乙肝免疫球蛋白范文
時(shí)間:2023-04-09 21:02:17
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篇1
第一種:乙肝免疫球蛋白的價(jià)格大約在兩百元左右的,乙肝免疫球蛋白一般根據(jù)品種、接種點(diǎn)等的不同,乙肝免疫球蛋白可能會(huì)有不同的價(jià)格。
第二種:一般接種的劑量不同價(jià)格也不同,一般200IU/瓶的都在300-400之間不同,到防疫站進(jìn)行詢(xún)問(wèn)就能知道。
第三種:乙肝免疫球蛋白100單位的大概150-160元一支,200單位的300元多,各個(gè)廠家的價(jià)格不同,上下差幾十元。
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篇2
【關(guān)鍵詞】乙型肝炎;血清免疫球蛋白;檢驗(yàn)分析
乙肝屬于肝細(xì)胞受到病毒感染發(fā)生損傷而導(dǎo)致的肝部疾病,臨床上有急性乙肝與慢性乙肝之分,其中慢性乙肝容易復(fù)發(fā),治療難度大,受到臨床上的廣泛重視【1】。免疫球蛋白屬于人體抗體物質(zhì),當(dāng)人體受到感染時(shí)就會(huì)出現(xiàn)免疫球蛋白的升高,因此對(duì)于乙肝的臨床診治,免疫球蛋白的檢驗(yàn)具有有力的參考意義【2】。
1 資料與方法
1.1一般資料
研究對(duì)象為我院在2012年1月至2014年3月期間收治的乙肝病患150例進(jìn)行檢驗(yàn)分析觀察。隨機(jī)分為觀察A組和B組各75例,同時(shí)以我院75例健康體檢人群進(jìn)行對(duì)照組分析。150例患者均被確診為慢性乙肝病患【3】,其中有觀察A組75例為慢性重度乙肝病患,觀察B組75例為慢性乙肝病患。觀察A組中男性39例,女性36例,年齡范圍為23-65歲,平均年齡為(43.8±4.9)歲,體重范圍為50-88kg,平均體重為(63.6±6.9)kg。觀察B組中男性40例,女性35例,年齡范圍為22-66歲,平均年齡為(44.6±4.5)歲,體重范圍為48-86kg,平均體重為(61.3±6.5)kg。對(duì)照組中男性38例,女性37例,年齡范圍為21-64歲,平均年齡為(42.4±4.7)歲,。納入的案例排除了患有心肺、腎臟等組織功能障礙者。三組案例對(duì)象在性別、年齡、體重等方面沒(méi)有顯著性差異,具有可比性。
1.2 方法
檢驗(yàn)標(biāo)本在清晨空腹情況下采集靜脈血4ml,通過(guò)10min的頻率為3000r/min離心機(jī)處理,放置在抗凝試管中保存在零下20℃的冰箱中。采用全自動(dòng)生化分析儀,通過(guò)血清免疫比濁法對(duì)IgG、IgM、IgA的水平進(jìn)行檢測(cè),此外運(yùn)用重氮比色法對(duì)總膽紅素水平做檢測(cè)。運(yùn)用自動(dòng)凝血分析儀對(duì)凝血酶原活動(dòng)度做檢測(cè)。對(duì)患者治療效果做分組,劃分為有效組和無(wú)效組,其中有效為痊愈和好轉(zhuǎn)的總和,無(wú)效為無(wú)效和惡化的總和。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方式
運(yùn)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,組間運(yùn)用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料運(yùn)用卡方檢驗(yàn),同時(shí)組間差異以p<0.05作為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)。
2 結(jié)果
表1:三組免疫球蛋白水平對(duì)比[g/L]
分組
IgG
IgA
IgM
觀察A組(n=75)
17.71±3.12
2.65±0.58
2.75±0.69
觀察B組(n=75)
14.17±2.89
2.21±0.51
2.11±0.36
對(duì)照組(n=75)
11.41±2.07
1.75±0.31
1.47±0.23
注:組間比較,p<0.05.
表2:不同療效的免疫水平對(duì)比分析
檢驗(yàn)指標(biāo)
有效組(n=94)
無(wú)效組(n=56)
IgG(g/L)
14.24±4.1
16.41±3.4
IgA(g/L)
2.42±0.33
3.19±0.18
IgM(g/L)
2.61±0.16
3.81±0.39
總膽紅素(μmol/L)
170.58±100.75
381.39±163.38
凝血酶原活動(dòng)度(%)
52.75±16.07
26.38±14.33
注:組間比較,p<0.05.
具體情況如表1和表2所示。
3 討論
乙肝病毒是一種非細(xì)胞性的病毒,在機(jī)體受到感染后,病毒并不會(huì)直接造成肝組織損壞,主要時(shí)讓機(jī)體的免疫能力紊亂。肝組織遭到乙肝病毒感染后,肝組織會(huì)有病毒抗原存在,可以激活機(jī)體克隆B細(xì)胞,并將該細(xì)胞轉(zhuǎn)化成漿細(xì)胞,同時(shí)還會(huì)在血漿中生成具有抗體活性,同時(shí)可以結(jié)合抗體的血漿球蛋白。血漿球蛋白可以分為IgG、IgM、IgA、IgE、IgD五種。在臨床中發(fā)現(xiàn)慢性肝病體內(nèi)的免疫球蛋白會(huì)比正常健康人群更高,其原因主要時(shí)由于肝臟的Kupffer細(xì)胞功能出現(xiàn)障礙,抗原增多導(dǎo)致免疫球蛋白升高。本研究中慢性乙肝病患的IgG、IgM、IgA水平高于健康人群,與臨床相關(guān)資料相符合,者說(shuō)明了免疫球蛋白對(duì)于乙肝病患的檢測(cè)有著重要的指導(dǎo)意義。
在對(duì)肝實(shí)質(zhì)因病毒感染受損程度分析,當(dāng)肝實(shí)質(zhì)受損情況越重,免疫球蛋白會(huì)相應(yīng)的更高。在,重度乙肝病患的免疫球蛋白比慢性乙肝病患的水平更高,同時(shí)在對(duì)于不同治療情況的患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),病情治療有效者的免疫球蛋白水平要低于無(wú)效者,者更加說(shuō)明了免疫球蛋白對(duì)乙肝臨床診治有重要的指導(dǎo)意義。
總膽紅素由直接膽紅素和間接膽紅素構(gòu)成,膽紅素作為膽汁的重要組成成分,肝細(xì)胞對(duì)其代謝喲這重要的作用,因此如果乙肝病毒感染,則肝組織受損后會(huì)出現(xiàn)總膽紅素的代謝障礙,其水平會(huì)與并且的發(fā)展呈現(xiàn)正向相關(guān)性,當(dāng)并且嚴(yán)重時(shí),總膽紅素的比例水平會(huì)更高。
當(dāng)受到乙肝病毒感染后,病患免疫功能紊亂,同時(shí)其凝血功能也會(huì)出現(xiàn)一定程度的障礙。因此肝部是凝血因子的合成區(qū)域,對(duì)凝血系統(tǒng)有平衡調(diào)節(jié)作用,會(huì)對(duì)肝細(xì)胞受損情況產(chǎn)生反應(yīng)。當(dāng)凝血酶原活動(dòng)度水平越低的情況下,肝功能受損情況越嚴(yán)重。
綜上所述,免疫球蛋白對(duì)于乙肝病患的臨床診治有著重要的指導(dǎo)意義,同時(shí)總膽紅素與凝血酶原活動(dòng)度也是重要的乙肝診斷指標(biāo)。
【參考文獻(xiàn)】
【1】工建俊,工金鵬,沈超.免疫球蛋白在肝病患者血清檢測(cè)中的應(yīng)用價(jià)值[J].河北醫(yī)藥,2012,34(1) ; 49-50.
