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【關(guān)鍵詞】進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床資料分析

進(jìn)展性缺血性腦卒中會(huì)引起患者預(yù)后不良，甚至死亡率增高。因此，早期診斷和預(yù)測(cè)神經(jīng)功能惡化，并給予相應(yīng)治療是治療成功的關(guān)鍵。本文就我科近3年收治的36例進(jìn)展性缺血性腦卒中的病因進(jìn)行初步分析，報(bào)告如下:

1臨床資料

1.1進(jìn)展性缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)入院時(shí)出現(xiàn)局灶神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征。(2)在發(fā)病后72h內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化，參照1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[1]評(píng)估，評(píng)分下降1分以上。(3)頭顱CT檢查除外腦出血。(4)除外TIA和腦栓塞。所有患者均符合進(jìn)展性缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2一般資料進(jìn)展性缺血性腦卒中組36例，男24例，女12例。年齡63.3±7.79歲。對(duì)照組隨機(jī)抽取同期入院治療年齡、性別相當(dāng)?shù)哪X梗死患者36例。年齡64.6±8.6歲。

1.3方法兩組患者入院后常規(guī)檢測(cè)血壓,測(cè)血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)，空腹靜脈血糖,血脂及纖維蛋白原指標(biāo)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理組間比較用x2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

進(jìn)展性缺血性腦卒中患者中有感染者10例(27.8%)，入院前有近期感染史(包括上呼吸道感染、腹瀉等)4例，入院2h后出現(xiàn)感染征象6例，對(duì)照組中有感染者2例(5.6%)，入院前有近期感染者1例，入院后24h內(nèi)感染者1例，從感染人數(shù)看,兩組相比有顯著差異(P<0.01)。

進(jìn)展性缺血性腦卒中組高血壓29例(80.6%)，在腦卒中發(fā)病時(shí)，血壓較平時(shí)明顯增高，給予降壓藥物，血壓基本恢復(fù)正常，但卻出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化，對(duì)照組高血壓19例(52.8%)兩組相比差異顯著(P<0.01)。

進(jìn)展性缺血性腦卒中組糖尿病和高血糖者21例(58.3%),對(duì)照組糖尿病和高血糖者8例(22.2%)，兩組相比差異顯著(P<0.01)。

TCD顯示：進(jìn)展性缺血性腦卒中組頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄10例，對(duì)照組頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄1例，大腦中動(dòng)脈狹窄2例，兩組相比顯著差異(P<0.01)。

進(jìn)展性缺血性腦卒中組大便潛血>(+)4例(11.1%)，對(duì)照組大便潛血>(+)1例(3.3%)，兩組相比顯著差異(P<0.01)。

進(jìn)展性缺血性腦卒中組血脂異常者15例（41.7%），對(duì)照組血脂異常者3例（8.3%），兩組相比顯著差異(P<0.01)。

進(jìn)展性缺血性腦卒中組纖維蛋白原明顯增高者11例（30.6%），對(duì)照組纖維蛋白原增高者2例（5.6%），且為輕度增高，兩組相比顯著差異(P<0.01)。

3討論

通過(guò)對(duì)36例進(jìn)展性缺血性腦卒中進(jìn)行分析,認(rèn)為進(jìn)展性缺血性腦卒中主要與下列因素有關(guān)。

3.1感染腦卒中發(fā)病后最初24h內(nèi)高熱，即使體溫輕度升高,也是預(yù)后不良和與原發(fā)病無(wú)關(guān)的早期神經(jīng)功能惡化的重要預(yù)測(cè)因素，體溫升高1℃，早期神經(jīng)功能惡化的相對(duì)危險(xiǎn)度增高8.2倍。一些研究者[2]指出，起病前后近期感染可以作為腦梗死發(fā)病的危險(xiǎn)因素之一。文獻(xiàn)報(bào)道[3],白細(xì)胞的聚集加重了缺血性細(xì)胞損害,白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高是人類卒中的危險(xiǎn)因素,與預(yù)后嚴(yán)重有關(guān)。另外,本組資料還表明，腦血管病以起病后的感染居多，病后感染往往加重腦血管病的病情，影響癱瘓肢體功能恢復(fù)，也是導(dǎo)致腦血管病死亡的重要因素。

