心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈急性閉鎖,使病人心肌驟然喪失血氧供應(yīng),引起心肌細(xì)胞的電生理、生化代謝及心肌組織發(fā)生病理改變,急性心肌梗死如果得不到及時(shí)求治,將危及患者生命。我科自2011年以來(lái)共收治34例急性心肌梗死病人,經(jīng)過(guò)精心護(hù)理取得較好療效,現(xiàn)將護(hù)理體會(huì)討論如下。

1資料與方法

1.1一般資料

我科2011年1～12月共收治急性心肌梗死病人34例,符合中華心血管學(xué)會(huì)頒布的AMI診斷與治療指南[1]。其中男18例,女16例,最大年齡73歲,最小年齡41歲,平均57歲。其中并發(fā)心律失常7例,并發(fā)心功能衰竭者2例,并發(fā)休克1例,死亡2例。

1.2方法

1.2.1急救護(hù)理方法一般早期給予高流量吸氧(4～6L/min),持續(xù)72h后改為低流量吸氧,持續(xù)一周,急性心肌梗死患者是心肌急性缺血、缺氧而致壞死,所以吸氧十分關(guān)鍵,根據(jù)有關(guān)資料報(bào)道,急性心肌梗死時(shí),在減少心肌耗氧量的同時(shí)必須增加心肌的供氧。如出現(xiàn)并發(fā)癥,特別是急性左心衰,應(yīng)延長(zhǎng)吸氧時(shí)間,提高吸氧流量,癥狀緩解后改為間斷低流量吸氧。急性期需絕對(duì)臥床1～3周,適當(dāng)?shù)男菹⒖删徑馄?減輕心臟的負(fù)擔(dān),有利于病情的恢復(fù),也可根據(jù)病情適當(dāng)調(diào)整臥床休息時(shí)間。有報(bào)道75%～95%的急性心肌梗死病人發(fā)生心律失常[2],尤以室性心律失常為多見(jiàn),因此急性心肌梗死病人應(yīng)立即進(jìn)入監(jiān)護(hù)病房,持續(xù)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)最少72h,同時(shí)觀察血壓、脈搏、心率、呼吸、體溫等,并予以記錄,密切觀察病情變化,記錄尿量。一旦出現(xiàn)病情變化,特別是心率失常,應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生,給予處理。

臨床統(tǒng)計(jì)，我國(guó)心肌梗死的患者數(shù)量正在逐年增多，同時(shí)死于心肌梗死患者的人數(shù)也在逐年上升[1]。其中尤其是無(wú)明顯臨床表現(xiàn)的心肌梗死患者，對(duì)臨床診斷帶來(lái)一定的困擾，從而延誤了患者的治療時(shí)機(jī)[2]。為此本文對(duì)比觀察有痛性心肌梗死及無(wú)痛性心肌梗死患者的相關(guān)情況，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，以提高患者臨床療效。具體工作如下：

1資料與方法

1.1患者資料

本文所觀察的98例患者均為2007年3月-2010年3月入住我院的進(jìn)行心肌梗死的患者，患者年齡在46-78歲，其中男性患者52例，女性患者46例。所有患者入院前均進(jìn)行心電圖、心肌酶等相關(guān)檢查，并符合1997年WHO有關(guān)心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.2方法

按照心肌梗死的具體分類(lèi)，將患者分為有痛性心肌梗死及無(wú)痛性心肌梗死兩組。屬于無(wú)痛性心肌梗死患者的30例患者均符合以下相關(guān)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，如：（1）患者無(wú)明顯胸前區(qū)及其他部位的疼痛及不適；（2）符合心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。剩余的68例患者均符合心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有明顯的心前區(qū)的疼痛及不適的臨床表現(xiàn)，將此68例患者歸為有痛性心肌梗死患者組。對(duì)比觀察兩組患者的病變部位、并發(fā)癥、及其臨床死亡率。

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠狀動(dòng)脈突然完全性閉塞,心肌發(fā)生缺血。損傷和壞死,出現(xiàn)以劇烈胸痛。心電圖和心肌酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。硝酸甘油液是近年來(lái)治療急性心肌梗死主要方法之一。本文回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,旨在探討基層醫(yī)院急性心肌梗死的診斷和治療方法。

