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腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍致上消化道出血是一種常見而嚴重的并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為嘔血，黑便或兩者兼有，病情越重，發(fā)生率越高，有文獻報道其發(fā)生率可達19.4%～48.28%［1］。且上消化道出血越早，預后越差，我院應(yīng)用雷尼替丁預防腦出血并發(fā)上消化道出血，取得了滿意效果。

1材料和方法

1.1臨床資料：將經(jīng)CT檢查確診的腦出血患者204例依據(jù)隨機原則方法分為預防性治療組（常規(guī)治療+預防性治療）和常規(guī)治療組（僅用常規(guī)治療）。應(yīng)激性潰瘍診斷主要依據(jù)發(fā)病后出現(xiàn)嘔吐咖啡樣物，和(或)解柏油樣大便，嘔吐物和或大便隱血試驗陽性。治療組100例，男53例，女47例，年齡44～78歲，平均（58.1±7.79歲），其中，基底節(jié)區(qū)腦出血53例，基底節(jié)-丘腦區(qū)腦出血27例，腦葉出血7例，丘腦出血5例，腦干出血3例，小腦出血3例，腦室出血2例。常規(guī)治療組104例，男59例，女55例，年齡48～81歲，平均（58.9±8.15歲），其中，基底節(jié)區(qū)出血56例，基底節(jié)-丘腦區(qū)腦出血24例，腦葉出血13例，丘腦出血4例，腦干出血3例，小腦出血2例，腦室出血2例。

1.2方法

1.2.1常規(guī)治療組：常規(guī)治療包括控制血壓，控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓，維持水電解質(zhì)平衡，對癥支持等治療，14d為1療程。

1.2.2預防性治療組：常規(guī)治療+預防性治療，在常規(guī)治療組的基礎(chǔ)上，均在開始治療時加用雷尼替丁100mg，每天1～2次，加入10%葡萄糖中靜滴，14d為1療程。兩組患者在治療過程中均嚴格控制飲食，禁食肉類，并禁用維生素C至少2d以上。

1.3統(tǒng)計學分析：采用卡方檢驗。

2結(jié)果

2.1對上消化道出血的預防作用，：經(jīng)治療1個療程后上消化道出血的結(jié)果見表1。

表1兩組患者并發(fā)上消化道出血的比較（略）

注：兩組間比較P＜0.01

2.2對預后的影響：在急性期治療組死亡上18例（18%），對照組死亡34例（32.69%），組間比效具有顯著性差異（P＜0.01）。存活者不同程度偏癱失語，癡呆，記憶力減退等后遺癥的發(fā)生率分別為78%和82.7%，組間比較無顯著性差異。

3討論

應(yīng)激性潰瘍是指病人在遭受各類傷（包括大手術(shù)）、重病和其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃十二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、滲血等，重癥病合并應(yīng)激性潰瘍大出血者，其死亡率仍在50%以上［2］。

腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的主要機制是丘腦下部受損，或病變涉及下丘腦前區(qū)自主神經(jīng)中樞或腦干迷走神經(jīng)核通器，迷走神經(jīng)興奮，大量乙酰膽堿使胃酸及胃蛋白酶增高，同時大量釋放腎上腺皮質(zhì)素，損害胃粘膜屏障，交感神經(jīng)張力改變，血中兒茶酚胺濃度增高，使胃壁血管收縮，粘膜缺血，胃粘膜血流減少，使胃粘膜屏障受損加重，產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍［3］。

雷尼替丁是H2受體阻滯劑，可以抑制胃酸分泌，從而使受損粘膜迅速恢復，并可增加胃粘膜血流，對應(yīng)激狀態(tài)下胃粘膜血流減少有保護作用［4］。本文資料表明，應(yīng)用雷尼替丁預防腦出血并出應(yīng)激性潰瘍，其發(fā)生率為2%既低于對照組，也低于李偉偉等報道的6.1%，支持雷尼替丁具有降低應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率的臨床效果，本組死亡率為25.49%，其中治療組為18.9%，對照組為31.69%，治療組死亡率低于文獻報道的腦出血死亡率為30%～40%［5］，與對照組相比也明顯降低（P＜0.01），提示雷尼替丁可明顯降低腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的死亡。

雖然對防治腦出血并發(fā)應(yīng)激性的根本治療措施仍是積極控制血壓，降低顱內(nèi)壓，防治腦水腫，但在此基礎(chǔ)上加用雷尼替丁不僅可明顯降低腦出血患者并發(fā)上消化道出血的發(fā)生率，而且可以改變急性期的預后。