柑桔果在飲食中或許應(yīng)占據(jù)更為重要的地位。加拿大的科研人員已經(jīng)表明，每天攝入若干杯橙汁可以提高血液中所謂的優(yōu)良膽固醇的濃度，而這種高密度脂蛋白含量的增加則可以使動脈斑的形成速度放慢。

在研究中，科研人員對16名男性和9名女性血液中膽固醇濃度和相關(guān)的血液中化學(xué)物質(zhì)變化情況進行了為期23周的監(jiān)測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)中年志愿者健康狀況良好，但血液中總膽固醇含量有一定的升高。

在最初的6周內(nèi)，每個志愿者都按照美國心臟協(xié)會的指南食用低膽固醇食物，在第7周，參試人員開始每天攝入1／4杯的橙汁周后，增至每天2杯，在最后的4周里，所有人員每天攝入3杯，最終，科研人員讓志愿者停止攝入，但仍攝入有助于心腸健康的飲食達5周之久。所謂劣質(zhì)或是低密度脂蛋白的濃度仍然未變，但與初始值相比較，志愿者的(HDL)膽固醇濃度在每天攝入一杯橙汁的情況下升高5％，每天攝入2杯則升高7％，每天攝入3杯則升高21％。

更讓人感到驚訝的是在治療結(jié)束后的5周時間里HDL膽固醇依然保持較高的含量，事際上，比初始值高出27％。不僅如此，科研人員發(fā)現(xiàn)存在著這一現(xiàn)象，即HDL比起初能夠吸收更多的蛋白，來形成叫做apo-4的阻塞物，apo-A4可以抵御心臟病的發(fā)生。

早些時候，科研人員證實，叫做檸檬苦素類似物的某種橙汁成份可以在經(jīng)培養(yǎng)的人類細胞中引起有利于心臟健康的脂蛋白發(fā)生變化。去年，科研小組就另一類柑桔化合物的情況發(fā)表了相關(guān)的試管研究結(jié)果，他們發(fā)現(xiàn)桔子和葡萄果汁中的類黃酮橙皮素和柚配基均可降低膽固醇的合成。但最新的數(shù)據(jù)則表明柑桔也可以提供抑制膽固醇的類黃酮，這種物質(zhì)甚至效果更佳。

科研人員指出，重要的是要記住新的數(shù)據(jù)顯示，人們?yōu)榱耸鼓懝檀歼_到有益的效果，必須服用大量的果汁和水果。但令人遺憾的是，橙汁可以提高血液中血糖的濃度。

心血管病已經(jīng)成為中國人死亡的第一原因，其中慢性心功能衰竭占有很大比例。國人的慢性心功能衰竭平均發(fā)病率為0.9%，以此推算，34－74歲國人患慢性心衰的人數(shù)約為4百萬人1。其中一部分患者在進行外科治療，如心臟移植或心臟輔助（VAD）。1985年第一例左心輔助裝置（LVAD）成功地用于等待心臟移植的患者以后，LVAD在歐、美逐漸推廣，成為終末期心臟病患者等待心臟移植和嚴(yán)重的充血性心衰心功能輔助的主要手段。阜外心血管病醫(yī)院首先在我國開展了LVAD，2例成功過渡進行心臟移植。本文就終末期心臟病患者和嚴(yán)重的充血性心衰心特點、LVAD適應(yīng)癥及LVAD植入術(shù)的麻醉及圍術(shù)期處理綜述如下。

一、終末期心臟病患者病理生理及藥代學(xué)特點

由于長期心衰甚至心源性休克，患者多伴有重要器官的功能異常，如肝、腎及呼吸功能的異常，甚至感染2。這類患者大多為擴張性心肌病、缺血性心肌病、或射血分?jǐn)?shù)小于20％的先天性心臟病，其心臟每搏量較低，心輸出量主要依賴于前負荷和心率，心功能處于邊緣狀態(tài)。由于心臟擴張，心臟處于Starling曲線的平臺或下降支，因此繼續(xù)增加前負荷不能增加心肌收縮，其前負荷的儲備耗竭3。由于心肌收縮力降至最低點，因此，增加后負荷會明顯降低每搏量。

