8h。用法為先給予25萬U左右的負載劑量，然后繼續(xù)給予，以達溶栓目的?？倓┝恳话阏J為為75～150萬U，也有主張100～200萬U［9］。另有認為［11］，溶栓成功后6～8h應追加尿激酶25～50萬U（先在總量中扣除），1h內(nèi)滴完，以防止復發(fā)梗死。根據(jù)溶栓途徑，有動脈溶栓、靜脈溶栓之分。利用溶栓藥物進行治療，經(jīng)研究，動脈、靜脈途徑均可利用。一般認為，動脈溶栓的時間窗可為靜脈溶栓的2倍。如通過介入手段，則再通率相對較高。2.1.3機械溶栓機械溶栓是一種新興的技術，是利用導管將血栓破壞裝置直接送入閉塞動脈中的血栓栓子處，這些機械采用超聲、激光能和產(chǎn)生吸力的生理鹽水噴射治療卒中。其具有能夠在數(shù)分鐘內(nèi)破壞血栓的優(yōu)點，而即便動脈內(nèi)溶栓治療也需要2h才能溶解1個血栓。有些裝置已進入臨床試驗，另有一些即將進入臨床試驗。早期的臨床試驗已表明，此方法治療急性腦梗死是可行的［12］。

2.2抗凝、降纖治療抗凝藥物常用的有肝素、肝素類似物和華法林等?？鼓委煵荒苋芩ǎ瑳]有使血管再通的作用，只能防止血栓的進展及防止栓子的再次形成，從而防止再次栓塞。目前許多專家建議，卒中或短暫性腦缺血發(fā)作后，早期足量肝素治療適應證:（1）有心源性再栓塞的高度危險性;（2）有癥狀腦動脈夾層分離;（3）有癥狀顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄或潰瘍形成;（4）基底動脈血栓形成，在動脈內(nèi)溶栓治療前;（5）高凝性凝血病;（6）靜脈竇血栓形成，即使是在與腦出血有關時［13］。應用抗凝治療前必須進行CT檢查以排除不典型的出血，現(xiàn)有爭議的是抗凝的時機。低分子肝素皮下注射相對于普通肝素安全。降纖治療主要是應用蛇毒制劑，其主要成分是類凝血酶（TLE），TLE與凝血酶相似，但對凝血因子Ⅷ無作用，不會使纖維蛋白交聯(lián)成不溶凝塊，因此不會導致凝血，而起降纖和抗凝作用。目前所用蛇毒制劑有國產(chǎn)的蝮蛇抗栓酶、降纖酶等，國外的有安克洛酶、東菱克栓酶等，此外尚有口服的蚓激酶等也有降纖作用。最近國內(nèi)研究顯示，雖然給藥后纖維蛋白原及凝血酶原活性均有明顯下降，但發(fā)病2周及出院時的神經(jīng)功能缺損評分及Barthel指數(shù)兩組無明顯差異［9］。

2.3其他治療其中比較重要的是血壓的控制。在2003年版AHA指南中，指出除非舒張壓>120mmHg或收縮壓>220mmHg，否則應拒絕降壓治療［14］。一般認為，與患者的年齡和高血壓病史有關。年齡越大，高血壓病史越長，腦梗死急性期的血壓控制越應謹慎進行，以免引起低灌注而加重缺血。每24h降壓幅度不宜>30/20mmHg［11］。藥物可選用靜脈給予拉貝洛爾等，應避免舌下含服心痛定等鈣拮抗劑，因為其可被快速吸收導致血壓急劇下降。抗血小板聚集治療也為人們所關注，常用的藥物有阿司匹林、潘生丁、抵克力得等。目前阿司匹林的預防性作用已得到肯定，有學者認為與潘生丁合用比較理想，對不能進行溶栓治療的病例，應在發(fā)病24～48h內(nèi)給予阿司匹林［10，14］。

3神經(jīng)干細胞移植―未來的希望

利用神經(jīng)干細胞移植治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究已成為關注的焦點之一。已有明確的證據(jù)表明，不僅胚胎期未成熟的神經(jīng)組織，而且成人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的特定部位也存在神經(jīng)干細胞，這些特定部位的神經(jīng)干細胞在特定的條件下具有再生能力［15］。因此，希望通過激活內(nèi)源性神經(jīng)干細胞或植入外源性神經(jīng)干細胞對一些神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病、腦血管疾病和外傷引起的神經(jīng)元脫失進行治療。神經(jīng)干細胞移植不是對抗神經(jīng)病變的病理過程，而是通過其潛在的自我修復功能，使受損組織得以新生。現(xiàn)該方法已試用于帕金森病的治療，我們期待它的成功。

參考文獻

1殷小平，張?zhí)K明，姜亞平.急性腦梗死溶栓治療的神經(jīng)影像學研究進展.國外醫(yī)學・腦血管疾病分冊，2003，11（1）:50-52.

2趙湛，曾進勝.惡性大腦中動脈區(qū)梗死的早期診斷.國外醫(yī)學・腦血管疾病分冊，2003，11（6）:432-434.

3王艷，杜桂芹.大腦中動脈閉塞CT的早期改變.中風與神經(jīng)疾病雜志，2003，20（6）:557.

4趙靜霞，李春巖.急性缺血性卒中的影像學新進展.國外醫(yī)學・腦血管疾病分冊，2003，11（3）:182-183.

5董江寧，熊克仁.急性腦缺血的CT灌注成像.國外醫(yī)學・腦血管疾病分冊，2004，12（5）:383-385.

6王擁軍.腦血管病的研究進展.神經(jīng)疾病臨床進展學習班講義匯編，2004，35-41.

7金銀華，李吉，黃硯玲，等.彌散加權成像在超急性期腦梗死診斷中的應用.中風與神經(jīng)疾病雜志，2003，20（1）:65-67.

8李華鋼，章軍建.磁共振波譜分析在腦梗死中的應用.國外醫(yī)學・腦血管疾病分冊，2003，11（6）:442-444.

9王新德.神經(jīng)病學（第8卷）.北京:人民軍醫(yī)出版社，2001，422-432.

10肖勤，余慧貞（譯）.卒中的內(nèi)科治療.國外醫(yī)學・腦血管疾病分冊，2003，11（6）:473-476.

11張微微.溶栓和抗血小板聚集治療的利與弊.神經(jīng)疾病臨床進展學習班講義匯編，2004，126-129.

12王介明，梁建華（譯）.急性卒中的機械溶栓.國外醫(yī)學・腦血管疾病分冊，2003，11（5）:398-400.

13路德力，田靜（譯）.卒中的抗凝治療.國外醫(yī)學・腦血管疾病分冊，2003，11（6）:468-472.

14曲東鋒，陳興洲，李宏建，等（譯）.缺血性卒中患者的早期處理指南―――美國卒中學會卒中委員會科學聲明.國外醫(yī)學・腦血管疾病分冊，2003，11（5）:323-339.

15劉爽，田增民.神經(jīng)干細胞移植治療策略.國外醫(yī)學・腦血管疾病分冊，2003，11（2）:84-86

【關鍵詞】腦梗死