篇3
【關(guān)鍵詞】 乙肝病毒;乙肝免疫球蛋白;母嬰阻斷
目前,我國(guó)約有1億多人感染乙肝病毒,而母嬰傳播是我國(guó)HBV感染的主要途徑。利用乙肝免疫球蛋白(HBIG),在孕期對(duì)母體進(jìn)行免疫阻斷,正在被國(guó)內(nèi)外普遍應(yīng)用[1],研究和探討HBIG預(yù)防宮內(nèi)感染乙肝的效果,以及應(yīng)用HBIG的方式方法,具有較好的臨床意義。
1 材料與方法
1.1 一般資料 選擇2007年3月至2009年7月在我院產(chǎn)科進(jìn)行產(chǎn)前檢查、分娩,隨訪的HBsAg陽(yáng)性、HBV DNA陽(yáng)性孕婦及其新生兒295例,檢測(cè)母血在肌肉注射HBIG前孕婦HBV DNA含量,分別在孕20、24、28、32、36周肌注HBIG 400 U,并于孕婦分娩前測(cè)定其血HBV DNA含量。
1.2 分組方法 依據(jù)孕婦肌注HBIG前后血中HBV DNA值的變化,將其分為三個(gè)組:HBV DNA升高組(55例);HBV DNA下降組(227例);HBV DNA轉(zhuǎn)陰組(13例)。各組新生兒出生后24 h內(nèi)均進(jìn)行乙肝疫苗以及HBIG聯(lián)合免疫,孕婦發(fā)現(xiàn)HBsAg時(shí)間、年齡、孕產(chǎn)次、分娩孕周的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.3 檢測(cè)方法 乙肝病毒標(biāo)志物(HBVM)檢測(cè)采用RT 6000酶標(biāo)儀(美國(guó)Rayto公司生產(chǎn)),試劑由上??迫A生物工程有限公司提供的酶聯(lián)免疫試劑,有效陽(yáng)性對(duì)照OD值>0.05,陰性對(duì)照OD值103拷貝/ml為陽(yáng)性。
1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn)宮內(nèi)感染:新生兒出生后靜脈血HBsAg陽(yáng)性或HBV DNA陽(yáng)性,且持續(xù)至1月齡;免疫失敗:新生兒HBsAg陽(yáng)性或HBV DNA陽(yáng)性,HBsAg為陰性,且持續(xù)至12月齡。
1.5 數(shù)據(jù)處理 采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 13.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)數(shù)資料使用χ2檢驗(yàn),P
2 結(jié)果
表1
孕婦例數(shù)及新生兒免疫失敗例數(shù)結(jié)果對(duì)比(例,%)
組別 免疫失敗例數(shù) 免疫失敗率
HBV DNA含量升高組(n=55)15 27.27%(15/55)
HBV DNA含量下降組(n=227) 0 0
HBV DNA轉(zhuǎn)陰組(n=13) 0 0
合計(jì)(n=295)155.08%(15/295)
注:與HBV DNA轉(zhuǎn)陰組和含量下降組比較P
表1說(shuō)明,采用5次肌注HBIG,可使大部分(81%)的孕婦血HBV DNA含量有不同程度的下降,還有部分(4.4%)孕婦HBV DNA轉(zhuǎn)陰。但有孕婦(17%)HBV DNA含量升高,在HBV DNA轉(zhuǎn)陰組和下降組,新生兒免疫失敗率為0。而HBV DNA拷貝數(shù)升高的孕婦其免疫失敗率為27.27%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由此可見(jiàn),孕婦注射HBIG前后血中HBV DNA含量的變化情況,可以預(yù)測(cè)新生兒免疫失敗率,孕期血中HBV DNA拷貝數(shù)升高或HBV DNA拷貝數(shù)大于105拷貝/ml,新生兒免疫失敗率升高。
3 討論
正常情況下胎盤(pán)中的滋養(yǎng)細(xì)胞與母體血液直接接觸,不僅為胎兒生長(zhǎng)、發(fā)育提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),也是HBV侵入胎盤(pán)的主要屏障,HBV可引起胎盤(pán)發(fā)育不良,導(dǎo)致胎盤(pán)屏障發(fā)生障礙,使滋養(yǎng)細(xì)胞失去屏障保護(hù)作用,從而出現(xiàn)HBV經(jīng)胎盤(pán)的血源性和細(xì)胞源性的宮內(nèi)感染[2]。HBsAg陽(yáng)性孕婦在孕期注射HBIG,HBsAb可通過(guò)胎盤(pán)到達(dá)胎兒體內(nèi),使胎兒在宮內(nèi)獲被動(dòng)免疫,從而減少HBV感染[3]。早期應(yīng)用HBIG,除直接中和病毒顆粒外,主要刺激母體的免疫系統(tǒng),增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮作用,活化巨噬細(xì)胞功能,促進(jìn)機(jī)體T細(xì)胞分化增殖,產(chǎn)生白介素 2(IL 2)和干擾素提高孕婦的細(xì)胞免疫功能[4],從而快速降低HBsAg滴度和HBV DNA載量,減少HBV的侵襲能力,阻斷HBV對(duì)滋養(yǎng)細(xì)胞的感染,恢復(fù)胎盤(pán)屏障功能,減少HBV的母嬰傳播機(jī)率。
本院研究顯示,在孕期20周,開(kāi)始肌注HBIG 400 U,實(shí)施免疫阻斷較有些學(xué)者[5]所采用的傳統(tǒng)免疫阻斷,成功率顯著提高,這是因?yàn)槿焉?0周時(shí),胎盤(pán)滋養(yǎng)細(xì)胞已經(jīng)具有主動(dòng)將母體1 gG型抗體轉(zhuǎn)運(yùn)給胎兒的能力[6],孕期HBV DNA的高滴度是母嬰阻斷免疫失敗的主要因素,故HBV感染的孕婦在孕前及孕初降低HBV DNA含量,是減低胎兒HBV宮內(nèi)感染和提高免疫阻斷成功率的重要措施之一。
參考文獻(xiàn)
[1] 朱冰,梁曉峰.乙型肝炎免疫球蛋白與乙型肝炎疫苗聯(lián)合免疫預(yù)防圍產(chǎn)期乙型肝炎病毒傳播.中國(guó)計(jì)劃免疫,2006,12(4)312.
[2] 劉偉.死胎胎盤(pán)組織中HBcAg表達(dá)的臨床和病理研究.臨床肝膽病雜志,2002,18(2)104.
[3] 劉海英.孕婦乙肝免疫球蛋白被動(dòng)免疫阻斷HBV母嬰垂直傳播作用機(jī)理的研究.現(xiàn)代婦產(chǎn)科進(jìn)展,2002,11(2)128.
[4] 曾榮誠(chéng).無(wú)癥狀HBsAg陽(yáng)性孕婦胎兒宮內(nèi)感染86例臨床分析.肝臟,2006,11(1)64.