患者每搏量較低而且固定，要維持一定心輸出量必須依賴于心律增加，所以這類患者心率較快，如果降低心率，由于沒有前負荷儲備能力，并不能象正常心臟使每搏量增加；另外，若進一步增加心律，由于縮短了心室充盈時間、降低了充盈量，反而降低心輸出量。

由于降低后負荷可增加心輸出量，這類患者需要長期應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），并且應(yīng)用利尿藥，降低容量負荷4，5。有些患者可能合用胺碘酮，據(jù)報道，這種聯(lián)合用藥可降低1年死亡率和終末期心衰的猝死率6。麻醉醫(yī)師應(yīng)了解在麻醉和外科刺激下合用藥物潛在的副作用7，8，因為這些藥物可以抑制支持血壓的神經(jīng)體液和腎上腺素能神經(jīng)調(diào)控機制。正常血壓是通過交感神經(jīng)系統(tǒng)，精氨酸加壓素（AVP）和腎素血管緊張素（RSA）相互作用得以維持的9，10。

一般當(dāng)阻滯這些系統(tǒng)中的一到二個途徑，其他途徑可以代償10，11，而在心臟手術(shù)時，由于長期應(yīng)用安碘酮及一些非競爭性的α、β受體阻滯藥12，13，可造成嚴(yán)重的血管擴張性休克14，這時往往需要應(yīng)用大劑量的縮血管藥物15。同樣，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑也可通過阻滯腎素－血管緊張素系統(tǒng)降低心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)16，這樣也會增加體外循環(huán)期間縮血管藥物的用量17。有研究表明：ACEI是體外循環(huán)后血管擴張性休克的獨立因素18，這些證據(jù)顯示：合用安碘酮和ACEI可導(dǎo)致心臟手術(shù)嚴(yán)重的血流動力學(xué)紊亂19。另有研究提示：術(shù)前用安碘酮治療超過4周的患者，心臟移植后死亡率最高，其原因尚不清楚20。

一、終末期心臟病患者病理生理及藥代學(xué)特點

由于長期心衰甚至心源性休克，患者多伴有重要器官的功能異常，如肝、腎及呼吸功能的異常，甚至感染2.這類患者大多為擴張性心肌病、缺血性心肌病、或射血分?jǐn)?shù)小于20%的先天性心臟病，其心臟每搏量較低，心輸出量主要依賴于前負荷和心率，心功能處于邊緣狀態(tài)。由于心臟擴張，心臟處于Starling曲線的平臺或下降支，因此繼續(xù)增加前負荷不能增加心肌收縮，其前負荷的儲備耗竭3.由于心肌收縮力降至最低點，因此，增加后負荷會明顯降低每搏量。

患者每搏量較低而且固定，要維持一定心輸出量必須依賴于心律增加，所以這類患者心率較快，如果降低心率，由于沒有前負荷儲備能力，并不能象正常心臟使每搏量增加；另外，若進一步增加心律，由于縮短了心室充盈時間、降低了充盈量，反而降低心輸出量。

由于降低后負荷可增加心輸出量，這類患者需要長期應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），并且應(yīng)用利尿藥，降低容量負荷4,5.有些患者可能合用胺碘酮，據(jù)報道，這種聯(lián)合用藥可降低1年死亡率和終末期心衰的猝死率6.麻醉醫(yī)師應(yīng)了解在麻醉和外科刺激下合用藥物潛在的副作用7,8,因為這些藥物可以抑制支持血壓的神經(jīng)體液和腎上腺素能神經(jīng)調(diào)控機制。正常血壓是通過交感神經(jīng)系統(tǒng)，精氨酸加壓素（AVP）和腎素血管緊張素（RSA）相互作用得以維持的9,10.

一般當(dāng)阻滯這些系統(tǒng)中的一到二個途徑，其他途徑可以代償10,11,而在心臟手術(shù)時，由于長期應(yīng)用安碘酮及一些非競爭性的α、β受體阻滯藥12,13,可造成嚴(yán)重的血管擴張性休克14,這時往往需要應(yīng)用大劑量的縮血管藥物15.同樣，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑也可通過阻滯腎素-血管緊張素系統(tǒng)降低心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)16,這樣也會增加體外循環(huán)期間縮血管藥物的用量17.有研究表明：ACEI是體外循環(huán)后血管擴張性休克的獨立因素18,這些證據(jù)顯示：合用安碘酮和ACEI可導(dǎo)致心臟手術(shù)嚴(yán)重的血流動力學(xué)紊亂19.另有研究提示：術(shù)前用安碘酮治療超過4周的患者，心臟移植后死亡率最高，其原因尚不清楚20.