1資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的臨床資料,其中男性26例,女性12例,年齡45歲~70歲,平均年齡54.5歲,發(fā)病時(shí)間在6h~12h內(nèi)(僅一例發(fā)病超過(guò)72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),且持續(xù)性胸痛≥0.5h,心電圖顯示呈超急性期改變,相鄰兩個(gè)或多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV,胸部導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV[1],其中部分出現(xiàn)病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治療,硝酸甘油維持靜滴,阿司匹林口服,嚴(yán)密觀察患者的生命癥狀體征外。,連續(xù)監(jiān)測(cè)心電。血壓。血小板計(jì)數(shù)。心肌酶。肝腎功能。電解質(zhì)。血常規(guī)。尿常規(guī)等,記錄胸痛減輕情況及心律失常發(fā)生情況[2]。

2結(jié)果

37例急性心肌梗死患者經(jīng)過(guò)治療后持續(xù)性胸痛基本緩解或完全消失,12小時(shí)內(nèi)心電監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn),抬高的ST段在抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者僅1例由于就診延誤及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好轉(zhuǎn)出院。

【摘要】目的研究梗死前心絞痛（缺血預(yù)適應(yīng)）與缺血后適應(yīng)疊加對(duì)老年急性心肌梗死患者介入治療后冠狀動(dòng)脈血流速度及預(yù)后的影響。方法選取12h內(nèi)接受急癥冠狀動(dòng)脈介入治療的心肌梗死患者106例，35例有梗死前心絞痛癥狀并接受缺血后適應(yīng)者為預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加組（IPC+Postcon），37例單純接受缺血后適應(yīng)干預(yù)者為后適應(yīng)組（Postcon），其余34例為單純?cè)俟嘧⒔M（IR），測(cè)定校正TIMI幀數(shù)（CTFC）、血肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）、丙二醛，術(shù)后8w測(cè)定室壁運(yùn)動(dòng)記分。結(jié)果IPC+Postcon組與Postcon組CTFC明顯快于IR組（2712±584，2698±576vs3153±741，P＜005），CK峰值與CKMB峰值明顯低于IR組（124335±80131U/L，123867±81726U/Lvs169776±96563U/L，P＜005；12097±7828U/L，11794±7581U/Lvs17445±9267U/L，P＜005），IPC+Postcon組與Postcon組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；3組患者入院時(shí)MDA均高于對(duì)照組，術(shù)后各時(shí)點(diǎn)IPC+Postcon組與Postcon組均低于IR組。術(shù)后8wIPC+Postcon組與Postcon組室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù)優(yōu)于IR組（116±012，117±011vs131±015,P＜005）。結(jié)論缺血后適應(yīng)與預(yù)適應(yīng)一樣可以改善介入治療后冠狀動(dòng)脈血流速度，減少自由基的生成，改善心功能。預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加對(duì)上述功能的改善并無(wú)增強(qiáng)作用。

【關(guān)鍵詞】缺血；再灌注；缺血預(yù)適應(yīng)；缺血后適應(yīng)；急性心肌梗死

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）已較為廣泛地應(yīng)用于急性心肌梗死的治療，有效的再灌注可以阻止心肌細(xì)胞的損傷和壞死，但再灌注本身可以進(jìn)一步加重心肌細(xì)胞損傷。因此，如何減輕再灌注損傷，最大限度保護(hù)缺血心肌，成為現(xiàn)在研究的重點(diǎn)。缺血預(yù)適應(yīng)是保護(hù)缺血心肌、防止再灌注損傷的一種有效方式。但由于這種預(yù)處理需在缺血前進(jìn)行，而心肌缺血又不總是可以預(yù)知的，因此限制了它的臨床應(yīng)用。近來(lái)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明缺血后適應(yīng)也可以起到有效的心肌保護(hù)作用。與預(yù)適應(yīng)不同，后適應(yīng)可以在介入術(shù)中應(yīng)用，更利于保護(hù)再灌注心肌。目前缺血后適應(yīng)的研究報(bào)道主要見(jiàn)于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，臨床研究較為少見(jiàn)。預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加對(duì)心肌梗死患者再灌注心肌的影響尚未見(jiàn)相關(guān)報(bào)道。我們觀察了預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加對(duì)急性心肌梗死患者介入治療后，冠狀動(dòng)脈血流速度及心功能的恢復(fù)情況。