篇4
[關(guān)鍵詞] 乙肝免疫球蛋白;預(yù)防乙肝;阻斷母嬰傳播
[中圖分類(lèi)號(hào)]R512.6+2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-7210(2009)05(a)-172-02
目前,國(guó)內(nèi)有1.2億人攜帶有慢性乙型肝炎病毒,其中30%~50%的患者都是通過(guò)母嬰進(jìn)行傳播的。據(jù)研究,HBsAg陽(yáng)性的母親通過(guò)分娩時(shí)感染給嬰兒,是乙型肝炎重要的傳播途徑,而且HBsAg陽(yáng)性母親所生嬰兒中40%~70% 將成為慢性HBsAg攜帶者。如果母親HBsAg陽(yáng)性,還伴有HBeAg陽(yáng)性(簡(jiǎn)稱(chēng)雙陽(yáng)性),那么母親在分娩過(guò)程中對(duì)嬰兒的感染率可達(dá)90%以上[1]。這些慢性HBsAg攜帶者,不僅可成為社會(huì)上的傳染源,而且可發(fā)展為慢性肝炎,有部分患者在肝硬化的基礎(chǔ)上死于肝癌。因此阻斷母嬰間乙肝病毒的傳播具有重要的社會(huì)意義。乙肝免疫球蛋白系由乙型肝炎疫苗免疫獻(xiàn)血員后采集的高效價(jià)乙型肝炎表面抗體血漿,經(jīng)低溫乙醇蛋白分離法分離提取,并經(jīng)病毒滅活處理制成的特異性免疫球蛋白制劑。主要用于乙型肝炎的預(yù)防,可用于乙型肝炎表面抗原(HBsAg)陽(yáng)性及HBsAg和e抗原雙陽(yáng)性的母親及其所生的嬰兒。目前,臨床上常采用乙肝免疫球蛋白阻斷HBV宮內(nèi)感染,常用方法為孕28、32及36周分別注射HBIG[2]。本研究通過(guò)對(duì)乙肝免疫球蛋白的兩種不同用法與效果進(jìn)行比較分析,將效果更好的治療方法提供給臨床應(yīng)用,期望能降低乙肝母嬰傳播的幾率,減少新生兒感染乙肝病毒幾率,提高出生人口素質(zhì)。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
2006年1月~2007年6月在我院產(chǎn)檢并選擇在我院分娩的年齡為22~34歲的孕婦中篩選出肝功能正常、乙肝表面抗原HBsAg陽(yáng)性的100名作為治療組,隨機(jī)分為A、B兩組,每組50例。
1.2 方法
采用廣東偉倫生物制藥有限公司生產(chǎn)的乙肝免疫球蛋白作為治療藥品。治療組A的孕婦從孕期7個(gè)月起(28周),每月注射1次乙肝高效免疫球蛋白200 IU,臨產(chǎn)前共注射3次,其嬰兒出生后24 h之內(nèi)及1個(gè)月、6個(gè)月各注射乙肝疫苗10 μg。治療組B的孕婦孕期不注射乙肝免疫球蛋白,待其嬰兒出生后24 h之內(nèi)及1個(gè)月后各注射1次乙肝高效免疫球蛋白100 IU,在出生后24 h、1個(gè)月、6個(gè)月各注射乙肝疫苗10 μg。乙肝病毒宮內(nèi)感染尚無(wú)確定的標(biāo)準(zhǔn),一般采用新生兒出生后24 h內(nèi)免疫接種前外周血HBsAg陽(yáng)性和(或)HBV-DNA陽(yáng)性作為宮內(nèi)感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。本研究通過(guò)追蹤回訪研究對(duì)象嬰兒,分別檢測(cè)0歲和1歲時(shí)乙肝兩對(duì)半和肝功能,檢測(cè)方法為酶聯(lián)免疫法、酶聯(lián)-紫外連續(xù)檢測(cè)法。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
對(duì)檢測(cè)結(jié)果運(yùn)用?字2檢驗(yàn)方法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
2 結(jié)果
檢測(cè)結(jié)果顯示,治療組A嬰兒0歲和1歲時(shí)的HBsAg陽(yáng)性率、抗-HBs陽(yáng)性率分別為14.3%、80.0%和9.5%、85.7%,治療組B嬰兒0歲和1歲時(shí)的HBsAg陽(yáng)性率、抗-HBs陽(yáng)性率分別為16.1%、75.4%和6.1%、91.9%,肝功能無(wú)異常。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析治療組A比治療組B的HBsAg陽(yáng)性率要高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(?字2=4.98,P<0.05)。
3 結(jié)論
通過(guò)本項(xiàng)目研究,表明通過(guò)對(duì)新生兒接種乙肝免疫球蛋白的方法比對(duì)孕婦接種乙肝免疫球蛋白的方法預(yù)防乙肝母嬰傳播較為經(jīng)濟(jì)有效,在阻斷乙肝母嬰傳播,減少新生兒乙肝感染率,提高出生人口素質(zhì)方面具有較大的社會(huì)效益和實(shí)用價(jià)值,值得推廣。
4 討論
目前,孕母陽(yáng)性率高達(dá)10%,HBV經(jīng)母嬰傳播所引起的HBV感染約占我國(guó)嬰幼兒感染的1/3[4],HBV母嬰傳播有3種方式:宮內(nèi)感染;產(chǎn)時(shí)傳播;產(chǎn)后傳播。已證實(shí)乙肝病毒宮內(nèi)感染幾率相對(duì)較小,感染率為2%~3%[5],故產(chǎn)時(shí)、產(chǎn)后傳播是HBV母嬰傳播中的重要途徑。
新生兒處于乙肝的免疫空白期,不僅對(duì)乙肝病毒易感,且感染后病毒難以清除,形成長(zhǎng)期攜帶狀態(tài),他們對(duì)周?chē)丝稍斐砷L(zhǎng)期的感染威脅,于自己則往往成為青中年期乙型肝炎及中老年期肝硬化和肝癌的禍根,可見(jiàn)預(yù)防母嬰傳播的重要性[6]。
乙肝高危新生兒出生后單用乙肝疫苗注射,抗-HBs產(chǎn)生較弱,起不到快速清除血中HBV的作用,若盡快給予HBIG,其優(yōu)點(diǎn)是出生時(shí)高滴度的HBsAb,可以較早起到抗感染作用,這種被動(dòng)-主動(dòng)聯(lián)合阻斷方法,世界許多地區(qū)報(bào)道可有效阻斷乙肝的傳播。HBV宮內(nèi)感染是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程,其作用機(jī)制尚不完全清楚,阻斷治療的方法尚待進(jìn)一步研究。本研究結(jié)果料顯示,兩組預(yù)防措施均具有一定的預(yù)防HBV感染的作用,但以新生兒注射HBIG效果更為理想。但仍有一小部分小兒抗-HBs沒(méi)有陽(yáng)性,對(duì)這部分小兒應(yīng)進(jìn)一步查HBsAg,對(duì)HBsAg、抗HBs都陰性反應(yīng)的小兒應(yīng)及時(shí)加強(qiáng)補(bǔ)種疫苗,對(duì)抗HBs陽(yáng)性的小兒也應(yīng)0.5~1年檢測(cè)抗體水平,對(duì)抗HBs水平降低和陰轉(zhuǎn)的小兒應(yīng)及時(shí)再次免疫,這也是截?cái)鄫雰涸俑腥镜年P(guān)鍵。
[參考文獻(xiàn)]
[1]劉婧.乙肝免疫球蛋白預(yù)防乙肝病毒母嬰垂直傳播臨床研究[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2008,06:139.
[2]李小毛,施敏鳳,楊越波,等.孕婦注射乙肝免疫球蛋白阻斷HBV宮內(nèi)傳播的研究[J].中國(guó)優(yōu)生與遺傳雜志,2002,10(1):63-67.
[3]朱啟,于廣軍,呂晴,等.阻斷乙型肝炎病毒宮內(nèi)傳播的隨機(jī)對(duì)照研究[J].中華兒科雜志,2002,40(8):470-480.
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[5]周紹聰.病毒性肝炎防治研究[M].北京:中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社,1991:50.