3.2血壓由于缺血腦組織部分或完全喪失腦血流量的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，該缺血區(qū)的腦血流幾乎完全依賴動(dòng)脈血壓來(lái)維持腦灌注。在部分缺血性腦卒中病人有高血壓史，其動(dòng)脈的血壓基線較高，腦血流的自身調(diào)節(jié)范圍也較窄，部分患者是由于病后各種刺激引起的短暫反應(yīng)性高血壓。有觀察[4]卒中住院病人血壓升高可達(dá)80%以上,同一過(guò)性兒茶酚胺增高有關(guān),盡管開(kāi)始時(shí)血壓可相當(dāng)高,但在隨后2周內(nèi)常會(huì)自行下降。因此，若對(duì)缺血性腦卒中患者采取降壓治療，使血壓降至正常水平時(shí)，可進(jìn)一步減少腦血流量,并增大缺血范圍，反而使腦缺血性損害加重，預(yù)后更加不良。對(duì)于明顯情緒激動(dòng)或煩躁者，應(yīng)適當(dāng)鎮(zhèn)靜，解除緊張情緒。對(duì)顱內(nèi)壓升高引起的Cushing反應(yīng)，應(yīng)積極脫水，對(duì)缺血性卒中原則上應(yīng)選用不使血壓下降過(guò)多過(guò)快的藥物，以免影響腦灌注。

3.3糖尿病和高血糖高血糖通過(guò)增加缺血缺氧區(qū)的無(wú)氧酵解而加劇組織乳酸中毒,繼而加重缺血損害,產(chǎn)生自由基,抑制人體內(nèi)皮細(xì)胞DNA合成,內(nèi)皮胞功能失調(diào),引起血管壁損害,加重腦梗死的癥狀。在糖尿病患者,不僅有大、中、小動(dòng)脈粥樣硬化,而且在微血管有基底膜增厚的改變,微血管內(nèi)皮功能失調(diào),腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)受損。糖尿病患者主要病損在小動(dòng)脈,梗塞灶常在白質(zhì)深部,且較少側(cè)支循環(huán),一旦發(fā)生腦梗塞,由于高血壓可促使神經(jīng)元內(nèi)山梨醇和果糖累積,誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)高滲而加重細(xì)胞缺氧及水腫。缺血加重高血糖時(shí)，產(chǎn)生過(guò)多自由基是導(dǎo)致神經(jīng)元和腦血管損害加重的另一個(gè)重要因素。一般認(rèn)為，糖尿病患者的空腹血糖控制在6.7mmol/L，餐后血糖控制在10mmol/L以下較為合適。非糖尿病患者的血糖水平則宜控制在正常范圍內(nèi)。

3.4顱內(nèi)或顱外大血管閉塞是缺血性腦卒中神經(jīng)功能惡化的主要原因[5]之一，大多數(shù)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者中閉塞的動(dòng)脈位于頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈。動(dòng)脈閉塞而側(cè)支循環(huán)不良或根本無(wú)側(cè)支循環(huán)建立，更會(huì)導(dǎo)致進(jìn)展性缺血性腦卒中的發(fā)生。

3.5大便潛血進(jìn)展性缺血性腦卒中組大便潛血>(+)使缺血性腦卒中治療中一些關(guān)鍵治療方法，如降纖、抗凝、抗血小板聚集、溶栓、血液稀釋等受到限制，導(dǎo)致進(jìn)展性缺血性腦卒中的發(fā)生。對(duì)于大便潛血陽(yáng)性者，應(yīng)注意復(fù)查大便潛血，除外假陽(yáng)性。

3.6高血脂進(jìn)展性腦卒中組的血脂水平高于對(duì)照組,尤其是總膽固醇及低密度酯蛋白的增高。高血脂可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化,并使血液粘度增高,白細(xì)胞變形能力減弱,血小板聚集增強(qiáng),循環(huán)阻力加大，血流緩慢，使血栓加重的幾率增加，風(fēng)險(xiǎn)度提高[6]。

3.7高纖維蛋白原血漿纖維蛋白原水平增高,使血液粘稠度增高,紅細(xì)胞聚集,血流緩慢,促進(jìn)血小板活化,形成血栓,導(dǎo)致血液流變學(xué)進(jìn)一步惡化,加重缺血[7]。

總之，我們認(rèn)為及時(shí)發(fā)現(xiàn)進(jìn)展性缺血性腦卒中的病因并給予相應(yīng)治療，將提高治愈率，改善預(yù)后。

參考文獻(xiàn)

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