心衰患者循環(huán)中兒茶酚胺較高，通過這種代償機制刺激衰竭的心肌維持基本的心輸出量21.患者血漿中去甲腎上腺素的水平與心衰程度相關(guān)22.有研究提示：心功能III-IV級血漿去甲腎上腺素的水平明顯高于心功能II的患者，并且血漿去甲腎上腺素水平與心室功能受損功能（射血前間期和左室射血時間）呈正相關(guān)。

尊敬的各位領(lǐng)導(dǎo)、專家、新聞界的朋友們：

大家好！

日出江花紅勝火，春來江水綠如藍?！肮t(yī)大四院心臟中心（中德心臟中心）”成立慶典得以在這個生機盎然的季節(jié)隆重舉行，我的心中十分激動。在此，我謹(jǐn)代表哈醫(yī)大四院向蒞臨慶典的各位領(lǐng)導(dǎo)、專家學(xué)者和社會各界的朋友們表示衷心的感謝和熱烈的歡迎！

哈醫(yī)大四院作為哈爾濱醫(yī)科大學(xué)四所附屬醫(yī)院中最年輕的一所醫(yī)院，自去年10月份成立以來在社會各界的廣泛關(guān)注和學(xué)校各級領(lǐng)導(dǎo)的正確領(lǐng)導(dǎo)下，大力引進設(shè)備人才，全力推進學(xué)科建設(shè)，積極推行體制改革創(chuàng)新，現(xiàn)已取得了令人振奮的階段性勝利。與此同時醫(yī)院不惜籌資萬元，支持心血管內(nèi)、胸心血管外科等龍頭學(xué)科的科室改造和建設(shè)，這些無不顯示了我們“品牌興院，質(zhì)量強院”的決心和信念。

積極完善自身建設(shè)的同時，我們也一直在積極探索現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式下新的醫(yī)患關(guān)系和能夠最大限度服務(wù)社會群體的醫(yī)療形式。近年來，在國際醫(yī)療領(lǐng)域，整合心內(nèi)科與心外科力量，為病人同時進行手術(shù)和介入治療的新型治療模式已為很多發(fā)達國家采納。在這些前提下，哈醫(yī)大附屬四院蒙全球三大心臟中心之一---------德國心臟中心厚愛，會同中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院結(jié)盟德國遠親、傾力跨國合作，成立了哈醫(yī)大四院心臟中心（中德心臟中心），我們的目的就在于致力提高我院乃至整個東北地區(qū)的心血管疾病治療水平，挽救更多患者的生命。我們希望，這一中心的成立能夠為加快我省血管技術(shù)規(guī)模化、規(guī)范化做出貢獻，同時也能為促進我國東北地區(qū)與德國心臟中心共同繁榮、良性互相的局面完成起到積極的推動作用。

我們希望中心成立后能得到更多醫(yī)學(xué)同道的關(guān)注和支持，（來自）也有理由相信在哈爾濱醫(yī)科大學(xué)的領(lǐng)導(dǎo)和支持下，中心必將不負眾望的完成它“創(chuàng)造健康、造福一方”的使命。我們預(yù)計，哈醫(yī)大四院心臟中心（中德心臟中心）每年將接收心臟病患者近3000人，分擔(dān)整個東三省容納心血管病患者能力的1/3，實施介入與手術(shù)治療能力可由過去的每年1500例增加到3000例。

【關(guān)鍵詞】心臟驟停

一個人由于各種原因引起的心臟驟停，不論在院外或院內(nèi)發(fā)生，必須立即進行胸外按壓，口對口人工呼吸，分秒必爭進行搶救。復(fù)蘇開始越早，成功率愈高。即使復(fù)蘇后，心臟恢復(fù)了搏動，但腦功能能否恢復(fù)過來是心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵。一般心臟停止搏動，而腦缺血、缺氧立即發(fā)生，如超過4～6min就可以出現(xiàn)不可逆的大腦損害。心臟停跳時間愈長，如＞8min以上，大腦功能很難恢復(fù)，成功率極小。有學(xué)者研究認(rèn)為，心臟停搏后，約50%左右病人死于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，即腦死亡。即使心、肺復(fù)蘇成功，生命保留，約有20%～50%左右存在著不同程度的腦功能障礙，成為植物狀態(tài)（植物人）或癡殘等。