篇5
【關(guān)鍵詞】乙型肝炎;母嬰垂直傳播;聯(lián)合免疫
乙型肝炎(簡(jiǎn)稱(chēng)乙肝)在世界范圍內(nèi)流行,嚴(yán)重威脅人類(lèi)的健康。胎兒宮內(nèi)感染HBV,不僅易形成以后慢性攜帶狀態(tài),而且是肝硬化和肝癌的高危因素。宮內(nèi)感染難以阻斷,是形成慢性乙肝的主要途徑和原因。阻斷HBV母嬰傳播是控制乙肝流行及預(yù)防HBV相關(guān)肝病的關(guān)鍵[1]。我院自2002~2006年對(duì)湖北省興山縣100例乙肝病毒攜帶者孕婦及新生兒進(jìn)行了孕期干預(yù)及新生兒聯(lián)合免疫治療,取得了良好的效果。
1資料與方法
1.1研究對(duì)象2002年1月至2006年12月,在我院婦產(chǎn)科檢查與分娩的孕產(chǎn)婦,常規(guī)用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)乙肝兩對(duì)半,年齡21~43歲,平均(26.94~2.1)歲,孕周36~41.6周,平均(39.3±1.2)周,所有病例均無(wú)輸血及免疫治療史。初產(chǎn)婦97例,經(jīng)產(chǎn)婦3例,陰道分娩42例,母乳喂養(yǎng)85例。隨訪時(shí)間至2006年12月。
1.2方法
1.2.1孕婦檢測(cè)及治療在初次孕檢時(shí)進(jìn)行乙肝表面抗原檢測(cè),HBsAg陽(yáng)性孕婦,在妊娠28、32、36周各注射HBIG200 IU[2](上海生物制品研究所生產(chǎn))。分娩斷臍取臍動(dòng)脈血2 ml,用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)乙肝兩對(duì)半。取最早初乳2 ml,用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)乙肝兩對(duì)半。按照產(chǎn)科指南選擇分娩方式。除乙肝兩對(duì)半“大三陽(yáng)”不哺乳,其余均采用母乳喂養(yǎng)。
1.2.2嬰兒治療及檢測(cè)新生兒出生后12 h內(nèi)注射HBIG 100 IU,乙肝疫苗10 μg(重組乙肝疫苗CHO細(xì)胞,中國(guó)蘭州生物制品研究所生產(chǎn))。出生后第4周再次注射HBIG 100 IU,于出生后滿(mǎn)第1、2、7個(gè)月各注射乙肝疫苗5 μg。嬰兒出生后第8個(gè)月取靜脈血1.5 ml,用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)乙肝兩對(duì)半,HBsAg陽(yáng)性和(或)HBsAb陰性者半年后復(fù)查。
2結(jié)果
2.1血清學(xué)標(biāo)志100例HBV感染孕婦中HBsAg陽(yáng)性98例,HBeAg陽(yáng)性22例,HBeAb陽(yáng)性46例,HBcAb陽(yáng)性82例。臍血HBsAg陽(yáng)性12例,HBsAb陽(yáng)性3例,HBeAg陽(yáng)性10例,HBeAb陽(yáng)性38例,HBcAb陽(yáng)性72例。
2.2乳汁中的病毒標(biāo)志100例乳汁HBsAg陽(yáng)性39例,HBsAb陽(yáng)性1例,HBeAg陽(yáng)性28例,HBeAb陽(yáng)性4例,HBcAb陽(yáng)性25例。
2.3血清學(xué)檢測(cè)嬰兒于出生后第8個(gè)月來(lái)院檢測(cè)血清乙肝兩對(duì)半,其中89例HBsAg陰性并獲得保護(hù)性抗體HBsAb,另9例HBsAg和HBsAb均陰性(而半年后復(fù)查有3例獲得保護(hù)性抗體HBsAb),HBsAg陽(yáng)性者僅2例(而半年后復(fù)查有1例獲得保護(hù)性抗體HBsAb,HBsAg轉(zhuǎn)陰性)。
3討論
3.1聯(lián)合免疫的作用機(jī)理HBV的母嬰傳播途徑為宮內(nèi)傳播、產(chǎn)時(shí)傳播、產(chǎn)后傳播,產(chǎn)時(shí)傳播是HBV母嬰傳播的主要途徑,占40%~60%。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為單純應(yīng)用乙肝免疫球蛋白僅能使病毒數(shù)量減少,不能完全預(yù)防,一旦停止使用,很多人仍會(huì)成為攜帶者,而乙肝疫苗僅能有效阻斷產(chǎn)后感染,宮內(nèi)感染的胎兒出生后接種乙肝疫苗無(wú)效。因?yàn)樘浩诟腥疽腋蔚幕純?通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入其體內(nèi)血循環(huán)中的結(jié)合狀態(tài)的HBV能使尚未成熟的胎兒免疫系統(tǒng)中的T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生免疫耐受,不僅影響特異性抗體的產(chǎn)生,也削弱了免疫細(xì)胞對(duì)病毒的識(shí)別和殺傷功能。孕20周后胎盤(pán)滋養(yǎng)細(xì)胞具有主動(dòng)從母體轉(zhuǎn)移IgG型抗體給胎兒的功能,妊娠后期4~6周胎盤(pán)對(duì)IgG的活性轉(zhuǎn)運(yùn)最明顯。給HBsAg陽(yáng)性孕婦注射HBIG,抗HBs可通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi),使胎兒在宮內(nèi)獲被動(dòng)免疫而減少HBV感染,并且HBIG可中和孕婦體內(nèi)的HBV-DNA,減少孕婦體內(nèi)HBV-DNA含量[3]。本實(shí)驗(yàn)在妊娠后28、32、36周給孕婦注射HBIG 200 IU,1次/
月,可降低孕婦體內(nèi)的HBV含量,并使胎兒在宮內(nèi)獲得持久的被動(dòng)免疫保護(hù)。新生兒出生后立即注射HBIG,這樣分娩時(shí)由母體進(jìn)入新生兒體內(nèi)的病毒,就可以在進(jìn)入肝細(xì)胞前被中和掉。同時(shí)新生兒出生后注射乙肝疫苗使其主動(dòng)產(chǎn)生抗HBs。出生后第4周再次肌內(nèi)注射HBIG可中和進(jìn)入血液中的游離的HBV從而預(yù)防產(chǎn)后感染。由于在宮內(nèi)、產(chǎn)時(shí)、產(chǎn)后3階段進(jìn)行了被動(dòng)和主動(dòng)的聯(lián)合免疫,有效阻止了母嬰垂直傳播。僅發(fā)現(xiàn)2例嬰兒HGsAg陽(yáng)性,取得了良好的效果。
3.2加強(qiáng)對(duì)嬰兒的隨訪對(duì)HBV攜帶者所生嬰兒的隨訪至關(guān)重要,免疫失敗不僅與宮內(nèi)感染有關(guān),而且與嬰兒是否對(duì)疫苗產(chǎn)生反應(yīng)有關(guān)。對(duì)HBsAg陰性和抗HBs陰性的嬰兒,給予乙肝疫苗第2程序的加強(qiáng)注射,可提高對(duì)乙肝的免疫成功率,減少母嬰傳播率。本實(shí)驗(yàn)中有1例嬰兒于產(chǎn)后第8個(gè)月查HBsAg陽(yáng)性,直至半年后復(fù)查方獲得保護(hù)性抗體,HBsAg轉(zhuǎn)陰性。故對(duì)新生兒HBsAg陽(yáng)性的新生兒,不要輕易放棄,仍應(yīng)給予正規(guī)的免疫治療。對(duì)HBsAg陰性嬰兒重新補(bǔ)種第2療程的乙肝疫苗,定期隨訪。
參考文獻(xiàn)
1彭軍,趙志惠.乙型肝炎免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗聯(lián)合應(yīng)用對(duì)阻斷乙型肝炎病毒母嬰傳播療效觀察.華西醫(yī)學(xué),2005:2.
2樂(lè)杰.婦產(chǎn)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2004:157.