1對(duì)象與方法

11研究對(duì)象

選取我院2003年6月～2006年3月入院的老年急性心肌梗死患者106例，發(fā)病12h內(nèi)接受PCI治療，男72例，女34例，平均年齡(6621±542)歲。其中AMI前1w內(nèi)存在梗死前心絞痛，介入治療過(guò)程中接受后適應(yīng)干預(yù)者35例為預(yù)適應(yīng)與后適應(yīng)疊加組(IPC+Postcon）。將71例無(wú)梗死前心絞痛患者隨機(jī)分為兩組，單純?cè)俟嘧⒔M（IR，34例）及缺血后適應(yīng)組（Postcon,37例）。AMI的診斷依據(jù)為2001年12月中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)分會(huì)提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。梗死前心絞痛定義為：AMI前24h內(nèi)胸骨后或心前區(qū)疼痛發(fā)作1次以上，持續(xù)2～30min。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）陳舊性心肌梗死病史；（2）PCI治療史、冠狀動(dòng)脈搭橋史；（3）慢性心功能不全病史。對(duì)照組：健康體檢未發(fā)現(xiàn)心、肺、肝、腎、代謝等疾患，共45例，男31例，女14例，平均年齡(4389±1393)歲。

【摘要】目的探討心肌梗死(AMI)患者的臨床特點(diǎn)及應(yīng)急措施，方法收集我院急性心肌梗死患者30例，均行冠狀動(dòng)脈造影，比較高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙等危險(xiǎn)因素及冠狀動(dòng)脈血管病變情況，結(jié)果30例急性心肌梗死患者冠心病的危險(xiǎn)因素中以吸煙和肥胖為主(P<0.05)。心肌梗死患者臨床癥狀明顯，其心力衰竭、惡性心律失常發(fā)生率明顯低于老年急性心肌梗死(P<0.01)。結(jié)論中青年急性心肌梗死患者應(yīng)以冠心病危險(xiǎn)因素為主進(jìn)行早期預(yù)防，重點(diǎn)是改變不良生活習(xí)慣;老年急性心肌梗死應(yīng)積極控制高血壓、高血糖，減少并發(fā)癥及降低病死率。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死危險(xiǎn)因素應(yīng)急措施

心肌梗死(AMI)是內(nèi)科急危重癥之一，以往多見(jiàn)于45歲以上患者。近年來(lái)，急性心肌梗死在年青人群中的發(fā)病率逐漸增加[1]。青年急性心肌梗死是指年齡在45歲及以下患者。本文主要回顧性分析青年急性心肌梗死的危險(xiǎn)因素、臨床特點(diǎn)及冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果。初步探討這些危險(xiǎn)因素與青年急性心肌梗死的發(fā)病關(guān)系，為其早期防治提供依據(jù)。

1資料與方法

收集2007年1月—2008年10月住我院的急性心肌梗死患者30例，均行冠狀動(dòng)脈造影。急性心肌梗死診斷符合1978年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中，男性27例，女性3例，平均年齡27—40歲(36±3.23)歲。分析病史、冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果，比較高血壓，糖尿病、高脂血癥、吸煙等危險(xiǎn)因素。冠狀動(dòng)脈造影采用Judkin′s法，以管腔狹窄≥50%為有意義病變。根據(jù)病變部位分為單支、雙支、三支血管病變。危險(xiǎn)因素判定標(biāo)準(zhǔn)：高血壓和糖尿病按WHO標(biāo)準(zhǔn);高脂血癥按血脂異常防治建議。

2結(jié)果

摘要：目的：觀察急性心肌梗死(AMI)早期溶栓的效果。方法：收集2002年1月～2008年12月對(duì)57例急性心肌梗死早期溶栓的效果進(jìn)行回顧分析。結(jié)果：治療組和對(duì)照組血管再通率比較,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：急性心肌梗死早期溶栓能提高血管再通率,降低死亡率，改善左室重構(gòu)。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死(AMI)、早期溶栓、

急性心肌梗死溶栓時(shí)間的早晚與冠脈再通率及患者病死率都有密切的關(guān)系,只有盡早實(shí)施靜脈溶栓才能獲得最佳療效[1],為了盡可能挽救更多的心肌,國(guó)外有資料表明，可將溶栓時(shí)間窗延遲至發(fā)病后至少12h,同時(shí)能降低死亡率[2]。為此，我院自2002年1月～2008年12月對(duì)57例患者資料進(jìn)行了早期溶栓,現(xiàn)報(bào)道如下。