1心臟停搏判斷依據(jù)及急救措施

心臟驟停的判斷依據(jù)為意識喪失，大動脈搏動消失，心電圖為心室顫動（VF）或一直線。這時立即應(yīng)用復(fù)蘇藥物；腎上腺素用于心臟驟停的救治已近百年，多年來腎上腺素一直作為心、肺復(fù)蘇的首選藥物。近來研究發(fā)現(xiàn)，首次大劑量腎上腺素可以增加心臟停搏病人的冠狀動脈灌注壓，提高自主循環(huán)恢復(fù)率，促進心臟恢復(fù)收縮。但也有不利影響，會導(dǎo)致復(fù)蘇后心肌功能紊亂，不能改善長期生存率。因此，腎上腺素不主張常規(guī)大劑量應(yīng)用，仍推薦使用標(biāo)準(zhǔn)劑量，即1mg靜脈注射，每隔3～5min重復(fù)1～2次為宜。也可用血管加壓素等藥物。

盡早除顫，早期電擊除顫在復(fù)蘇中作用相當(dāng)重要。有學(xué)者研究表明，心臟停搏在1min內(nèi)電擊除顫，復(fù)蘇成功率可達90%。美國心臟學(xué)者（AMA）早就提出，“生存鏈中”已將早期心臟除顫作為搶救患者生命的關(guān)鍵一環(huán)。國內(nèi)也有報告，早期電擊除顫存活率高，也有電擊除顫8次復(fù)蘇成功例子的報告。心臟停搏，呼吸也停止，是氣管插管的絕對適應(yīng)證。必須立即進行氣管插管改善機械通氣。如只注重胸外按壓而不立即插管是心、肺復(fù)蘇失敗的主要原因。傳統(tǒng)的心、肺復(fù)蘇（CPR）程序，即ABC程序（A-airway氣道、B-brath呼吸、Circulation循環(huán)）。但應(yīng)根據(jù)當(dāng)時搶救現(xiàn)場具體情況，急救對象狀況，急救人員能力及急救環(huán)境、急救設(shè)備等而定，需靈活應(yīng)用，CPR程序，可以是ABC，也可是CAB，甚至ACB程序，就總體而言，沒有人能說清哪一種程序最好，最差。

近來通過臨床研究證實，心臟停搏和復(fù)蘇初期發(fā)生的組織性酸中毒，是由于組織低灌注和不充分通氣所致。所以心臟驟停時，及早恢復(fù)肺泡通氣，迅速糾正和恢復(fù)組織灌注成為控制酸堿平衡的關(guān)鍵。因此，美國心臟病學(xué)會提出，如果復(fù)蘇及時，通氣充分，也可不必應(yīng)用碳酸氫鈉藥物。另外有學(xué)者提出不主張心、肺、腦復(fù)蘇中應(yīng)用含有糖液體，因大量內(nèi)原性兒茶酚胺釋放及外原性腎上腺素的應(yīng)用可促使血糖升高，此時若再輸入葡萄糖溶液，無疑會導(dǎo)致血糖進一步升高。而在缺血缺氧情況下，葡萄糖以酵解途徑分解，生成大量乳酸，使細胞內(nèi)pH降低，影響細胞功能，甚至?xí)?dǎo)致腦細胞死亡。因此，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為在心臟復(fù)蘇時，最好選擇用生理鹽水。如有低血糖可使用葡萄糖液或葡萄糖鹽水。

1資料與方法

1．1一般資料2000～2006年住院患者17例，均經(jīng)彩色多普勒超聲心動圖確診，其中男9例，女8例，年齡22～57歲；15例經(jīng)手術(shù)證實，2例經(jīng)CT、MRI及穿刺活檢證實。本組病例中，臨床診斷表現(xiàn)為活動后心悸氣促8例，一過性暈厥3例，偏癱2例，反復(fù)咳喘、雙下肢水腫、咯血2例。