篇6
【關(guān)鍵詞】 免疫球蛋白; 慢性肝炎; 急性肝炎; 肝硬化
中圖分類(lèi)號(hào) R446.62 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805(2015)34-0088-02
doi:10.14033/ki.cfmr.2015.34.039
肝臟是人體的重要器官之一,肝臟疾病的發(fā)病人數(shù)不斷增加,嚴(yán)重影響患者的機(jī)體代謝功能。近年來(lái),隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)水平的不斷發(fā)展,為提高肝病患者的臨床診斷與治療效果,越來(lái)越多的醫(yī)務(wù)人員致力于對(duì)肝臟疾病的治療方法中[1-2]。因此,筆者所在醫(yī)院為進(jìn)一步研究免疫球蛋白在肝病檢測(cè)中的應(yīng)用價(jià)值,特選取60例肝病患者的資料展開(kāi)研究,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2012年12月-2014年12月在筆者所在醫(yī)院接受治療的肝硬化與慢性肝炎、急性肝炎患者各20例作為研究對(duì)象,再選取20例健康體檢的正常人作為對(duì)照組。其中,慢性肝炎組男14例,女6例,年齡43~77歲,平均(57.3±12.4)歲;急性肝炎組男12例,女8例,年齡45~74歲,平均(58.2±11.9)歲;肝硬化組男11例,女9例,年齡48~76歲,平均(55.7±13.1)歲;對(duì)照組男12例,女8例,年齡46~79歲,平均(57.9±13.2)歲。四組患者性別、年齡一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
清晨在空腹的情況下,采集患者的血清,采用免疫比濁法對(duì)四組患者的免疫球蛋白含量進(jìn)行檢測(cè),比較分析含量情況。
1.3 觀察指標(biāo)
分別對(duì)四組研究對(duì)象機(jī)體內(nèi)的免疫球蛋白含量進(jìn)行統(tǒng)計(jì)與觀察,并記錄分析。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 17.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,比較采用t檢驗(yàn),P
2 結(jié)果
2.1 肝炎患者體內(nèi)免疫球蛋白情況
慢性肝炎患者和急性肝炎患者的IgG、IgM及IgA水平均明顯高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
3 討論
本研究中顯示,慢性肝炎患者的IgG(18.46±3.59)g/L、
IgM(2.84±0.45)g/L及IgA(4.13±0.92)g/L和急性肝炎患者的IgG(13.51±1.86)g/L、IgM(2.59±0.53)g/L及IgA
(3.91±0.89)g/L,均明顯高于對(duì)照組的IgG(7.56±1.14)g/L、
IgM(1.12±0.09)g/L及IgA(3.39±0.78)g/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
IgM(3.54±0.54)g/L及IgA(4.79±0.64)g/L,均明顯高于對(duì)照組的IgG(7.56±1.14)g/L、IgM(1.12±0.09)g/L及IgA(3.39±0.78)g/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
肝臟是人體中的重要代謝器官,是合成與分泌蛋白質(zhì)的場(chǎng)所,并承擔(dān)著蛋白質(zhì)的運(yùn)輸與分解的場(chǎng)所,肝炎是肝臟病變的常見(jiàn)類(lèi)型,患者發(fā)病隱匿,較難發(fā)現(xiàn)。免疫球蛋白是人體中蛋白質(zhì)的常見(jiàn)類(lèi)型,具有一定的抗體活性,對(duì)體內(nèi)異類(lèi)細(xì)菌、病毒等物質(zhì)具有重要的吞噬作用,一旦患者的肝臟細(xì)胞發(fā)生異常,會(huì)導(dǎo)致患者體內(nèi)蛋白質(zhì)的合成途徑受到阻滯,使免疫球蛋白的含量發(fā)生異常,進(jìn)而對(duì)疾病做出診斷[6]。
與此同時(shí),臨床上利用免疫比濁法對(duì)患者的免疫球蛋白含量進(jìn)行測(cè)定,是較為常用的一種方式。蛋白抗體水平的變化,為患者疾病的改變提供可靠依據(jù),在患者的免疫球蛋白含量出現(xiàn)大幅度異常的變化時(shí),將直接反映出患者肝臟疾病的存在,為肝臟疾病患者的后續(xù)治療奠定堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ),使其能夠及時(shí)準(zhǔn)確的對(duì)疾病做出診斷[7]。提高患者的臨床診斷準(zhǔn)確性,提高患者的臨床治療效果,改善患者的生命生活質(zhì)量,增加患者治療過(guò)程中的依從性,使患者對(duì)診斷與治療的過(guò)程更為滿(mǎn)意[8]。
綜上所述,臨床上對(duì)急性肝炎、慢性肝炎及肝硬化患者體內(nèi)的免疫球蛋白含量進(jìn)行檢測(cè)的過(guò)程中,其含量與正常人相比明顯較高,作為肝臟疾病的輔助診斷方法,可以在臨床上廣泛推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
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[2]王琦.免疫球蛋白血清檢測(cè)在肝病患者中的作用[J].中國(guó)民康醫(yī)學(xué),2014,26(1):36-37.
[3]周新華.檢測(cè)血清免疫球蛋白在肝病患者中的應(yīng)用價(jià)值[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2013,8(19):103-104.
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[5]萬(wàn)瑤.免疫球蛋白在肝病患者血清檢測(cè)中的價(jià)值探討[J].中外醫(yī)療,2013,32(2):93-94.
[6]張麗.免疫球蛋白在肝病患者血清檢測(cè)中的作用[J].吉林醫(yī)學(xué),2010,31(36):6683-6684.
[7]姚雯穎.免疫球蛋白在肝病患者血清檢測(cè)中的價(jià)值分析[J].現(xiàn)代診斷與治療,2014,25(20):4690-4691.
篇7
能逐漸紊亂, 其中 MP感染對(duì)患兒具有較大影響。
【關(guān)鍵詞】過(guò)敏性紫癜;支原體感染;免疫球蛋白;補(bǔ)體DOI:
過(guò)敏性紫癜是以小血管炎為主的免疫性疾病 , 臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫痛、腹痛、蛋白尿等[1]。肺炎支原體是一種介乎細(xì)菌和病毒兩者間的微生物 , 會(huì)引發(fā)呼吸道癥狀之外的組織損
作者單位:466000周口市中心醫(yī)院兒科
傷。本次研究對(duì) HSP合并 MP感染患兒的免疫球蛋白及補(bǔ)體水平進(jìn)行檢測(cè) , 了解患兒的體液免疫功能狀態(tài) , 為臨床治療提供重要依據(jù)?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
1. 1一般資料選取 2013年 4月 ~2015年 4月在本院接受
?94?中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥2015年11月第10卷第32期 China Prac Med, Nov 2015, Vol. 10, No.32
糖皮質(zhì)激素或其他免疫治療的患兒 68例為研究對(duì)象 , 其中IgE、IgM和補(bǔ)體C3、C4, 本次研究使用儀器為IMMAGE800。 男 32例 ,女 36例 ,患兒年齡 3~15歲 ,平均年齡 (7.53±2.31)歲。1. 3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用 SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)把肺炎支原體陽(yáng)性患兒設(shè)為觀察組 (34例 ), 肺炎支原體陰性計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ±標(biāo)準(zhǔn)差 ( -x±s)表示, 采用 t檢驗(yàn);患兒設(shè)對(duì)照組 (34例)。兩組患兒的性別、年齡等一般資料計(jì)數(shù)資料以率 (%)表示 , 采用 χ2檢驗(yàn)。 P0.05), 具有可比性。 有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1. 2方法所有患兒都采用動(dòng)凝集法對(duì) HSP患兒血清 MP-2結(jié)果 IgM抗體進(jìn)行檢測(cè) , 所有患兒均在早晨空腹抽取 4 ml外周靜2. 1兩組患兒免疫球蛋白情況比較觀察組IgA、IgG兩項(xiàng)指脈血 , 放置在普通的測(cè)試管內(nèi) , 離心后把血清實(shí)施收集。借標(biāo)與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P>0.05), 對(duì)照組IgE、IgM助免疫散射比濁法 , 使用全自動(dòng)分析儀對(duì)患兒的IgG、IgA、水平明顯比觀察組高, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P