一、資料與方法

1.1一般資料

我院自2002年1月～2008年12月共收治急性心肌梗死患者177例,對(duì)其中符合早期溶栓指征的57例設(shè)為治療組進(jìn)行溶栓,其中男性34例,女性23例,平均年齡64歲;另57例符合條件的患者設(shè)為對(duì)照組,給予常規(guī)治療,其中男性39例,女性18例,平均年齡67歲。溶栓指征:持續(xù)性胸痛≥30min,含服硝酸甘油癥狀不緩解，相鄰兩個(gè)或更多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在肢體導(dǎo)聯(lián)>0.1MV,胸導(dǎo)>0.2MV，溶栓距發(fā)病時(shí)間6h內(nèi)年齡≤70歲無(wú)溶栓禁忌癥。

【摘要】目的探討老年2型糖尿病(T2DM)并發(fā)無(wú)痛性急性心肌梗死(PAMI)的臨床特點(diǎn)。方法回顧性分析35例老年2型糖尿病并發(fā)急性心肌梗死患者的臨床資料(T2DM組)，35例老年非糖尿病急性心肌梗死患者作為對(duì)照組(NT2DM組)。分析老年2型糖尿病并發(fā)無(wú)痛性急性心肌梗死的主要臨床表現(xiàn)及心電圖特點(diǎn)。結(jié)果老年2型糖尿病易并發(fā)無(wú)痛性急性心肌梗死，主要臨床表現(xiàn)為牙痛、惡心嘔吐、心力衰竭、心源性休克，心電圖易出現(xiàn)室性心律失常、ST段不明顯抬高，其并發(fā)癥多、病死率高,與對(duì)照組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。應(yīng)提高對(duì)老年2型糖尿病并發(fā)無(wú)痛性急性心肌梗死的認(rèn)識(shí)，積極控制糖尿病，及時(shí)確診無(wú)痛性急性心肌梗死可明顯改善患者的預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】2型糖尿病；老年；無(wú)痛性急性心肌梗死

老年2型糖尿病(T2DM)患者病程長(zhǎng),病因復(fù)雜,冠狀動(dòng)脈受損嚴(yán)重,波及范圍廣,在發(fā)生急性心肌梗死(AMI)時(shí)胸痛的發(fā)生率較非2型糖尿病(NT2DM)人群低［1］，往往沒(méi)有壓榨性胸悶、胸痛或伴有放射痛等典型癥狀,同時(shí)心電圖改變延遲,這種心肌梗死即為無(wú)痛性急性心肌梗死(PAMI)［2］。在臨床工作中PAMI易被醫(yī)生忽略而造成誤診、漏診，貽誤治療，影響預(yù)后。現(xiàn)對(duì)我院35例老年T2DM并發(fā)AMI患者的臨床資料分析如下。

1資料和方法

1.1一般資料選擇2004年—2007年在我院附屬醫(yī)院住院確診的60歲以上老年急性心肌梗死患者70例。其中2型糖尿病并發(fā)急性心肌梗死患者35例為觀察組(T2DM組)，男20例，女15例，年齡60～78歲，中位年齡65歲，糖尿病病程7～15年，入院時(shí)空腹血糖為8.7～20.5mmol/L。同期住院的非2型糖尿病的老年急性心肌梗死患者35例作為對(duì)照組(NT2DM組)，其中男22例，女13例，年齡61～77歲，中位年齡68歲，住院前后血糖均在正常范圍內(nèi)。兩組患者治療方案、心臟功能均無(wú)顯著性差異，具有可比性。

1．2診斷標(biāo)準(zhǔn)T2DM的診斷參照1999年WHO分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)［3］。AMI的診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)《急性心肌梗死診斷和治療指南》制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］。T2DM組的2型糖尿病均在發(fā)病前得以確診,而NT2DM組在AMI的恢復(fù)期復(fù)查空腹及餐后2h血糖除外糖尿病。

急性心肌梗死是臨床常見(jiàn)疾病和多發(fā)疾病，隨著人們生活方式的改變以及工作壓力的增加發(fā)病率越來(lái)越高。急性心肌梗死合并糖尿病者臨床表現(xiàn)多較為隱匿，并發(fā)癥也較多，給臨床治療和護(hù)理均帶來(lái)一定難度。筆者通過(guò)對(duì)36例急性心肌梗死合并糖尿病患者實(shí)施全面護(hù)理干預(yù)取得不錯(cuò)效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2011年10月~2012年1月期間筆者所在醫(yī)院收治的急性心肌梗死合并糖尿病患者70例，隨機(jī)分為兩組。其中觀察組36例，男23例，女13例；年齡58~73歲，平均（67.64±5.09）歲。對(duì)照組34例，男22例，女12例；年齡59~74歲，平均（67.92±5.24）歲。所有患者均同時(shí)符合急性心肌梗死及2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除由于急性心肌梗死而發(fā)生的一過(guò)性血糖升高[1]。兩組患者性別、年齡、診斷、手術(shù)時(shí)間、合并癥等一般資料比較（P＞0.05），差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2護(hù)理方法