1．2方法采用TOSHIBA-340、美國HPSONOS5500彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2～4MHz?；颊呷⊙雠P位或左側(cè)臥位，行左室長軸切面、心尖四腔及劍突下四腔切面、大動脈短軸及左室短軸切面探測，觀察腫瘤大小、形態(tài)、回聲情況、活動規(guī)律及幅度、附著部位，有無心包積液，頻譜多普勒及彩色多普勒血流顯像檢測瓣口及腫瘤內(nèi)部血流情況。

2結(jié)果

2．1聲像特征17例均獲得滿意的超聲心動圖圖像。15例被診斷為黏液瘤，其中左房黏液瘤11例，右房黏液瘤2例，右室黏液瘤2例；其聲像圖特征為：心腔內(nèi)可見隨心動周期規(guī)律活動的中強回聲團塊，內(nèi)部回聲不均可見散在低回聲及無回聲區(qū)，形態(tài)不規(guī)則，5例邊緣凹凸不平，3例呈分葉狀；11例左房黏液瘤及2例右房黏液瘤均可見舒張期瘤體伸長，經(jīng)房室瓣口突入相應(yīng)的心室，收縮期長徑變短、退回到心房腔；瘤體最大9．7cm×5．8cm，最小4．2cm×2．9cm。瘤蒂長0．5～1．3cm不等；附著于房間隔卵圓窩左房側(cè)者9例，右房側(cè)者2例，附著于左房后壁者2例；右室黏液瘤基底較寬，達2．7cm，無明顯的蒂。彩色多普勒血流顯像：11例左房黏液瘤及2例右房黏液瘤者于舒張期可見五彩鑲嵌狀血流經(jīng)瓣葉與瘤體之間的縫隙自心房流人心室；頻譜多普勒可見不同程度的左、右房室瓣口阻塞引起的血流速度加快，13例合并輕度左房室瓣和/或右房室瓣反流，腫瘤內(nèi)部未探及血流信號；肺動脈黏液瘤1例，其聲像圖表現(xiàn)為肺動脈瓣上可見1．8cm×2．1cm低回聲團塊，與肺動脈瓣及肺動脈外側(cè)壁分界不清隨心動周期活動；心臟轉(zhuǎn)移性腫瘤2例均為肺癌患者。超聲可見心包積液、壁層心包不規(guī)則增厚，并分別于左室后壁及前間隔探及1．3cm×1．7cm低回聲，2．2cm×2．5cm中等強度回聲，邊界欠清晰。

2．2手術(shù)及病理15例均經(jīng)手術(shù)及病理證實為黏液瘤。2例轉(zhuǎn)移性腫瘤者分別經(jīng)CT、MRI及活檢證實，其中1例小細胞未分化癌患者化療后復(fù)查，心包積液由中量變?yōu)樯倭?，左室后壁轉(zhuǎn)移瘤消失。

【摘要】為了觀察人心臟是否含具有間充質(zhì)祖細胞特性的細胞，從胎兒心臟分離、培養(yǎng)單個核細胞并從形態(tài)、表型和功能3個方面與骨髓間充質(zhì)祖細胞進行比較和鑒定。結(jié)果表明，從心臟分離培養(yǎng)的細胞為成纖維樣，表面抗原為CD73,CD105,CD29,CD44,HLA-ABC,CD166陽性，而CD45,CD34,CD86,HLA-DR陰性。在不同的分化體系中，細胞能分化為脂肪細胞、成骨細胞和軟骨細胞。細胞擴增迅速，具有低免疫原性特性。結(jié)論：從心臟分離培養(yǎng)的細胞具有間充質(zhì)祖細胞特性。

【關(guān)鍵詞】胎兒心臟；心臟黏附細胞；間充質(zhì)祖細胞

HumanFetalHeart-derivedAdherentCellswithCharacteristicsSimilartoMesenchymalProgenitorCells

AbstractThisstudywasaimedtoinvestigateifhumanheartharboredapopulationofprimitiveundifferentiatedcellswiththecharacteristicsofMPC.Cellswereisolatedfromhumanfetalheartandwereculturedunderconditionsappropriateforbonemarrow-derivedMPCs.Theirmorphology,phenotypesandfunctionsweretestedbymethodsdevelopedforMPCfromothersources.Theresultsshowedthatmorphologically,cellswerespindleshapedandresembledfibroblasts.Intheirundifferentiatedstate,cellswereCD73,CD105,CD29,CD44,HLA-ABC,CD166positiveandCD45,CD34,CD86,HLA-DRnegative.Whenculturedinadipogenic,osteogenicorchondrogenicmedia,cellsdifferentiatedintoadipocytes,osteocytesandchondrocytesrespectively.TheycouldbeextensivelyexpandedinvitroandexhibitedverylowimmunogenicityasevaluatedbyTcellproliferationassays.Itisconcludedthatcellsisolatedfromfetalheartpossesssimi-laritytotheiradultandfetalbonemarrowcounterpartsinmorphologic,immunophenotypic,andfunctionalcharacteristics.

