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【摘要】目的探討腦挫裂傷患者早期血糖改變及其臨床意義方法68例腦挫裂傷患者，入院時行GCS評分,分為重型腦挫裂傷組（GCS3～8分）、中型腦挫裂傷組（GCS9～12分）和輕型腦挫裂傷組（GCS13～15分）；住院治療2周時進行早期預后評分（COS評分），分為死亡或植物生存組（GOS1～2分）、殘疾組（GOS3～4分）和良好組（GOS5分）。入院時測定血糖，將其測定值進行對比、分析。結果血糖均值對比：重型組、中型組與輕型組兩兩對比均值有顯著性差異（p<0.01）；死亡或植物生存組、殘疾組與良好組兩兩對比均值差異有顯著性差異（p<0.01）。結論腦挫裂傷患者急性期血糖升高；血糖升高程度與與腦挫裂傷嚴重程度及預后有關，腦挫裂傷愈嚴重，GCS評分越低，入院時血糖含量越高，其預后也越差，GOS評分越低。早期檢查血糖可作為傷情及預后判斷指標。

【關鍵詞】腦挫裂傷血糖預后

【Abstract】ObjectiveToexplorethechangeofbloodsugeratearlystageinpatintsofcontusionandlacerationofbrainanditsclinicalsignificance.Methods68casesofcontusionandlacerationofbrainweredividedintoseveregroup（GCS3-8）、mediangroup（GCS9-12）andslightgroup（GCS13-15）；theyhadCOSsocreforprognosis2weeksaftertreatment,thentheyweredividedintodeadorvegetativebeing(GOS1-2）、diablitygroup（GOS3-4）andwellrecoveredgroup（GOS5）.Bloodsugerwasmeasuredonadmission,theresultswerecompared.ResultsThecomparisonofaveragevalueofbloodsugerofdifferentgroupsshowed:thedifferencebetweenthethreegroupshadstatisticalsignificance（p<0.01）.ConclusionsAtacutestage,thebloodsugerrisesinpatintsofcontusionandlacerationofbrain;theleveloftheriseiscorrelatedwiththeseverityofinjuryandprognosis,themoreseverethecontusionandlacerationofbrainis,thelowertheGCSscoreis,andthebloodsugerishigheronadmission,theworsetheprognosiswillbe,andthelowertheGOSscorewillbe.Sothebloodsugaratearlystageofcontusionandlacerationofbraincouldbeahelpfulindexforjudgmentoftraumaticconditionandprognosis.

【Keywords】ContusionandlacerationofbrainBloodsugarPrognosis

腦挫裂傷急性期機體產(chǎn)生多種應激反應，使各項生化指標發(fā)生變化。其中血糖升高在動物實驗和臨床觀察中受到一致肯定［1］。急性顱腦損傷后血糖的升高，直接影響預后，是導致患者死亡和傷殘的重要原因之一。作者自2006年1月至2007年12月對本院收治的68例腦挫裂傷患者入院時進行血糖測定，報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料

68例患者中男46例，女22例；年齡14～82歲，平均47.88歲。排除糖尿病史及胸、腹和肢體創(chuàng)傷。所有患者均經(jīng)頭顱CT掃描診斷，其中單純腦挫裂傷23例、腦挫裂傷合并顱骨骨折和或硬膜外血腫20例、腦挫裂傷合并硬膜下血腫25例。致傷原因：車禍38例、跌落傷23例、打擊傷5例、其它傷2例。本組手術治療22例、非手術綜合治療46例。所有患者均在外傷后1～24h入院。

1.2方法

患者入院時均進行哥拉斯哥評分（GCS評分），分為重型腦挫裂傷組（GCS3～8分）、中型腦挫裂傷組（GCS9～12分）和輕型腦挫裂傷組（GCS13～15分）；應用葡萄糖液和激素前抽血，血樣測定血糖，測定儀器：日本AU-640奧林巴斯全自動生化分析儀，試劑由上海長征復星公司提供（血糖氧化酶法），檢測操作由專人完成；住院治療2周時進行早期預后評分（COS評分），分為死亡或植物生存組（GOS1～2分）、殘疾組（GOS3～4分）和良好組（GOS5分）。

1.3統(tǒng)計學方法

采用PEMS3.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學分析。測定結果用

(x±s)表示。病情輕重根據(jù)哥拉斯哥評分，血糖均值進行兩兩對比分析，t檢驗；病情預后根據(jù)早期預后評分。

2結果

68例腦挫裂傷患者病情輕重與血糖均值關系見表1。表1腦挫裂傷患者急性期血糖與GCS的關系(略)注：組間兩兩比較P<0.01

說明腦挫裂傷患者急性期血糖升高與病情嚴重程度呈正相關，病情越嚴重，GCS評分越低，其血糖值越高。

2.268例腦挫裂傷患者病情預后根據(jù)早期預后評分，與血糖均值關系見表2。表2腦挫裂傷患者急性期血糖與GOS的關系(略)注：組間兩兩比較P<0.01

說明腦挫裂傷患者急性期血糖升高與病情預后呈正相關，病情越嚴重，GOS評分越低，其血糖值越高。

3討論

腦挫裂傷患者急性期血糖升高的機制：腦挫裂傷患者急性期血糖升高在動物實驗和臨床觀察中受到一致肯定，但其發(fā)生機制目前仍不清楚，可能與神經(jīng)、激素等因素有關［2］。研究發(fā)現(xiàn)電刺激實驗動物視丘下部的腹內側核或交感神經(jīng)系統(tǒng)的內臟神經(jīng)，30s內可使肝糖原直接減少，血糖升高。國內何朝暉［1］動物實驗提示不同程度的顱腦損傷傷后6h血糖開始升高，12h明顯，24～48h達到高峰，以后開始下降，但120h內始終高于正常水平，且損傷程度越重血糖升高越快，峰值越高。同時發(fā)現(xiàn)損傷越重血清胰島素升高也越快，峰值也越高，但其下降時間早，72h即低于傷前水平，故認為創(chuàng)傷性腦損傷后血糖升高可能與創(chuàng)傷機體應激，導致血中腎上腺素、胰高血糖素、糖皮質激素和生長素等多種升糖激素和降糖激素（胰島素）之間的動態(tài)變化及機體的胰島素抵抗有關。