1.2.1對(duì)照組給予常規(guī)護(hù)理。包括監(jiān)測(cè)患者血糖及心電圖，遵照醫(yī)囑為患者進(jìn)行各項(xiàng)治療和護(hù)理等。

【摘要】Dressler綜合征又稱為心肌梗死后綜合征，是一種在心肌梗死后數(shù)日至數(shù)周出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、胸痛等癥狀，以心包炎、胸膜炎、肺炎為主要表現(xiàn)的綜合征，但其發(fā)病機(jī)制尚不明確。本文報(bào)道1例經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）后發(fā)生Dressler綜合征的急性心肌梗死（AMI）患者，并總結(jié)、分析Dressler綜合征的發(fā)病原因、診斷和治療，以期提高臨床醫(yī)生對(duì)Dressler綜合征的診治水平。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；Dressler綜合征；診斷；治療；病例報(bào)告

綜合征又稱為心肌梗死后綜合征，是Dressler在1956年首次發(fā)現(xiàn)并命名，其是一種在心肌梗死后數(shù)日至數(shù)周出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、胸痛等癥狀，以心包炎、胸膜炎、肺炎為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。近年隨著溶栓、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention，PCI）等再灌注治療技術(shù)的開(kāi)展，Dressler綜合征發(fā)生率明顯下降，但其發(fā)病機(jī)制尚不完全明確。本文報(bào)道1例PCI后發(fā)生Dressler綜合征的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者，其體質(zhì)量極低，癥狀不典型，現(xiàn)將其診治經(jīng)過(guò)報(bào)道如下。