Keywordsfetalheart;heartderivedadherentcell;mesenchymalprogenitorcell

Bonemarrow-derivedmesenchymalprogenitorcells(MPC)haveattractedgreatattentionbecauseoftheircapabilityforrenewalanddifferentiationintovariouslineagesofmesenchymaltissues［1］andtheirpotentialplatformsforthesystemicdeliveryoftherapeuticproteinsinvivofollowinggenetransferusingoncogenicretroviruses［2］.Studiesinvolvingavarietyofanimalmodelshaveshownthatadultbonemarrow-derivedMPCcanmigrateandengraftinnumerousorgansanddifferentiatealongtissue-specificlineagesunderthestimulationoflocalfactors,andmaybeusefulintherepairorregenerationofdamagedormutatedbone,cartilage,ormyocardialtissues［3-5］.RecentworkhasshownthatMPCarepresentinmanytissues,includingumbilicalcord［6］,umbilicalcordblood［7］,bonemarrow,fetalblood,andfetalli-ver［8］.ThoughtheuseofMPCinthetreatmentofacutemyocardialinfarctionhasbecomeanoveltherapeuticoption,theknowledgeoftheirpresenceinheartislimited［9］.OuraimwastoinvestigatewhethertherewerecellswiththecharacteristicsofMPCinhumanfetalheart.

【摘要】目的分析心臟彩色多普勒超聲診斷高血壓性心臟病患者的臨床價值。方法回顧性分析98例高血壓性心臟病患者的臨床資料,均行心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷。對比心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷高血壓性心臟病的陽性檢出率、心臟異常情況檢查結(jié)果和心臟指標(biāo)檢查結(jié)果。結(jié)果心臟彩色多普勒超聲診斷高血壓性心臟病陽性檢出率為93.88%,高于心電圖診斷的77.55%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。心臟彩色多普勒超聲診斷左心室肥厚、左心房增大、主動脈擴張、主動脈彈性減退檢出率分別為51.02%、90.82%、60.20%、13.27%,均較心電圖診斷的21.43%、69.39%、30.61%、0高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。心臟彩色多普勒超聲診斷左房內(nèi)徑/主動脈內(nèi)徑、左房內(nèi)徑均長于心電圖診斷,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論與心電圖診斷相比,心臟彩色多普勒超聲診斷高血壓性心臟病患者陽性檢出率高,能提高心臟異常情況檢出率,并能有效觀察心臟結(jié)構(gòu),為臨床診斷提供科學(xué)信息支持,利于指導(dǎo)臨床及時實施干預(yù)措施,以抑制疾病進展,改善患者預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】高血壓性心臟??；心臟彩色多普勒超聲；心電圖；陽性檢出率