腦挫裂傷患者急性期血糖升高與顱腦損傷程度的關系：本組研究結果表明，顱腦損傷急性期患者血糖含量顯著高于正常值，重型腦挫裂傷組血糖均值明顯高于中型腦挫裂傷組和輕型腦挫裂傷組，中型腦挫裂傷組明顯高于輕型腦挫裂傷組，三組兩兩對比有顯著性差異（p<0.01）；說明腦挫裂傷患者急性期血糖升高與病情嚴重程度呈正相關，病情越嚴重，GCS評分越低，其血糖值越高，與文獻報道一致［3］。其原因是血糖升高后一方面機體糖酵解加強，乳酸生成增多，細胞內酸中毒，神經(jīng)細胞膜H+/Na+交換增加，Na+大量進入細胞內，發(fā)生細胞性腦水腫。另一方面使機體無氧代謝加速，可導致能量生成障礙，線粒體ATP生成減少，神經(jīng)細胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca++-Mg++-ATP酶活性降低，神經(jīng)細胞內外的Na+、K+、Ca++交換障礙，出現(xiàn)細胞內高鈉，細胞外高鉀；同時神經(jīng)細胞鈣離子通道也受到影響，發(fā)生鈣超載；鈣超載可激活ATP酶、蛋白酶、磷脂酶，使ATP、細胞蛋白質、脂質分解代謝增加，損害細胞骨架系統(tǒng)和膜系統(tǒng)；這些因素均可導致細胞性腦水腫。腦水腫導致顱內壓升高，腦灌注壓下降，腦血流量降低發(fā)生腦組織缺血、缺氧，腦缺血可導致機體發(fā)生無氧代謝加強，神經(jīng)細胞代謝障礙，加重腦水腫，形成惡性循環(huán)［2］。因此血糖升高可以作為入院時病情判斷的一個客觀量化指標。

腦挫裂傷患者急性期血糖升高與顱腦損傷預后的關系：研究提示［3，4］重癥顱腦損傷患者急性期血糖越高預后越差，高血糖者病死率明顯高于正常血糖者，過高的血糖是導致病人死亡的重要因素之一。本組研究資料顯示：死亡或植物生存組血糖明顯高于殘疾組和良好組，殘疾組明顯高于良好組，三組兩兩對比均值有顯著性差異（p<0.01）。說明腦挫裂傷患者急性期血糖升高與病情預后呈正相關，血糖值越高，病情越嚴重，GOS評分越低，其預后也越差。Lam等［5］亦指出：入院時血糖＞11.1mmol/L，預后不良。

因此血糖升高可以作為腦挫裂傷患者預后判斷的一個客觀量化指標。

腦挫裂傷患者血糖升高的治療：重型顱腦損傷急性期因應激反應或下丘腦、腦干損傷等因素引起血糖升高，嚴重影響著顱腦損傷患者的預后。但對于降低血糖的治療方法，各家說法不一，傳統(tǒng)觀點認為應激反應1周后緩解，再者因存在胰島素抵抗而應用胰島素治療效果不佳，故對血糖升高不予干預。李云輝等［6，7］認為早期規(guī)范化使用胰島素和強化胰島素治療控制血糖在正常范圍能明顯改善腦挫裂傷患者的預后并降低病死率。作者認為腦挫裂傷患者急性期血糖＞9.0mmol/L提示病情嚴重，＞11.1mmol/L則預后不良，故對其治療應采取綜合措施。一方面應積極治療原發(fā)性腦損傷、阻止繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生，解除其對腦組織、下丘腦-垂體系統(tǒng)的損害，防止腦缺氧、糾正酸中毒和維持水電解質平衡，有利于降低血糖水平。對于昏迷患者應合理補充液體，如在葡萄糖溶液中加入相當量的胰島素或使用等滲鹽水，使用激素、速尿等脫水藥物時應權衡利弊，盡量避免醫(yī)源性血糖升高。另一方面應動態(tài)監(jiān)測血糖水平，如血糖＞9.0mmol/L則應用胰島素治療，如＞11.1mmol/L則應進行強化治療，控制血糖＜9.0mmol/L，可能提高治療效果，降低殘疾和病死率。

【參考文獻】

1何朝暉，支興剛，唐文淵，等.大鼠創(chuàng)傷性腦損傷后血糖與血清胰島素變化規(guī)律的研究.重慶醫(yī)科大學學報，2003，28（3）：310～312.

2何朝暉，支興鋼.創(chuàng)傷性腦損傷后高血糖的發(fā)生機制及對預后的影響.創(chuàng)傷外科雜志，2004，6（2）：149～151.

3漆建，余定庸，唐文國.重型顱腦損傷后高血糖與預后的關系.中華神經(jīng)醫(yī)學雜志，2003，2（1）：26.

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7張錚，劉漢，倪海濱.危重顱腦疾病患者胰島素強化治療高血糖與預后相關性的研究.中國急救醫(yī)學，2007,27(6):527～529.