1病例簡(jiǎn)介

患者，男，60歲，41kg，主訴“持續(xù)性腹痛1周，加重2d”而于2021-02-25入住深圳市中醫(yī)院急診科?；颊呷朐呵?周出現(xiàn)持續(xù)性左上腹、左下腹及臍周疼痛，伴勞力性呼吸困難，未就醫(yī)，入院前2d上述癥狀加重，無(wú)胸悶、胸痛，無(wú)咳嗽、咯痰、咯血。患者有糖尿病病史18年，平素血糖控制欠佳；地中海貧血1年余。有吸煙史，無(wú)酗酒嗜好。入院查體：脈搏125次/min，血壓125/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），意識(shí)清，貧血貌，痛苦面容，雙肺可聞及散在濕啰音，心音低鈍，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音，未聞及心包摩擦音，腹軟，無(wú)壓痛，雙下肢無(wú)水腫。查心電圖顯示竇律，V1-V6Q波形成，ST段抬高0.2~0.5mV，見(jiàn)圖1。實(shí)驗(yàn)室檢查：肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）10.09μg/L（參考范圍0~5.00μg/L），心肌肌鈣蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）8.55μg/L（參考范圍0~1μg/L），肌紅蛋白91μg/L（參考范圍0~70μg/L），N末端腦鈉肽前體（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide，NT-proBNP）3946ng/L（參考范圍0~300ng/L）；血常規(guī)檢查：WBC8.52×109/L〔參考范圍（3.5~9.5）×109/L〕，嗜中性粒細(xì)胞百分比（neutrophilpercent，NE%）78.7%（參考范圍40.0%~75.0%），血紅蛋白93g/L（參考范圍130~175g/L），PJCCPVDSeptember2022，Vol.30No.9http://www.syxnf.netC反應(yīng)蛋白（C-reactiveprotein，CRP）42.9mg/L（參考范圍0~6.0mg/L）。心臟彩超檢查結(jié)果：左心室前壁及心尖部室壁運(yùn)動(dòng)異常，左心室收縮功能減退，射血分?jǐn)?shù)（ejectionfraction，EF）38%，心包少量積液。腹部彩超檢查顯示腹腔少量積液。肺部CT檢查顯示雙肺炎癥，右肺中葉膨脹不全，雙側(cè)胸腔積液。臨床診斷為急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）、2型糖尿病、肺炎、地中海貧血，入院后給予常規(guī)處理，并行急診冠狀動(dòng)脈造影（coronaryarteriography，CAG），顯示左前降支（leftanteriordescending，LAD）近段次全閉塞，TIMI血流分級(jí)為1級(jí)，左回旋支（leftcircumflex，LCX）和右冠狀動(dòng)脈（rightcoronaryartery，RCA)未見(jiàn)狹窄，見(jiàn)圖2?；颊哂贚AD近段植入1枚支架，術(shù)后TIMI血流3級(jí)。患者術(shù)后7h呼吸困難加重，血壓下降至80/54mmHg，雙肺布滿濕啰音，考慮合并心源性休克，遂予以主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（intra-aorticballoonpump，IABP）抗休克治療；胰島素降糖，頭孢哌酮舒巴坦鈉、莫西沙星抗感染等治療。2月27日，患者出現(xiàn)持續(xù)性胸痛，為隱痛，復(fù)查心電圖顯示無(wú)動(dòng)態(tài)改變，急查心肌梗死三聯(lián)無(wú)明顯增高，排除心絞痛。1d后患者胸痛消失，伴有輕微咳嗽、咯痰，無(wú)咯血，經(jīng)上述治療，患者間斷發(fā)熱2次，最高體溫39.6℃，無(wú)咳嗽、咯痰，無(wú)胸腹痛；cTnI逐漸降至正常，NT-proBNP在364~1040ng/L之間波動(dòng)，紅細(xì)胞沉降率50mm/1h，去甲腎上腺素水平略升高，CRP降至12.5mg/L，血紅蛋白降至66g/L。3月17日，給患者輸注紅細(xì)胞2U?；颊叻窝装Y狀、體征消失，CRP明顯下降，但復(fù)查肺部CT顯示肺部影像較前加重，心包積液及胸腔積液也明顯加重。3月9日，患者行胸腔引流，引流液為血性（見(jiàn)圖3），引流量650ml，3月10日至3月20日，引流量在280~350ml/d波動(dòng)。胸腔積液常規(guī)+生化檢查顯示，血性，為漏出液，排除結(jié)核、腫瘤、感染，胸腔積液病理檢查報(bào)告（3月16日）顯示多量紅細(xì)胞、間皮細(xì)胞和小淋巴細(xì)胞，伴粘液樣變傾向反應(yīng)性改變。3月20日，患者出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難伴心動(dòng)過(guò)速，血壓下降，急查心臟超聲顯示大量心包積液，考慮心包填塞，立即予以心包穿刺引流，引流液為不凝血性液體，引流量約740ml?？紤]合并Dressler綜合征，予以強(qiáng)的松（30mg/d）口服，心包引流液遞減，為90~600ml/d。3月25日，患者心包引流量和胸腹腔積液均為0；3月28日，復(fù)查胸部X線檢查顯示，雙肺野陰影明顯好轉(zhuǎn)，之后將強(qiáng)的松每周減量5mg，但減至20mg/d時(shí)患者再次出現(xiàn)少量心包積液，建議患者加服秋水仙堿，家屬拒絕。強(qiáng)的松復(fù)增至25mg/d至出院（4月29日），共住院63d，出院時(shí)患者仍存在少量心包積液。出院后患者未定期復(fù)查心包超聲，2021-05-25，復(fù)查心臟彩超顯示，存在少量心包積液，左心室后壁8mm，右心室前壁6mm，心尖部8mm，較出院時(shí)無(wú)明顯增加，期間患者無(wú)明顯不適?；颊咦≡浩陂g及隨訪時(shí)心包積液、胸腔積液、腹腔積液變化見(jiàn)表1。

2討論

1一般資料

患者33例。男性21例，女性12例；年齡45～73歲，平均年齡52歲。接診時(shí)，除3例意識(shí)障礙外，其余均神志清

楚，自訴心前區(qū)疼痛，呼吸困難；心電圖檢查均有不同程度的ST-T改變；急救地點(diǎn)為患者家中、賓館、飯店、辦公室及娛樂(lè)場(chǎng)所。

2急救體會(huì)

2.1AMI患者的急救準(zhǔn)備

急救人員要有較強(qiáng)的急救意識(shí)，準(zhǔn)備好急救藥品和醫(yī)療器具，隨時(shí)做好出診準(zhǔn)備，在接到出診電話后，立即出車(chē)，并根據(jù)呼救者在電話里描述的病情，做好相應(yīng)的準(zhǔn)備。