高血壓性心臟病屬臨床常見高血壓并發(fā)癥,發(fā)病率逐年上升,若未得到及時有效治療,易誘發(fā)心絞痛、心肌梗死等心血管疾病,危及健康和生命安全［1,2］。故有效診斷為臨床提供信息支持,是確保臨床早期有效治療的關(guān)鍵。心電圖診斷為常規(guī)檢查方法,可診斷左室肥厚等癥狀,明確心臟心肌電活動情況,但無法直接明確心肌解剖結(jié)構(gòu),整體檢查結(jié)果欠佳。心臟彩色多普勒超聲能通過超聲掃描清晰顯示血液流動、心臟形態(tài)等情況,可通過多方面進行評估,以提高診斷效果。基于此,本研究對本院98例高血壓性心臟病患者進行回顧性分析,探討心臟彩色多普勒超聲的診斷價值。報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本研究回顧性分析2018年2月~2020年7月本院高血壓性心臟病患者98例的臨床資料,男57例,女41例；年齡45~73歲,平均年齡(57.89±5.05)歲；高血壓病程4~13年,平均高血壓病程(8.71±1.58)年；體質(zhì)量指數(shù)17~25kg/m2,平均體質(zhì)量指數(shù)(22.06±1.69)kg/m2。1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn)①均為高血壓性心臟病確診患者；②存在高血壓、胸悶、氣短等癥狀；③無其他臟器疾??；④無認(rèn)知障礙可正常溝通；⑤一般資料無缺失。1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn)①其他原因所致心臟病者；②合并心肌病、冠心病等其他心臟疾病者；③既往存在冠脈搭橋手術(shù)史者；④既往存在心肌梗死史者。1.3方法均行心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷,患者在接受檢查前必須確保機體處于靜息狀態(tài),若檢查前有劇烈活動史,則休息30min再進行檢查,并囑患者檢查前和檢查過程中均需保持呼吸平穩(wěn)。1.3.1心電圖診斷取平臥位,使用百慧GS-281心電圖機,采用12導(dǎo)聯(lián)心電圖行常規(guī)掃描,常規(guī)描記心電圖變化,觀察左心室肥厚、左心房增大、主動脈擴張、主動脈彈性減退等情況。1.3.2心臟彩色多普勒超聲診斷檢查過程中以左側(cè)位、仰臥位為主,使用GEViVidE9-XDdeor超聲診斷儀,設(shè)置超聲探頭頻率3MHz,采用二維心尖四腔心切面、長軸切面和心底短軸切面進行掃查,測量四心腔和大動脈切面情況,后使用彩色多普勒超聲、頻譜多普勒對左右心舒張功能進行測量,同時觀察患者左心腔大小、左心收縮功能、室壁運動等情況,記錄檢查結(jié)果。1.3.3評估方法心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷均由三位心內(nèi)科醫(yī)師對檢查數(shù)據(jù)進行閱片和討論,得出一致結(jié)果。1.4觀察指標(biāo)①對比心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷高血壓性心臟病的陽性檢出率。②對比兩種診斷方法心臟異常情況檢查結(jié)果,統(tǒng)計心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷左心室肥厚、左心房增大、主動脈擴張、主動脈彈性減退的檢出率。③對比兩種診斷方法心臟指標(biāo)檢查結(jié)果,對比心臟彩色多普勒超聲診斷和心電圖診斷左房內(nèi)徑/主動脈內(nèi)徑、左房內(nèi)徑情況。1.5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

尊敬的各位領(lǐng)導(dǎo)、專家、新聞界的朋友們：

大家好！

日出江花紅勝火，春來江水綠如藍。“哈醫(yī)大四院心臟中心（中德心臟中心）”成立慶典得以在這個生機盎然的季節(jié)隆重舉行，我的心中十分激動。在此，我謹(jǐn)代表哈醫(yī)大四院向蒞臨慶典的各位領(lǐng)導(dǎo)、專家學(xué)者和社會各界的朋友們表示衷心的感謝和熱烈的歡迎！公務(wù)員之家版權(quán)所有

哈醫(yī)大四院作為哈爾濱醫(yī)科大學(xué)四所附屬醫(yī)院中最年輕的一所醫(yī)院，自去年10月份成立以來在社會各界的廣泛關(guān)注和學(xué)校各級領(lǐng)導(dǎo)的正確領(lǐng)導(dǎo)下，大力引進設(shè)備人才，全力推進學(xué)科建設(shè)，積極推行體制改革創(chuàng)新，現(xiàn)已取得了令人振奮的階段性勝利。與此同時醫(yī)院不惜籌資萬元，支持心血管內(nèi)、胸心血管外科等龍頭學(xué)科的科室改造和建設(shè)，這些無不顯示了我們“品牌興院，質(zhì)量強院”的決心和信念。