2. 2兩組患兒補(bǔ)體C3、C4比較兩組患兒的C3、C4水平比較, 觀察組比對(duì)照組低, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P
表2兩組血清補(bǔ)體C3、C4水平比較 ( -x±s, g/L)
3討論
HSP是臨床比較常見(jiàn)的血管炎病癥之一 , 患兒發(fā)病前容易出現(xiàn)乏力、皮膚紫癜、低熱、呼吸道感染等情況 , 部分患兒可以在一定時(shí)間內(nèi)消退 , 但復(fù)發(fā)率較高。關(guān)于其臨床治病因素比較多 , 目前對(duì)其病機(jī)的認(rèn)識(shí) , 還存在一定的爭(zhēng)議。在患兒治療中如果不能夠切合實(shí)際對(duì)患兒實(shí)施全面而深入的治療 , 就不能夠顯著提高患兒的臨床治療效果 , 從而延誤病情 , 增加患兒的臨床疾病痛苦。HSP一般伴隨其他并發(fā)癥 , 如腹部絞痛、便血等。MP是兒童呼吸道感染的主要病原體 , 是介于病毒和細(xì)菌之間的微生物 , 嚴(yán)重?fù)p傷患兒的呼吸道黏膜上皮細(xì)胞。同時(shí) , MP與人體某些器官具有相同的抗原 , 發(fā)生感染引發(fā)機(jī)體免疫功能紊亂和損傷的情況。相關(guān)研究表明 , MP感染不但會(huì)引發(fā)嚴(yán)重肺炎 , 也會(huì)引起 HSP[2]。本次研究中 , 檢查呈 MP-IgM陽(yáng)性患兒使用阿奇霉素進(jìn)行治療。血清補(bǔ)體是經(jīng)過(guò)活化的蛋白質(zhì) , 具備非特異性防御反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)等作用。激活患兒的補(bǔ)體能促進(jìn)炎癥反應(yīng) , 加大損傷的程度。HSP的病理變化主要為全身性小血管炎 , 除毛細(xì)血管外 , 也可累及微動(dòng)脈和微靜脈。到目前為止 HSP的發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制都還不是很明確。補(bǔ)體是一種蛋白質(zhì) , 存在于人
的血清中 , 經(jīng)活化后具有酶活性 , 其生物學(xué)作用主要表現(xiàn)為免疫調(diào)節(jié)、特異性免疫應(yīng)答以機(jī)構(gòu)非特異性防御反應(yīng)等。不過(guò)已經(jīng)有不少臨床研究指出 , HSP的發(fā)病機(jī)制以及疾病進(jìn)展
可能與其免疫球蛋白以及補(bǔ)體水平具有一定的聯(lián)系。IgA的合成增加以及清除減少是 IgA免疫復(fù)合物沉積的主要原因。
IgA循環(huán)免疫復(fù)合物能借助其他途徑和 MBL途徑把補(bǔ)體系統(tǒng)進(jìn)行激活 , 激活后的途徑匯點(diǎn)為C3。本次研究可知 , 對(duì)照組IgE、IgM水平高于觀察組 , 觀察組C3、C4水平明顯比對(duì)照
組低 , 組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P
綜上所述 , MP感染會(huì)引發(fā)因嚴(yán)重的肺炎或 HSP, 針對(duì)患兒檢測(cè)其血清免疫球蛋白及補(bǔ)體水平快速找到發(fā)病病因 ,對(duì)治療 HSP并發(fā) MP感染發(fā)揮著重要作用。
參考文獻(xiàn)
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篇8
[關(guān)鍵詞] 川崎病; 高敏C反應(yīng)蛋白; 免疫球蛋白; 敏感性
[中圖分類(lèi)號(hào)] R725.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701(2013)28-0152-02
川崎?。↘awasaki disease,KD)又名皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征,是一種累及全身的非特異性血管炎。嬰兒及兒童均可發(fā)病,好發(fā)于6~18個(gè)月嬰幼兒,男孩較多。以亞洲地區(qū)的發(fā)病率最高,目前已經(jīng)成為小兒獲得性心臟病的主要病因[1]。未治療的患兒20%~25%可發(fā)生冠狀動(dòng)脈瘤或擴(kuò)張[2],及時(shí)的診斷和治療能減少川崎病時(shí)冠狀動(dòng)脈受累的幾率和程度。近年已有研究表明hs-CRP測(cè)定有助于早期診斷川崎病[3]和并發(fā)冠脈損傷的早期判斷[4]。我科于2008~2012年間收治住院確診川崎病患兒62例,在使用常規(guī)靜脈注射免疫球蛋白治療的前后分別檢測(cè)高敏C反應(yīng)蛋白水平,對(duì)比兩組檢驗(yàn)值的變化與使用免疫球蛋白治療川崎病的敏感性之間是否有顯著性差異,以期及早發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白治療無(wú)反應(yīng)病例,降低并發(fā)冠狀動(dòng)脈瘤的高危因素,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
根據(jù)《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》(第7版)所載1984年日本MCLS研究委員會(huì)制訂的川崎病診斷標(biāo)準(zhǔn),收集2008~2012年住院符合診斷的患兒62例,年齡10月齡~9歲,其中男39例,女23例。所有患兒均采用大劑量靜脈注射免疫球蛋白治療(1g/kg.d),如無(wú)效則次日再加用相同劑量1天,并加用阿司匹林口服;其中治療有效51例,占82.26%;治療無(wú)反應(yīng)(治療48 h后,體溫仍高于38℃)11例,占17.74%,兩組臨床病例基本情況包括年齡、性別、臨床表現(xiàn)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。
1.2 方法
采集靜脈注射免疫球蛋白治療前和治療后第3天血標(biāo)本各2 mL,靜置2 h后離心,收集上清液,2℃~8℃保存;血清hs-CRP應(yīng)用南京普朗醫(yī)療器械公司檢測(cè)試劑盒(膠體金法),以德國(guó)羅氏E601全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀進(jìn)行測(cè)定。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
本次研究的所有數(shù)據(jù)均通過(guò)Epidata3.0軟件輸入,通過(guò)SPSS13.0軟件建立數(shù)據(jù)庫(kù)并分析處理,P < 0.01為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
川崎病患兒靜脈注射免疫球蛋白治療前和治療后第3天血清hs-CRP水平比較見(jiàn)表1。使用IVIG治療前血清hs-CRP均有明顯升高,但治療無(wú)反應(yīng)或發(fā)應(yīng)短暫患兒在使用IVIG后血清hs-CRP下降幅度顯著低于治療有效患兒(P < 0.01),血清hs-CRP下降水平與川崎病對(duì)靜脈注射免疫球蛋白治療敏感性呈正相關(guān)。
3 討論
川崎病是一種常見(jiàn)的急性發(fā)熱出疹性疾病,表現(xiàn)為全身血管炎綜合征,其中心血管損害是影響預(yù)后最重要的因素。近年研究表明本病在急性期存在明顯的系統(tǒng)性免疫激活,活化T細(xì)胞分泌高濃度的白細(xì)胞介素(IL-1、4、5、6)、r-干擾素(IFN-r)、腫瘤壞死因子(TNF)。這些淋巴因子、活性介素均可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)和產(chǎn)生新抗原;另一方面又促進(jìn)B細(xì)胞分泌自身抗體,導(dǎo)致內(nèi)皮溶解的細(xì)胞毒性作用,內(nèi)皮損傷發(fā)生血管炎[5]。使用靜脈注射免疫球蛋白通過(guò)對(duì)免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞產(chǎn)生負(fù)反饋,封閉血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞和血小板表面的Fc受體以及抑制外周單核細(xì)胞釋放TNF-α[6]等機(jī)制,對(duì)川崎病的治療取得了巨大的成功,極大地降低了冠狀動(dòng)脈疾病的發(fā)生率;然而對(duì)那些治療無(wú)反應(yīng)或反應(yīng)短暫患兒的治療仍然是一大難題,這對(duì)于診治的臨床醫(yī)師是一個(gè)挑戰(zhàn)。