積極完善自身建設(shè)的同時，我們也一直在積極探索現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式下新的醫(yī)患關(guān)系和能夠最大限度服務(wù)社會群體的醫(yī)療形式。近年來，在國際醫(yī)療領(lǐng)域，整合心內(nèi)科與心外科力量，為病人同時進行手術(shù)和介入治療的新型治療模式已為很多發(fā)達國家采納。在這些前提下，哈醫(yī)大附屬四院蒙全球三大心臟中心之一---------德國心臟中心厚愛，會同中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外心血管病醫(yī)院結(jié)盟德國遠親、傾力跨國合作，成立了哈醫(yī)大四院心臟中心（中德心臟中心），我們的目的就在于致力提高我院乃至整個東北地區(qū)的心血管疾病治療水平，挽救更多患者的生命。我們希望，這一中心的成立能夠為加快我省血管技術(shù)規(guī)模化、規(guī)范化做出貢獻，同時也能為促進我國東北地區(qū)與德國心臟中心共同繁榮、良性互相的局面完成起到積極的推動作用。

我們希望中心成立后能得到更多醫(yī)學(xué)同道的關(guān)注和支持，也有理由相信在哈爾濱醫(yī)科大學(xué)的領(lǐng)導(dǎo)和支持下，中心必將不負眾望的完成它“創(chuàng)造健康、造福一方”的使命。我們預(yù)計，哈醫(yī)大四院心臟中心（中德心臟中心）每年將接收心臟病患者近3000人，分擔(dān)整個東三省容納心血管病患者能力的1/3，實施介入與手術(shù)治療能力可由過去的每年1500例增加到3000例。

摘要：從多學(xué)科管理團隊建設(shè)、吞咽功能評估、吞咽障礙管理3個方面對心臟術(shù)后患者吞咽管理進行綜述，提出有必要針對此類患者制訂方法流程，開發(fā)心臟術(shù)后氣管插管拔除患者吞咽障礙的篩查和評估工具，為其早期篩查、診斷及防治提供參考，改善心臟術(shù)后患者的吞咽功能狀態(tài)，為患者提供安全、及時的經(jīng)口飲水進食營養(yǎng)支持。

關(guān)鍵詞：心臟外科手術(shù)；獲得性吞咽障礙；吞咽障礙；氣管插管；吞咽功能評估；吞咽功能篩查；營養(yǎng)管理；綜述文獻

吞咽障礙是心臟術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。研究表明，心臟手術(shù)患者吞咽障礙的發(fā)生率可高達67．5％［1］，插管時間＞48h的患者吞咽障礙發(fā)生率高達88．9％［2］。獲得性吞咽障礙（AcquiredSwallowingDisorders，ASD）是指患者由于疾病、治療或其他醫(yī)源性因素如氣管插管或氣管切開等導(dǎo)致的吞咽障礙，它區(qū)別于病因不明的原發(fā)性吞咽障礙。吞咽障礙會顯著增加患者營養(yǎng)不良、吸入性肺炎、再插管或氣管切開等的發(fā)生率，延長患者飲水進食時間［3］。研究表明，心臟外科術(shù)后患者拔管后6h內(nèi)口渴發(fā)生率為100％［4］。長時間處于強烈口渴的應(yīng)激狀態(tài)下可使患者產(chǎn)生焦慮、恐懼的負性情緒［5］。早期進行吞咽障礙篩查，低風(fēng)險患者盡早飲水進食，對高風(fēng)險患者及時干預(yù)管理，可降低患者嗆咳、誤吸、營養(yǎng)不良、口渴焦慮等發(fā)生風(fēng)險，幫助患者盡快恢復(fù)吞咽功能，改善臨床結(jié)局。目前關(guān)于吞咽功能管理研究多集中于卒中患者，不同人群的患者需要不同的吞咽困難篩查工具［6］，心臟重癥監(jiān)護中尚缺乏有效的篩查工具及床邊吞咽困難篩查護理指南。本文將心臟術(shù)后氣管插管拔除患者獲得性吞咽障礙的吞咽功能管理綜述如下。

1與成人心臟外科手術(shù)相關(guān)獲得性吞咽障礙危險因素

1．1患者因素

既往研究表明，老年人是吞咽障礙的高發(fā)人群［7］。Almeida等［8］研究發(fā)現(xiàn)，年齡＞80歲是成人心血管疾病患者口咽吞咽困難的預(yù)測危險因素。隨著年齡增加，人體腦部神經(jīng)、口咽、食管等部位結(jié)構(gòu)及功能退行性改變均會影響吞咽功能的啟動和協(xié)調(diào)，加上手術(shù)及氣管插管等應(yīng)激性創(chuàng)傷因素可進一步增加老年患者發(fā)生吞咽障礙的可能性。