CRP是一種能和肺炎鏈球菌的莢膜C多糖結(jié)合,由5個(gè)相同的亞單位(23kD)以非共價(jià)鍵聚集形成的環(huán)狀五聚體蛋白,多由白細(xì)胞介素-6(IL-6)等炎性分子刺激肝臟細(xì)胞合成。CRP是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白之一,升高幅度與感染的程度呈正相關(guān);可比正常值高達(dá)上百倍,常提示嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng),在疾病治愈后其含量急速下降。臨床上CRP一般作為鑒別細(xì)菌或病毒感染的一個(gè)首選指標(biāo),用于自身免疫性及感染性疾病的診斷和監(jiān)測(cè)以及抗生素療效觀察等。hs-CRP是根據(jù)新測(cè)定方法來(lái)命名的CRP,敏感度更高,其濃度范圍通常為(0.15~10) mg/L,而川崎病例中hs-CRP常≥50 mg/L[7]。目前研究表明,hs-CRP是反映冠狀動(dòng)脈炎癥的可靠標(biāo)志物,被認(rèn)為是冠心病患者未來(lái)心血管病發(fā)病和病死的預(yù)測(cè)指標(biāo)[8],獨(dú)立于冠狀動(dòng)脈疾病的其他危險(xiǎn)因素;手足口病患兒急性期時(shí)hs-CRP升高,hs-CRP可以作為手足口病急性期與炎癥治愈的有意義的指標(biāo)[9]。另有學(xué)者指出川崎病患兒循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞功能與血漿hs-CRP濃度呈顯著負(fù)相關(guān)[10],而動(dòng)態(tài)觀察hs-CRP水平亦有助于對(duì)川崎病患兒給予靜脈丙種球蛋白治療有無(wú)反應(yīng)的早期判斷[11]。
本文的檢測(cè)結(jié)果顯示,川崎病患兒血清hs-CRP顯著升高,治療有效患兒在使用IVIG后出現(xiàn)血清hs-CRP的顯著下降,而治療無(wú)反應(yīng)或發(fā)應(yīng)短暫患兒使用IVIG后則無(wú)明顯下降。因此,通過(guò)對(duì)比使用IVIG治療前和治療后血清hs-CRP下降情況,可以初步分析川崎病對(duì)使用IVIG的治療敏感性,為及時(shí)修訂治療方案和了解療效預(yù)后提供科學(xué)的依據(jù)[12]。
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篇9
【關(guān)鍵詞】 丙種球蛋白;神經(jīng)節(jié)苷脂;吉蘭巴雷綜合征;聯(lián)合治療
【中圖分類(lèi)號(hào)】R745.43 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1005-0019(2013)12-0346-01
吉蘭巴雷綜合征也稱(chēng)為“急性感染性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎”,是以一種以運(yùn)動(dòng)損害為主要特點(diǎn)的自身免疫性的周?chē)窠?jīng)疾病。臨床癥狀主要波及神經(jīng)根,顱神經(jīng),脊神經(jīng),其發(fā)病率在0.50-1.8/10萬(wàn)左右,重癥者可因?yàn)楹粑÷楸詮亩<吧覀儾捎渺o脈中滴注大劑量丙種球蛋白與神經(jīng)節(jié)苷脂合用,治療吉蘭巴雷綜合征,取得良好療效。
吉蘭巴雷綜合征是免疫介導(dǎo)的、嚴(yán)重的、多發(fā)性的神經(jīng)性病變,近些年來(lái),采用血漿置換以及免疫球蛋白的治療,對(duì)疾病起到了改善的作用,并且,免疫球蛋白相比血漿置換而言,有著更好的療效,并且還較為安全可靠,但是,它的療效仍然需要進(jìn)一步的提高,有研究表明,大劑量的免疫球蛋白的使用,對(duì)于疾病是有一定的效果的。
吉蘭巴雷綜合征在全球的年發(fā)病率是0.59-4/10萬(wàn),并且男性發(fā)病率是女性發(fā)病率的1.5倍,而且各個(gè)年齡階段的人群都可以發(fā)病。目前,我國(guó)對(duì)于流行病學(xué)的系統(tǒng)的資料,還較為缺乏,但是通過(guò)對(duì)于住院患者的資料進(jìn)行分析顯示,尤其是年齡資料顯示出,兒童和青壯年的發(fā)病率較高;歐洲和北美的發(fā)病率沒(méi)有顯示出明顯的季節(jié)的傾向,但是墨西哥和亞洲的發(fā)病率則顯示出了明顯的季節(jié)的傾向,并且是以夏、秋季節(jié)較為多見(jiàn)。有資料顯示,絕大多數(shù)的病患是散發(fā)的,但是,叢集性發(fā)病的情況也有過(guò)報(bào)道,有些國(guó)外的研究資料表明出,叢集性的發(fā)病現(xiàn)象的原因有可能是水源性污染、腹瀉、傷寒和肝炎等原因,我國(guó)的研究中也顯示出了吉蘭巴雷綜合征的高危的致病性菌株。
1 資料和方法
1.1 基本資料
我們收集2000年4月-2007年11月在我院進(jìn)行診治的80例吉蘭巴雷綜合征的患者,80例患者中,發(fā)病前2-3周,22例曾經(jīng)有過(guò)消化道感染史,26例曾經(jīng)有過(guò)呼吸道感染史,其余14例無(wú)明顯的誘發(fā)因素,全部為急性或亞急性起病,患者的病史最短的為4小時(shí),最長(zhǎng)的為14天,肌電圖顯示:出現(xiàn)神經(jīng)源性損害,細(xì)胞動(dòng)作電位的潛伏期延長(zhǎng),波幅增高,細(xì)胞中神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,患病后1-3周抽取的腦脊液,提示出蛋白細(xì)胞分離的現(xiàn)象?;颊唠S機(jī)分入治療組40例,其中男性患者31例,女性患者9例,年齡18-74歲,平均年齡41歲,對(duì)照組40例,患者年齡19-68歲,平均年齡40歲,這兩組患者在性別、年齡、病情嚴(yán)重程度等等各方面,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,因此具有可比性(P>0.05)。
1.2 治療方法
治療組的患者,給予注射丙種球蛋白0.5 g/(kg?d),連用7天,與此同時(shí),輸入單唾液酸四乙糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉50mg,連用一個(gè)月,對(duì)照組采取丙種球蛋白0.5g/(kg?d)注射,采用靜脈注射7天。分別對(duì)兩組患者給予維生素類(lèi)的口服藥物,以及其他的支持治療方法。兩組患者都進(jìn)行3個(gè)月的康復(fù)隨訪。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
兩組患者的各種項(xiàng)目測(cè)量值輸入到系統(tǒng)中,應(yīng)用SPSS系統(tǒng)來(lái)處理輸入的數(shù)據(jù),并且做均數(shù)的t檢驗(yàn)。檢驗(yàn)的標(biāo)準(zhǔn)為=0.05,進(jìn)行相關(guān)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。將所記錄到的數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS系統(tǒng)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)的分析。
2 結(jié)果
2.1 操作結(jié)果
對(duì)于兩種治療方法,患者近2周的治療效果比較見(jiàn)表1,治療組患者的肌力恢復(fù)情況與治療組患者的總有效率無(wú)顯著差異。
表1 兩組患者的治療效果對(duì)比
2.2 不良反應(yīng)
經(jīng)過(guò)藥物治療后,兩組患者均有發(fā)生嘔吐、惡心、乏力、頭暈、食欲下降等不良的藥物反應(yīng),但是患者的不良的藥物反應(yīng)不影響治療,兩組的差異無(wú)顯著性(χ2=0.012,P>0.05)。
3 討論
吉蘭巴雷綜合癥的病患,病情的進(jìn)展有時(shí)會(huì)很快,發(fā)展十分的迅速,并且還急劇的出現(xiàn)了惡化,因此,為了患者的安全起見(jiàn),除外極其輕微的患者以外,但凡診斷為吉蘭巴雷綜合癥的病患都應(yīng)該進(jìn)行住院的觀察,并且在疾病的早期,必須進(jìn)行診斷性的查體,進(jìn)行常規(guī)的治療,進(jìn)行心血管和呼吸的功能監(jiān)測(cè),并且要告訴家屬以及患者在診斷的過(guò)程之中,有可能發(fā)生的各種情況,從而更好的進(jìn)行疾病的進(jìn)展以及治療、預(yù)后的教育。重癥監(jiān)護(hù)病房中的患者死亡原因往往并不是常見(jiàn)的呼吸衰竭,而是死于并發(fā)的感染、肺梗死、心肌梗死等等。并且隨著患者的住院時(shí)間的延長(zhǎng),患者患有各種感染及其他并發(fā)癥的可能性就會(huì)越高,有相當(dāng)?shù)囊徊糠只颊邥?huì)并發(fā)有菌血癥、肺炎或者是其他的比較嚴(yán)重的感染。因此醫(yī)護(hù)人員還要十分的注意對(duì)于患者的護(hù)理,防止患者的并發(fā)癥、感染的出現(xiàn)和進(jìn)一步的進(jìn)展。吉蘭巴雷綜合征是一種可能和感染有關(guān)的,并且有免疫機(jī)制參與的,急性或亞急性的特發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)疾病,它的病理改變具體為神經(jīng)內(nèi)膜的細(xì)胞,血管周?chē)霈F(xiàn)的炎性細(xì)胞浸潤(rùn),并且浸潤(rùn)的細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞,然而吞噬細(xì)胞被這些細(xì)胞瓦解,會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞的節(jié)段性炎性脫髓鞘,嚴(yán)重時(shí)可以導(dǎo)致軸索的變性,吉蘭巴雷綜合征的損害主要發(fā)生于一周之內(nèi),因此該病的急性期治療應(yīng)該重點(diǎn)的清除體內(nèi)的免疫活性物質(zhì),臨床中,起病主要以急性或者是亞急性的起病為主,主要的臨床表現(xiàn)是四肢呈現(xiàn)出弛緩性、對(duì)稱(chēng)性的癱瘓,除此之外,免疫治療方法還可以是患者的病程縮短,從而很好的改善患者的臨床上的癥狀。重點(diǎn)放在減輕自身免疫反應(yīng),因此需要采取的非常規(guī)治療包括,首選大劑量丙種球蛋白(0.5 g/kg?d)治療,這樣不僅能夠中和、清除病人血清中的補(bǔ)體免疫成分及抗體,而且還可以明顯降低吉蘭巴雷綜合征的死亡率。吉蘭巴雷綜合征是引起急性的弛緩性癱瘓的較為常見(jiàn)的原因,并且發(fā)病率在發(fā)展中國(guó)家較高,給社會(huì)和家庭帶了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。
但是患者的急性期之后的治療應(yīng)該怎樣進(jìn)行,如何才能在病程的亞急性期,盡最大可能保護(hù)和改善神經(jīng)功能? 神經(jīng)節(jié)苷脂是一種復(fù)合糖脂,大多存在于大多數(shù)的哺乳動(dòng)物中神經(jīng)元細(xì)胞之中,這對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的再生和發(fā)育起巨大的作用。脂蛋白與外源性神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合,并且可以通過(guò)血腦屏障,然后嵌入受損部位細(xì)胞的神經(jīng)細(xì)胞膜上,保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-k+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,從而很好的糾正離子失衡,減輕神經(jīng)細(xì)胞的損害,幫助突軸生成、髓鞘再生和軸突生長(zhǎng),并且參與神經(jīng)重塑,除此之外,遠(yuǎn)期治療對(duì)于神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)、功能恢復(fù)具有相當(dāng)重要的作用,該實(shí)驗(yàn)中免疫球蛋白,結(jié)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療吉蘭巴雷綜合征2周后,癥狀改善的程度和對(duì)照組的相似,然而3-4周后,治療組的癥狀大部分出現(xiàn)了好轉(zhuǎn),再次復(fù)查肌電圖,顯示出動(dòng)作電位的潛伏期變短,然而波幅升高,神經(jīng)傳導(dǎo)的速度大幅的增快,在聯(lián)合大劑量丙種球蛋白治療吉蘭巴雷綜合征時(shí),遠(yuǎn)期療效明顯的好于單獨(dú)使用丙種球蛋白治療,但這種治療方法費(fèi)用較高,限制了它的廣泛推廣,因此建議經(jīng)濟(jì)條件較好的患者,在早期使用,從而可以在短時(shí)間內(nèi),更大程度上降低死亡率、致殘率,以更快的恢復(fù)神經(jīng)功能。
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篇10
在目前尚無(wú)特效治療藥物的情況下,HBsAg陽(yáng)性的人(包括乙肝病毒攜帶者和慢性乙肝病人)何時(shí)才能夠結(jié)婚或懷孕,婚后生活特別是性生活中又應(yīng)注意些什么等,的確很有講究。
慢性乙肝可以由急性乙肝或乙肝病毒攜帶者演變而成。慢性乙肝病人的體內(nèi)不僅含有乙肝病毒,而且肝臟仍在發(fā)炎,至少有一項(xiàng)肝功能不正常,并有食欲不振、容易疲勞等癥狀。由于婚后美滿(mǎn)的性生活是維系家庭和諧的重要因素,而慢性乙肝者進(jìn)行性生活肯定會(huì)有不利影響。所以,我認(rèn)為帶病完婚不可取,愈后結(jié)婚是上策。在醫(yī)生的指導(dǎo)下,慢性乙肝治愈的可能性高于75%。 HBsAg陽(yáng)性者,只要身體健康,肝功能正常,無(wú)任何自覺(jué)癥狀,則完全可以結(jié)婚,而不必等到HBsAg轉(zhuǎn)陰。但是,健康的一方在結(jié)婚前必須做乙肝感染指征檢測(cè),如果HBsAg陰性,乙肝表面抗體(抗HBs)陰性,就應(yīng)該接種乙肝疫苗,并經(jīng)復(fù)查后確認(rèn)免疫成功了,方可完婚。
當(dāng)女方是HBsAg和e抗原(HBeAg)雙陽(yáng)性時(shí),應(yīng)進(jìn)一步檢測(cè)血清HBeAg或乙肝病毒核酸(HBV-DNA)的濃度。如果HBeAg 的濃度很高或HBV-DNA的濃度超標(biāo),最好不要急于懷孕,宜在醫(yī)生的治療下,降低HBeAg 的濃度或HBV-DNA的濃度,然后再懷孕。目前,醫(yī)學(xué)上雖然還沒(méi)有可靠的殺滅乙肝病毒的藥物,但是某些核苷類(lèi)藥物及廣譜抗病毒細(xì)胞因子,以及乙肝疫苗與乙肝免疫球蛋白聯(lián)合應(yīng)用等,都有一定的效果。在醫(yī)生的指導(dǎo)下,進(jìn)行降病毒治療是絕對(duì)需要的。
現(xiàn)在,醫(yī)學(xué)上已經(jīng)弄清楚了乙肝病毒圍產(chǎn)期母嬰傳播的主要原因:在胎兒娩出的同時(shí),胎盤(pán)便開(kāi)始從子宮壁上剝脫。胎盤(pán)內(nèi)有大量的血管,母親的血和胎兒的血之間只隔兩層細(xì)胞膜。在胎盤(pán)剝離時(shí),母胎之間脆弱的血管接合終端被撕裂,少量含有乙肝病毒的母血通過(guò)臍血混進(jìn)胎兒血內(nèi),于是形成母嬰圍產(chǎn)期傳播。這就是剖宮產(chǎn)者和自然分娩者的圍產(chǎn)期傳播率并無(wú)明顯差別的重要原因,也是先兆流產(chǎn)者胎內(nèi)傳播乙肝病毒概率很高的原因。乙肝(包括急、慢性乙肝)病人在妊娠過(guò)程中,把乙肝病毒傳給胎兒的危險(xiǎn)性要比單純HBsAg陽(yáng)性而無(wú)活動(dòng)性肝炎的母親高。因此,這些人不應(yīng)在患病期間懷孕,應(yīng)待病情得到控制后再考慮懷孕。
乙肝免疫球蛋白在我國(guó)已有生產(chǎn),但產(chǎn)量不高。前一個(gè)時(shí)期因各種原因,曾一度停止生產(chǎn)。如今,有關(guān)采、供血的法律已頒布,血液市場(chǎng)也已規(guī)范化,血制品的生產(chǎn)規(guī)模還會(huì)擴(kuò)大。乙肝免疫球蛋白可用于應(yīng)急治療,對(duì)預(yù)防乙肝病毒圍產(chǎn)期傳播是十分有效的。當(dāng)前生產(chǎn)的規(guī)格大致有兩種:一種是高價(jià)乙肝免疫球蛋白,可用于成年人在意外損傷中可能感染了乙肝病毒者;一種是中效價(jià)乙肝免疫球蛋白,用于阻斷乙肝病毒母嬰傳播。其實(shí),中效價(jià)免疫球蛋白的預(yù)防作用并不亞于高效價(jià)免疫球蛋白,它可以與乙肝疫苗同時(shí)注射(左、右臂同時(shí)注射),不僅預(yù)防效果好,而且不會(huì)抑制新生兒的主動(dòng)免疫應(yīng)答能力。